El documento proporciona información sobre la fisiopatología del trauma craneoencefálico. Explica que el tejido cerebral es muy sensible a la falta de oxígeno y glucosa, y que las lesiones primarias ocurren en el momento del impacto, mientras que las lesiones secundarias se desarrollan después como resultado de complicaciones como la hipoxia, el edema cerebral y la hipertensión intracraneal. También describe varias clasificaciones utilizadas para evaluar la gravedad del trauma craneoencefálico.

1. TRAUMA
CRANEOENCEFALICO
ELIZABETH ESCAMILLA
UABC Valle de las Palmas

3. Trauma craneoencefálico Fisiopatología
El tejido con menor tolerancia a la isquemia
Consumo de oxígeno 20%
60% sólo para formar ATP
10 seg de oclusión del flujo disminuye la PaO2 a 30
mmHg llevando el paciente a inconciencia
FRANCISCO GUZMÁN, MD. Fisiopatología del trauma craneoencefálico, Colombia medica Vol. 39 Nº 3 (Supl 3), 2008
15 seg Alteraciones EEG
3-8 seg se agotan las reservas de ATP iniciando una lesión
neuronal irreversible entre los 10 y 30 min siguientes.

4. Trauma craneoencefálico Fisiopatología
55 ml/ 100 g/min (750 ml/min)
Flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal.
25 y 40 ml/100 g/min habrá
disminución de la conciencia .
<10 ml/100 g/min habrá muerte
celular.
La presión de perfusión cerebral normal está entre 60-70 mmHg. FSC = PPC/RVC*

5. Trauma craneoencefálico Fisiopatología
PIC normal adulto 10 ±5
mmHg (50-180 mm de H2 O)
EL LCR 0.3 ml/min (±450 ml/día), lo
cual indica que el LCR se recambia
hipotéticamente tres veces al día.
Teoría de Monroe Kelly
PIC pediátricos 1.5 a 7 mmHg
Parénquima
intracraneano
80-85%
Líquido
cefalorraquídeo
7.5-10%
Volumen sanguíneo 7.5-10%.
(70% venoso, 30% arterial
Edema cerebral,
contusión cerebral.
Hidrocefalia
Hiperemia,
hematomas, contusión
hemorrágica

6. Trauma craneoencefálico Fisiopatología
Lesion axonal
1.- regeneracion celular.
2.- cromatolisis o muerte
celular
Destrucción de barrera
hematoencefalica
Edema de la neuroglia

7. Trauma craneoencefálico Daño Axonal Difuso
Desgarro de múltiples
fibras axonales en
sustancia blanca
subcortical, el cuerpo
calloso y el mesencéfalo
Responsable de coma prolongado
Lesion secundaria:: fallas por aporte de O2 y glucosa.
Carme Junqué, EVALUATION OF DIFFUSE AXONAL INJURY IN TRAUMATIC BRAIN INJURY
El daño axonal se atribuye a 3 factores: 1. La distancia del
centro de la rotación. 2. El arco de la rotación. 3. La duración y
fuerza de las fuerzas

8. Trauma craneoencefálico Daño Axonal Difuso
Carme Junqué, EVALUATION OF DIFFUSE AXONAL INJURY IN TRAUMATIC BRAIN INJURY
Ocurren en el mismo momento del impacto
Lesión Axonal Difusa
Contusiones
Laceraciones
Hemorragia intracraneal

9. Trauma craneoencefálico Daño Axonal Difuso
En el momento
del impacto
Retracciones
Anotomía
secundaria
Degeneración
Walleriana
Primera fase: ausencia de
cambios bioquímicos de
mielina, no detectable en
técnicas convencionales
den neuroimagen
Segunda fase: cuarta
semana, cambios en las
proteínas de la mielina y
relación lipídico-proteica
alterada.
Tercera fase: entre 6 y 8
semanas, incremento de
edema y de la ruptura
lipídica, degeneración de
mielina en RM
Cuarta fase: meses,
atrofia cerebral que se
evidencia pro perdida de
volumen cerebral global.

