I. Accidentes cerebrovasculares. 1. Accidente cerebrovascular isquémico. 2. ACV isquémico transitorio. 3. Hemorragia intracerebral. II. Clasificaciones. 1. Isquémica: - Infarto cerebral. - ACV isquémico transitorio. 2. Hemorrágico: - Hemorragia Intraparenquimatosa. - Hemorragia subaracnoidea. III. Epidemiología. IV. Factores de riesgo. V. Anatomía del polígono de WILLIS. VI. ACV Isquémico. 1. Etiología. 2. Clínica. 3. Identificación y prehospitalaria. 4. Manejo prehospitalario. 5. Escala NIHSS. 6. Estudios de imagen. 7. Manejo de la PA. 8. Liquidos intravenosos y fibrinolisis intravenosa- terapia de reperfusión. 9. Alteplasa. 10. Indicaciones para fibrinolisis y contraindicaciones. 12. Complicaciones. 13. Transformación a hemorrágica. VII. Accidente isquémico hemorrágico. 1. Accidente isquémico transitorio. 2. Diagnostico. 3. ABCD3I. VIII. ECV hemorrágico. 1. Generalidades. 2.Hemorragia subaracnoidea. 3. Escala de Hunt & Hess, escala de fisher (imagenológica). 4. Causas. 5. Diagnóstico. 6. Manejo. 7. Nimodipino. IX. Hemorragia intracerebral. 1. Generalidades. 2. Manejo del paciente "hora dorada". 3. ICH score. X. Bibliografía.

1. ACCIDENTES CEREBROVASCULARES
Jhonatan González
Rubén Kong

2. DEFINICIONES
El accidente cerebrovascular isquémico: Lesión oclusiva
vascular, duran más de 24 horas.
El ataque isquémico transitorio: Dura menos de 24 horas, con
recuperación clínica completa.
La hemorragia intracerebral: Causado por la ruptura de micro
aneurismas secundaria a hipertensión crónica.

3. CLASIFICACIONES

4. EPIDEMIOLOGÍA
10 a 12% de la mortalidad en países
industrializados, tercera causa de
muerte y la primera causa de
invalidez.
Después de las enfermedades
cardiacas y el cáncer, los accidentes
cerebro vasculares son considerados
como la tercera causa de muerte en
Panamá.

5. FACTORES DE RIESGO

6. ANATOMÍA DEL POLÍGONO DE
WILLIS

7. ACV ISQUÉMICO

8. ETIOLOGÍA
Los accidentes
cerebrovasculares isquémicos
ocurren cuando hay una
reducción en el flujo sanguíneo
al tejido cerebral, más
comúnmente debido a una
oclusión arterial cerebral

9. CLÍNICA

10. • Entumecimiento o debilidad repentina de la cara,
brazo o pierna, especialmente en un lado del cuerpo.
• Confusión repentina, dificultad para hablar o
dificultad para entender a los demás.
• Problemas repentinos al ver con uno o ambos ojos.
• Problemas repentinos para caminar, mareos, pérdida
del equilibrio o coordinación.
• Dolor de cabeza repentino y severo sin causa
conocida.
IDENTIFICACIÓN Y
PREHOSPITALARIA

12. Inicio de los
síntomas.
Obtener
antecedentes
relevantes.
Monitorizació
n de signos
vitales.
Acceso
venoso.
Glicemia
capilar.
MANEJO
PREHOSPITALARIO

13. • Escala de evaluación sistémica para
medir los déficit neurológicos en
ECV.
• 11 elementos relacionados con la
función específica.
• Cuanto mayor sea el puntaje, mayor
el deterioro.
• Método para realizar seguimiento
de los cambios a lo largo del
tiempo.
• Examen breve, confiable y dirigido.
ESCALA NIHSS

14. TOMOGRAFÍA CEREBRAL SIMPLE
•Excluir hemorragia intracraneal  impide trombólisis
•Buscar cualquier característica temprana de isquemia: signo de arteria hiperdensa,
pérdida de diferenciación de sustancia gris-blanca
•Excluir otras patologías intracraneales que puedan simular un accidente cerebrovascular,
como un tumor.
•Permite el estudio evolutivo y control de las complicaciones.
ESTUDIOS DE IMAGEN
RM
Cerebral
AngioCT
y RM
Doppler
transcraneal
OTROS ESTUDIOS

15. • Las presiones arteriales superiores a 220/120 mmHg deben
reducirse, independientemente del diagnóstico final.
• PA objetivo para los candidatos a alteplasa IV es inferior a 185/110
mmHg.
• Cuando se inicia la alteplasa, la PA <180/105 mmHg durante 24 h
(para disminuir riesgo de hemorragia).
• Si la PA del paciente resulta refractaria a los medicamentos
anteriores, se considera que el paciente tiene un alto riesgo de HIC y
no debe ser tratado con alteplasa.
MANEJO DE LA PA

