Se recomienda descargarlas para aprovechar la presentación (tiene animaciones). Presentación sobre TEC, generalidades de la anatomía y fisiología neurológica. Hematoma epidural, subdural, manejo quirúrgico. Manejo médico de los TEC.

1. Miluska
Ramírez
Rodríguez

2.  Se define al TCE (traumatismo
craneoencefálico) a cualquier
lesión física o deterioro
funcional del contenido
craneal, secundario a un
intercambio brusco de energía
mecánica. Esta definición
incluye todas las causas que
pueden provocar conmoción,
contusión, hemorragia o
laceración del cerebro,
cerebelo y tallo encefálico
hasta el nivel de la primera
vértebra cervical.

3.  El Traumatismo encefalocraneano (TEC) es una causa frecuente de
mortalidad y morbilidad en nuestro medio. Los accidentes de
tránsito contribuyen a elevar las cifras de incidencia de esta
enfermedad. En el Perú, en la última década han ocurrido 700 mil
accidentes de tránsito, que han ocasionado 310 mil muertes y en
los últimos cuatro años 117 mil personas quedaron
discapacitadas de por vida. La atención sanitaria de estas
víctimas cuesta alrededor de 150 millones de dólares anuales,
cifra que representa el 0,17 % del Producto Bruto Interno (PBI),
según cálculos oficiales.
 En los niños menores de dos años, la caída de andadores es una
causa frecuente de traumatismo craneoencefálico. En emergencia
del Hospital Dos de Mayo (Lima), el 20% de pacientes son
atendidos por lesiones craneoencefálicas la mayoría leves. Son
más frecuentes en adultos jóvenes de 15 a 24 años, más
frecuentes en el sexo masculino, los fines de semana y en horas
de la tarde y en primeras horas de la madrugada.

4. Piel y tejido conjuntivo. Rodea el
cráneo, sirve como primer
amortiguador ante un TCE,
alberga una gran red de tejido
vascularizado que lo hace la zona
cutánea con mayor capacidad
para causar choque hipovolémico
en un paciente; por tal motivo
debe hacerse énfasis en controlar
su sangrado
Cráneo. Constituido por una bóveda
craneana de hueso , con un interior
irrigado por venas diplóicas y emisarias
que al igual que la piel de la cabeza es
una de las zonas óseas más
vascularizadas, y la base de cráneo por
la cual entran venas y arterias con alto
flujo sanguíneo (contienen estas arterias
entre 20% y 25% del gasto cardíaco
total.
Parénquima. Está compuesto por
estructuras vitales tales como el cerebro,
cerebelo, tallo cerebral y los pares
(nervios) craneales, que corresponde más
o menos a 2% del peso corporal. El
cerebro pesa entre 1,3001,500 g; 40% de
su peso está compuesto por sustancia gris
,y corresponde 70% a células gliales y 30%
a neuronas .

5. Los nutrientes
principales del cerebro
son el oxígeno y la
glucosa
El cerebro es el tejido
con menor tolerancia a
la isquemia
Consumo de oxígeno de
20% del total corporal
Utilizando 60% sólo para formar
ATP, con una tasa metabólica
(consumo de oxígeno) entre 3 ml
y 5 ml, O2/100 g tejido/minut
Una oclusión del flujo mayor a 10 seg disminuye
la PaO2 rápidamente a 30 mmHg llevando el
paciente a inconciencia, y a los 15 seg tiene
alteraciones en electroencefalograma (EEG),
luego entre 3 y 8 minutos se agotan las reservas
de ATP iniciando una lesión neuronal irreversible
entre los 10 y 30 min siguientes
El consumo de glucosa
es de 5 mg/100g/min,
con 90% de
metabolismo aerobio.
En condiciones de trauma
secundario a estrés y
descarga catecolaminérgica,
el nivel estará con frecuencia
elevado por lo cual no es
necesario aplicar soluciones
dextrosadas.

6.  El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 55 ml/ 100
g/min (750 ml/min)
 Parte de este flujo sanguíneo cerebral está dado por la
presión de perfusión cerebral (PPC), la cual es la diferencia
entre la presión arterial media y la presión intracraneana. La
presión de perfusión cerebral normal está entre 60-70 mmHg
 La presión intracraneana (PIC) normal en adultos es <15
mmHg (50-180 mm de H2O), y en niños entre 1.5 a 7 mmHg;
puede ser obtenida mediante cirugía al introducir un catéter
dentro del ventrículo cerebral (ventriculostomía) o dentro del
parénquima cerebral o con censores colocados en el espacio
subaracnoideo, siendo la primera la más utilizada y además
sirve de tratamiento al poderse drenar LCR.
FSC = PPC/RVC PPC = PAM – PIC

7. • La cavidad intracraneana es un continente rígido y hermético
compuesto por tres contenidos principales:
• Parénquima intracraneano 80-85% del total del continente
• Líquido cefalorraquídeo 7.5-10% ·
• Volumen sanguíneo 7.5-10%. (70% venoso, 30% arterial y
0% extravascular)
• En caso de haber un crecimiento a través de semanas o meses
de uno de estos contenidos, los demás se amoldarían en
tamaño proporcional hasta cierto límite, lo cual no sucede en
el trauma donde se tiene condiciones de aumento agudo de
estos contenidos como por ejemplo:
• Parénquima intracraneano: Edema cerebral, contusión
cerebral.
• Líquido cefalorraquídeo: Hidrocefalia aguda.
• Volumen sanguíneo: Hiperemia, hematomas, contusión
hemorrágica.