10. Trauma craneoencefálico Daño Axonal Difuso
El DAD es la causa más común de estado
vegetativo persistente y de discapacidad
grave después de un TCE
El grado de desconexión marca la
gravedad y duración del coma y la
presencia y duración de la amnesia
postraumática
Secuelas: disminución de la capacidad
de realizar nuevos aprendizajes y
alteraciones de la atención, de la
velocidad de procesamiento de la
información y de las funciones
ejecutivas. La afeccion de las funciones
frontales es una constante ya que
requieren la integridad de todos los
circuitos córtico-corticales y córtico-
subcorticales, circuitos que están
afectados por el DAD

11. Trauma craneoencefálico Lesión primaria/ Lesion
secundaria
Primarios: representa
el resultado directo del
trauma inicial.
• Fractura
• Contusión cerebral
• Alteración vascular
Secundarios: resultados de la
evolución de la lesión inicial o
complicaciones. (Esto es lo que
nuestro objetivo es reducir al mínimo)
• La hipoxia e isquemia
• Edema cerebral
• La hipertensión intracraneal (HIC)

12. Trauma craneoencefálico Trauma Primario

13. Trauma craneoencefálico Trauma Secundario
Las lesiones secundarias se producen por
complicaciones de los procesos que se
inician en el momento de la lesión, pero no
son directamente atribuibles al impacto.

14. Trauma craneoencefálico Trauma Secundario a estrés
Consumo de glucosa normal
5 mg/100g/min Y 90% de metabolismo
aerobio
* NO es necesario aplicar soluciones
dextrosadas :
Edema cerebral con
alteración de la
regulación osmótica
Aumento de la
morbimortalidad
Aumento del
área de isquemia

15. Trauma craneoencefálico Trauma Secundario
Algunos ejemplos causantes de un deterioro
retardado son:
Del total de pacientes, 75% con deterioro retardado exhiben
hematomas intracraneanos que no aparecen en la valoración inicial
y se presentan tardíamente:
. Hematoma epidural
. Hematoma subdural
. Contusión cerebral hemorrágica
· Edema cerebral difuso postraumático
· Hidrocefalia
· Neumoencéfalo a tensión
· Convulsión postraumática
· Meningitis
Anormalidades metabólicas
. Hiponatremia
. Hipoxia
. Encefalopatías
. Insuficiencia adrenal
. Síndrome de retiro de alcohol o psicotrópicos
Eventos vasculares:
. Trombosis seno venoso dural
. Disección arterial carotidea o vertebral
. Embolismo cerebral: trombótico, aéreo o graso
. Hemorragia subaracnoidea

16. Trauma craneoencefálico Trauma Secundario
A. HIPONATREMIA:
El edema cerebral puede estimular una liberación
excesiva de hormona antidiurética (ADH)
Criterios para diagnosticas
un SIADH:
Hiponatremia (Na+ < 132 mmol/L)
Osmolaridad plasmática < 280
mOsm/L
Osmolaridad urinaria > 300 mOsm/L
Eliminación de sodio aumentada (> 25
mEq/L).
Se recomienda que la velocidad de reposición
de sodio no sea mayor de 5 mEq/h, ya que una
correción demasiado rápida del déficit
produciría hipertensión craneal e incluso
mielinolisis central pontina.

17. B. HIPERNATREMIA:
Trauma craneoencefálico Trauma Secundario a estrés
Por afectación del eje hipotálamo-hipofisario, dando lugar a
una diabetes insípida (DI).
concentración de sodio plasmática >
145 mEq/L
 osmolaridad plasmática > 300
mOsm/L
 volumen de orina > 200 mL/h
Criterios para
diagnósticos para
Diabetes Insípida
reposición de fluidos y en caso de no controlarse el
cuadro se comenzaría con la administración de ADH de
acción corta (6-8 horas de duración),

18. C. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS:
Trauma craneoencefálico Trauma Secundario
1.HIPOXIA: El 50% de los pacientes con respiración
espontánea presentan hipoxia y el 40% del total de
pacientes acaban desarrollando un proceso neumónico.
La hipoxia debe ser corregida lo antes posible ya que se
relaciona con un incremento de la mortalidad, sobre
todo cuando se asocia a hipotensión arterial.
2-NEUMONÍA: en relación a la disminución de los reflejos de
la vía aérea y a la aspiración de contenido gástrico se debe
sospechar la existencia de neumonía en aquellos pacientes
con hipoxemia que comiencen con fiebre e infiltrados en la
radiografía de tórax 24-36 horas tras la aspiración. En estos
pacientes se debe comenzar con tratamiento antibiótico y
fisioterapia respiratoria, a fin de restablecer la función
pulmonar lo antes posible y evitar la aparición de síndrome
de distress respiratorio del adulto.