17. •Alteplasa: es un medicamento trombolítico y es el único activador tisular del
plasminógeno aprobado para el tratamiento de ECV.
•Se dosifica a 0,9 mg/kg con una dosis total que no debe exceder los 90 mg.
•El 10 % inicial de la dosis total de alteplasa se administra en bolo durante 1
min, luego el resto se infunde durante 1h.
Hipovolemia empeora lesión isquémica por alteración en perfusión
cerebral.
Hipervolemia puede exacerbar el edema cerebral isquémico.
La meta es mantener la euvolemia. Se debe proporcionar líquidos IV
isotónicos.
LÍQUIDOS
INTRAVENOSOS
FIBRINOLISIS INTRAVENOSA
TERAPIA DE REPERFUSIÓN

18. ALTEPLASA

19. INDICACIONES PARA
FIBRINÓLISIS
CONTRAINDICACIONES

20. COMPLICACIONES
Transformación hemorrágica ocurre en 5% a 6% de los pacientes después
del uso de rtPA dentro de las 1eras 24 h
En pacientes con ECV más grandes, de > edad y cardioembólicos
La gran mayoría de las hemorragias fatales ocurren dentro de las
primeras 12 horas.

21. Suspender la infusión de Alteplasa
Signos vitales cada 15 min, respuesta pupilar, y mantener PA
Realizar un CT cerebral STAT
Laboratorios: tiempos de coagulación. Cruzar 2-3 UGRE y 6-8 U de
crioprecipitado.
Mantener un nivel de fibrinógeno >100 mg/dL, medirlo entre 30 y 60 min
después de completar la transfusión.
TRANSFORMACIÓN
HEMORRÁGICA

22. ACCIDENTE ISQUEMICO
TRANSITORIO

23. ACCIDENTE ISQUEMICO
TRANSITORIO
Se define a la ICT como un “episodio breve de
disfunción neurológica causado por daño cerebral
focal o isquemia, con signos que típicamente duran
hasta una hora y sin evidencia de infarto cerebral
agudo.
La característica clínica principal de la ICT es la
constelación de signos y síntomas de déficit
neurológico focal y que corresponden a un territorio
arterial (carotideo o vertebrobasilar).

25. DIAGNÓSTICO
En la gran mayoría de los casos el diagnóstico de la ICT se
obtiene por historia, ya que es frecuente que al momento de la
exploración el paciente se encuentre recuperado por completo.
Es muy importante realizar un adecuado examen físico general
buscando cardiopatías o enfermedades de origen vascular y un
examen neurológico exhaustivo ya que permite identificar signos
persistentes.
Se ha demostrado que la ICT tiene una recurrencia elevada,
especialmente a corto plazo. Algunos de estos estudios reportan
un riesgo de infarto cerebral mayor de 10% en los 90 días
posteriores

28. ECV HEMORRAGICO

29. GENERALIDADES
ACV
hemorrágico
constituye el
15-20%.
Tiene una
elevada
mortalidad
Se divide
principalmente
en 2 tipos:
Hemorragia
subaracnoidea
e intracerebral

30. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La hemorragia subaracnoidea es un sangrado en el espacio
subaracnoideo causado usualmente por ruptura espontanea
de un aneurisma o por trauma craneoencefálico.
Hasta un 12-15% de los pacientes mueren o no
son diagnosticados adecuadamente.
En las primeras 24 horas es de 25% y a los 30 días es de
aproximadamente 40-45%. 50% de los pacientes
presentan algún nivel de discapacidad posterior al evento,
19% son dependientes y 26% mueren durante el primer
año.

32. CAUSAS
• Alrededor de 80-85% de las HSA son debido a ruptura de aneurismas
cerebrales espontáneos, 10% a hemorragia perimesencefalica no aneurismática
(trombosis venosas cerebral, trauma, apoplejía pituitaria) y 5% de causas
desconocidas.

33. DIAGNÓSTICO
Síntomas clínicos
El inicio del dolor de cabeza es repentino, y el dolor de
cabeza es severo y alcanza la intensidad máxima en
segundos (conocido como dolor de cabeza en trueno). Es
referido como “el peor dolor de cabeza de mi vida”.
En 10 a 40% de los pacientes, este dolor de cabeza es
precedido por una fuga de advertencia o “centinela”.
Los síntomas o signos asociados incluyen náuseas, vómitos
o ambos; fotofobia; rigidez en el cuello; déficits neurológicos
focales; y una breve pérdida del conocimiento.