19. 4-TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP): Se trata
de otra posible complicación tras un TCE, debida a la
inmovilidad a la que se encuentran sometidos estos
pacientes, situación que favorece la aparición de
trombosis venosa profunda. El diagnóstico viene
dado por la aparición de hipoxia repentina con o sin
taquicardia y fiebre.
3-EDEMA PULMONAR: Caracterizado por congestión vascular
pulmonar marcada, hemorragia intra-alveolar y líquido rico en
proteínas en ausencia de patología cardiovascular. Esto es
debido a una descarga adrenérgica masiva a causa de
hipertensión intracraneal, lo cual se traduce en una
vasoconstricción periférica, que llevaría a la movilización de la
sangre desde la periferia a los lechos pulmonares, aumentando
la presión capilar pulmonar.
Trauma craneoencefálico Trauma Secundario

20. D. HIPOTENSIÓN:
Trauma craneoencefálico Trauma Secundario
El mecanismo es la producción de lesiones cerebrales
isquémicas por descenso de la presión de perfusión
cerebral (PPC). La PPC depende de la presión arterial
media (PAM) y de la PIC (PPC = PAM – PIC).
E. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL:
Entre las causas de lesión secundaria de origen intracraneal, la
más frecuente y que determina peor pronóstico es la
hipertensión intracraneal. El aumento de la PIC produce
herniación cerebral, que si no es revertida provoca isquemia
cerebral difusa por descenso de la PPC. La isquemia se
considera en la actualidad la lesión secundaria de origen
intracraneal más grave ya sea provocada por aumento de la PIC
o por descenso de la presión arterial media. Los esfuerzos
terapéuticos irían encaminados ante todo a conseguir un
aumento de la PPC> 70 mmHg.

21. F VASOESPAMO CEREBRAL:
Trauma craneoencefálico Trauma Secundario
Causado por la hemorragia subaracnoidea postraumática y más
fácil de detectar gracias a las técnicas de Doppler transcraneal,
que es considerado como un indicador precoz y fiable de
vasoespasmo. Se detecta generalmente a las 48 horas tras el
traumatismo y alcanza su máxima intensidad al séptimo día. Si
coexiste con una PPC < 70 mmHg puede provocar un infarto
cerebral.
G CONVULSIONES:
Más frecuentes durante la fase aguda del TCE, incluso
en el momento del accidente. Pueden ser de dos tipos:
generalizadas o focales, y cuando son prolongadas
pueden inducir hipertensión intracraneal, en base a un
aumento del flujo sanguíneo cerebral y del consumo
cerebral de oxígeno. El tratamiento recomendado es la
administración de bolos de diacepam a dosis de 10 mg,
controlando continuamente la función respiratoria.

22. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES:
Debidas al establecimiento de un estado hiperdinámico, causado por un
aumento en la liberación de catecolaminas, produciendo: aumento del gasto
cardíaco, frecuencia, tensión arterial, consumo de oxígeno y aumentando el
riesgo de isquemia miocárdica en aquellos pacientes con cardiopatía isquémica
subyacente. Así mismo puede dar lugar a la aparición de arritmias, taquicardia
supraventricular la más frecuente, aunque también bradicardia, acortamiento
del intervalo QT, elevación del ST, ritmo del nodo A-V e incremento en la
amplitud de la onda T con onda U prominente.
Trauma craneoencefálico Trauma Secundario

23. Trauma craneoencefálico Clasificación
Traumatic Coma Data Bank (TCDB)
I. Lesiones focales (hematomas, contusiones cerebrales y
laceraciones).

24. II. Lesiones difusas: Se subdividen en 4 sub-grupos:
Trauma craneoencefálico Clasificación
1. Lesiones difusas tipo I: Ausencia de patología intracraneal
visible en TAC cerebral (TAC normal).
2. Lesión difusa tipo II: En este grupo observamos:
• Cisternas perimesencefálicas presentes y sin alteraciones 9
• El desplazamiento de la línea media es de 0-5mm, si lo hay.
• En esta categoría pueden existir lesiones focales:
(Hiperdensidad o Densidad mixta cuyo volumen debe ser igual
o inferior a 25 c.c.).
• También es aceptable encontrar fragmentos óseos o cuerpos
extraños.
3. Lesiones difusas tipo III: "swelling": En esta categoría
se incluyen aquellos
pacientes en los cuales:
• Las cisternas perimesencefálicas están comprimidas o
ausentes.
• El desplazamiento de la línea media es de 0-5 mm.
• No deben existir lesiones hiperdensas o de densidad
mixta con volumen superior a los 25 c.c.
4. Lesiones difusas de tipo IV: "Desplazamiento": En
esta categoría se incluyen aquellos pacientes en los
cuales:
• La desviación de la línea media es superior a 5 mm.
• Lesiones focales (Hiperdensidad o Densidad mixta
menor de 25 c.c.)

25. •I: perdida transitoria del edo. Conciencia, alerta en
15pts
•II: disminucion del edo. Alerta, obedece ordenes
sencillas
•III: localizacion de dolor, descerebracion
•IV: muerte cerebral
Trauma craneoencefálico Clasificación de Becker

26. Trauma craneoencefálico Clasificación según su riesgo
vital
Perdida de
consciencia
Amnesia, cefalea
holocraneana,
vomito
HEMATOMA,
LACERACIÓN DE
CUERO CABELLUDO
HERIDAS Y
FRACTURAS DE LA
CARA
Observación 24 hrs
TCE LEVE

27. Rasurar el cabello alrededor de la herida .
Anestesia local.
Limpieza de la herida con cepillo.
Lavado con soluciones salinas y antisépticos .
Desbridamiento de los bordes de la herida.
Sutura y cierre de las heridas ,siempre que sean limpias .
Vendaje compresivo.
Profilaxis antitetánica .
Tratamiento antibiótico.
Dieta liquida durante las primeras 8 h.
 Comprobar estado neurológico cada 2 o´3 h.
Trauma craneoencefálico TCE LEVE / MANEJO

28.  Cefalea que no cede con analgesia.
 Convulsiones
 Perdida de fuerza.
 Visión doble o borrosa.
 Aparición de sangre o liquido
acuoso en el oído o en la nariz .
OBSERVACIÓN DOMICILIARIA
Trauma craneoencefálico TCE LEVE / MANEJO

29. Trauma craneoencefálico Clasificación según su riesgo
vital
Historia de perdida
transitoria de consciencia
INTOXICACIÓN POR
ALCOHOL O DROGAS
Cefalea progresiva,
Vomitos persistentes y
amnesia postraumática
TRAUMA FACIAL
SEVERO, SOSPECHA DE
NIÑO MALTRATADO,
EDAD MENOR DE 2
AÑOS
Politraumatismo que
impide la adecuada
valoración clínica del
T.C.E
TCE MODERADA

30. – 1.-Reposo absoluto. Cama elevada a 30º-.
– 2.-Dieta:
• Si presenta vómitos:
– a.-Dieta absoluta.
– b.-Solucion mixta 1000./12 h.
– c.- Antieméticos c/ 8 h.
• Si no presenta vómitos, dieta liquida
– 3._Analgesicos c/8 h. si aparece dolor.
– 4._Control del nivel de conciencia, pupilas.
Constantes y diuresis cada 4 h.
Trauma craneoencefálico TEC LEVE/ MODERADO

31. Trauma craneoencefálico Clasificación según su riesgo
vital
DISMINUCIÓN DEL
NIVEL DE
CONCIENCIA.
SIGNOS
NEUROLÓGICOS DE
FOCALIDAD
HUNDIMIENTO O
HERIDA
PENETRANTE
CRANEAL.
SOSPECHA DE
FRACTURA DE BASE
DE CRÁNEO
CONVULSIONES
POSTRAUMATICAS.
RESPIRACIÓN
IRREGULAR O
APNEICA
TCE ALTO

32. • A).- VIA AEREA Y CONTROL
CERVICAL.
• B).- VENTILACION Y OXIGENACION.
• C).- CONTROL HEMODINAMICO Y
DE LAS HEMORRAGIAS EXTERNAS.
Trauma craneoencefálico TCE ALTO/ MANEJO
• RESPIRA  O2 con multivent al 50%.
• NO RESPIRA:
• Elevar la mandíbula.
• Retirar cuerpos extraños.
• Aspirar secreciones.
• Valorar  cánula de GUEDEL:
• RESPIRA  O2 con multivent al 50%.
• NO RESPIRA  Respirador manual * O2
• Valorar  intubación endotraqueal.
• Control cervical  collarín.
• Visualizar simetría del Tórax.
• Observar :
a) Integridad de la pared torácica.
b) Profundidad y frecuencia respiratoria.
• Modos :
• Multivent con Oxígeno.
• Respirador manual.
• Respirador artificial.
• Valorar:
• Pulso (amplitud, frecuencia y regularidad)
• Color y temperatura de la piel.
• Relleno capilar.
• Control de la hemorragia externa.
• Accesos Venosos:
• catéter
• Laboratorios
• reposición isotónicas