34. Estudio de imagen:
La tomografía computarizada (TC) sin medio de
contraste es el Gold estándar diagnostico, ya que tiene
una sensibilidad de 100% en las primeras 6 horas.
Si se realiza en las primeras 24 h del inicio de
síntomas se puede observar hiperdensidad (sangre en
el espacio subaracnoideo) en 90% de los casos.
Es posible encontrar la etiología mediante un estudio de
AngioTAC que identifica el árbol vascular.
Alta sospecha diagnóstica, TAC normal, realizaremos
una PL tras descartar la existencia de hipertensión
intracraneal.
DIAGNÓSTICO

35. MANEJO
El recorte quirúrgico de un aneurisma roto requiere
la apertura del cráneo (craneotomía).
Con el uso del microscopio quirúrgico, los espacios
subaracnoideos alrededor de las arterias cerebrales
se abren en la base del cráneo para movilizar el
delicado tejido cerebral sin lesionarlo.
Una vez expuesto el aneurisma, se coloca un clip de
titanio colocado a través del cuello del aneurisma
para cerrar mecánicamente el saco en su cuello
mientras se preserva el flujo de sangre a través de
las arterias normales adyacentes.

36. MANEJO
El tratamiento endovascular de un aneurisma roto
consiste en hacer pasar un catéter bajo guía
fluoroscópica desde un punto de entrada en el
circulación arterial (típicamente la arteria femoral en
la ingle) hasta la arteria principal del aneurisma.
Luego se coloca un microcatéter avanzan hacia el
saco del aneurisma y las bobinas de metal se
depositan en la luz del aneurisma a través del
microcatéter, un proceso que detiene el flujo
sanguíneo intraaneurismático e induce la formación
de trombos, ocluyendo así el aneurisma y
eliminando el riesgo inmediato de una nueva ruptura.

37. PREVENCIÓN DEL DETERIORO NEUROLÓGICO
OCASIONADO POR VASOESPASMO CEREBRAL
SECUNDARIO A HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA POR
ROTURA DE ANEURISMA
El tratamiento se inicia con la administración iv de nimodipino seguida de su administración vo,
tal y como se especifica a continuación:
El tratamiento se inicia con la infusión intravenosa continua de 1 mg/h., de nimodipino
durante 2 horas (aproximadamente 15 g/kg/h.).
Si se tolera bien, y no se observan descensos pronunciados de la presión arterial, al cabo
de 2 horas se aumenta la dosis a 2 mg/h. de nimodipino (aproximadamente 30 g/kg/h.).
En pacientes con peso corporal < 70 kg o presión arterial inestable, debería iniciarse el
tratamiento con dosis de 0,5 mg/h de nimodipino, o menos si se considera necesario.
En la prevención del deterioro neurológico secundario a hemorragia subaracnoidea por
rotura de aneurisma el procedimiento recomendado es administrar nimodipino durante 5-14
días, seguido de una administración de 2 comprimidos de 30 mg, 6 veces al día durante
otros 7 días aproximadamente.

40. HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL

41. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
La hemorragia intracerebral (HIC) es el resultado de una
hemorragia directa espontánea en el cerebro.
En los EE. UU., la ICH representa del 10 al 15 % de todos
los accidentes cerebrovasculares, pero conlleva un riesgo
desproporcionadamente alto de muerte o discapacidad a
largo plazo.
Se considera una emergencia neurológica aguda debido al
potencial para tratar o mitigar lesiones y el riesgo de lesión
cerebral secundaria en curso.

42. MANEJO DEL PACIENTE CON HIC DURANTE
LA ETAPA INICIAL, LA “HORA DORADA”
1. Estabilización y reevaluación de la vía aérea del
paciente, respiración y circulación (ABC).
2. Diagnóstico rápido y preciso mediante neuroimagen.
3. Evaluación clínica concisa sobre las características de
la HIC y el estado del paciente.
4. Evaluación específica para posibles intervenciones
tempranas incluido:
a) Control de la presión arterial elevada
b) Corrección de coagulopatía
c) Necesidad de una intervención quirúrgica temprana

43. MANEJO DEL PACIENTE CON HIC DURANTE
LA ETAPA INICIAL, LA “HORA DORADA”
5. Anticipación de las necesidades específicas de
atención del paciente, tales como:
a) Aspectos específicos del tratamiento relacionados
con la HIC subyacente causa
b) Riesgo de deterioro clínico temprano y hematoma
expansión
c) Necesidad de presión intracraneal (PIC) u otros
neuromonitorización
d) Disposición del paciente desde el servicio de
urgencias(ES)

46. BIBLIOGRAFÍA
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