33. Escala de Glasgow.
PRUEBA RESPUESTA PUNTUACIÓN
APERTURA DE OJOS
Espontanea
A órdenes
Al estimulo doloroso
Nula
4
3
2
1
RESPUESTA VERBAL
Orientada
Confusa
Inapropiada
Incomprensible
nula
5
4
3
2
1
RESPUESTA MOTORA
Obedece ordenes
Localiza el dolor
Retirada ante el dolor
Flexión inapropiada
Extensión
Nula
6
5
4
3
2
1
Trauma craneoencefálico TCE ALTO/ MANEJO
PRUEBA RESPUESTA PUNTUACIÓN
APERTURA DE
OJOS
Espontanea
A órdenes
Al estimulo doloroso
Nula
4
3
2
1
LLANTO COMO
RESPUESTA
VERBAL
 Palabras apropiadas y sonrisas,
fija la mirada y sigue los objetos.
 Tiene llanto, pero consolable.
 Persistente e irritable
 Agitado.
 Sin respuesta.
5
4
3
2
1
RESPUESTA
MOTORA
Obedece ordenes
Localiza el dolor
Retirada ante el dolor
Flexión inapropiada
Extensión
Nula
6
5
4
3
2
1
Escala de Glasgow modificada (niños)

34. Según el
tamaño
Mioticas  Diámetro < 2mm
Medias  Diámetro 2-5mm
Midriaticas  Diámetro > 5mm
Según relación
entre ellas
Isocoricas  Iguales
Anisocoricas  Desiguales
Discoricas  Forma irregular
Reactivas Contracción al foco
luminoso
Según
respuesta
a la luz
Arreactivas
Inmóviles al foco
luminoso
Reactividad Pupilar.

35. SIGNOS CLINICOS INDICATIVOS DE FRACTURA DE LA BASEDEL
CRANEO
• Equimosis sobre los párpados superiores.
• Hematomas periorbitarios bilaterales.
• Desarrollo gradual de equimosis sobre el Mastoides.
• Otorragia, en ausencia de trauma del conducto
auditivo externo.
• La otorrea o rinorrea de L.R.C confirman el
diagnostico.
Trauma craneoencefálico TCE ALTO/ MANEJO

36. • Identificación de signos de aumento de la P.I.C.
Alteración del nivel de conciencia.
Deterioro respiratorio.
H.T.A. y bradicardia.
• Sondaje vesical y nasogastrico.
• Control de constantes.
• Exploración Física:
Detectar signos de lesiones ( Hundimiento, Scalp. etc. )
Buscar signos de fractura de la Base.
Evaluación Secundaria del T.C.E.
De riesgo vital ALTO
Trauma craneoencefálico TCE ALTO/ MANEJO

37. Trauma craneoencefálico TCE ALTO/ MANEJO

38. Trauma craneoencefálico TCE ALTO/ MANEJO

41. ¡NO OLVIDEMOS!
• HIPOTENSION Y TAQUICARDIA=
SHOCK HIPOVOLEMICO
• HIPERTENSION Y BRADICARDIA = P.I.C.
ELEVADA
• HIPOTERMIA = LESION DE TRONCO O
DE MEDULA
• HIPERTERMIA = LESION CEREBRAL,
HEMORRAGIA SUB-ARACNOIDEA.
Trauma craneoencefálico TCE ALTO/ MANEJO

42. Radiografías:
L. cervical.:
-Prioritaria en T.C.E
-Obligatoria en faciales y
enfermos inconscientes.
A.P. y L. de Cráneo:
-No es prioritaria en T.C.E.
graves.
-Objetiva fracturas
lineales,C.extraños
-No identifica lesiones craneales.
Trauma craneoencefálico TCE / MANEJO

43. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE
URGENCIAS
T.A.C.
Es la técnica de elección en el
T.C.E.
- Descubre hematomas intra y
extracerebrales.
- Delimita los efectos del
traumatismo:
Compresión de los ventrículos.
Desplazamiento de la línea
media.
Trauma craneoencefálico TCE / MANEJO

44. INDICACIONES DE L T.A.C.
• Fractura con hundimiento.
• Fractura lineal y deterioro del nivel de
conciencia.
• Sospecha de fractura de la base.
• Traumatismo penetrante.
• Deterioro del nivel de conciencia.
• Glasgow = ó menor de 8.
Trauma craneoencefálico TCE / MANEJO

45. COMPLICACIONES DEL T.C.E.
EN EL AREA DE URGENCIAS.
CONVULSIONES
• Colocar cánula de Guedel.
• Administrar Oxigeno.
• Colocarlo de lado ( no lesión cervical ) para evitar
aspiraciones.
• Administrar anticonvulsivos ( I.V.).
• Anotar los datos ( duración,vómitos,
incontinencia,cianosis, desviación de la mirada,etc.)
Trauma craneoencefálico TCE / MANEJO

46. GRACIAS !