9. LESIÓN PRIMARIA LESIÓN SECUNDARIA LESIÓN TERCIARIA
Es el daño directo
causado por el impacto
del trauma o por los
mecanismos de
aceleración-
desaceleración. Incluye
contusión cortical,
laceración cerebral,
fractura de cráneo, lesión
axonal, contusión del tallo,
desgarro dural o venoso,
etc.
Se desarrolla como
consecuencia de la injuria
primaria, desarrollando
sangrados, edemas,
hiperemia, trombosis y
otros procesos
fisiopatológicos
secundarios. Incluye
hematoma intracraneano,
epidural o subdural,
edema cerebral, etc
Es la expresión tardía de
los daños progresivos o no
ocasionados por la lesion
primaria y secundaria con
necrosis, apoptosis , que
produce eventos de
neurodegeneración y
encefalomalasia, entre
otros.

10. De los pacientes que inicialmente tuvieron TCE y
no manifestaron síntomas o signos de lesión
cerebral, 15% pueden presentar después en
minutos u horas un deterioro neurológico
causado por lesiones que pueden se fatales si no
se detectan a tiempo .
Por esta razón es que todo individuo
con TCE (no importando el grado) se
debe observar durante 24 horas como
mínimo, o hasta que esté resuelto su
síndrome de base
Algunos ejemplos causantes de un deterioro
retardado son:
• Del total de pacientes, 75% con deterioro
retardado exhiben hematomas
intracraneanos que no aparecen en la
valoración inicial y se presentan
tardíamente:
• Hematoma epidural
• Hematoma subdural
• Contusión cerebral hemorrágica ·
• Edema cerebral difuso postraumático ·
• Hidrocefalia ·
• Neumoencéfalo a tensión ·
• Convulsión postraumática ·
• Meningitis

12. • La causa más frecuente de TEC cerrado
son los accidentes de vehículo automotor
• La generación de fuerzas de aceleración-
desaceleración producen fuerzas
tangenciales en el cerebro, generadoras
de lesión axonal difusa que se
caracterizan por la pérdida de la
conciencia
• El trauma directo puede provocar
fractura del cráneo, lesión de las
meninges y sus vasos, y generar la
formación de hematoma epidural.
• El trauma abierto se define por la
penetración de la duramadre, causada
comúnmente por proyectiles y esquirlas.
El trauma abierto se asocia a una mayor
mortalidad comparado con el TEC cerrado
(88 vs 32%).
• Dentro de la bóveda craneana, el
recorrido puede ser irregular y sufrir
desviaciones de su trayectoria,
produciendo lesión de múltiples
estructuras.
• Aparte de las lesiones descritas se
generan áreas de contusión, edema
cerebral, hemorragia subaracnoidea, y
hematomas.

13. LEVE
MODERADO
SEVERO
•Glasgow
13 - 15
•Glasgow
12 -9
•Glasgow >
9

14. MORFOLOGÍA
DEL TEC
FRACTURAS DE
CRÁNEO
De bóveda
Lineales/estre
lladas
Deprimida /
no deprimida
Abierta/cerrada
De base
Con/sin fuga
de LCR
Con/sin parálisis
del VII ár
LESIONES
INTRACRANEANAS
Focales
Epidurales
Subdurales
Difusas
Contusión
leve
Contusión
clásica
Daño axonal
difuso

15. 1. SIGNO DE OJOS DE MAPACHE. Se
caracteriza por la presencia de Equimosis
Periorbitaria bilateral. Es resultado
de acúmulo de sangre después de una
fractura de Base Anterior del Cráneo
2. RINORRAQUIA. Es la salida de Líquido
Cefalorraquídeo por la nariz y es ocasionada
por una fractura que involucra a la Lámina
Cribosa del Etmoides.
3. EL SIGNO DE BATTLE (SIGNO DE
BATALLA). Descrito por William Henry Battle
(1855-1936) se refiere a la Equimosis
Retroauricular sobre la mastoides, queindica
fractura de la Base Media del Cráneo. Este
signo típicamente aparece de uno a tres
días después de ocurrir la fractura.
4. HEMOTÍMPANO. Detectado por
otoscopia. Se caracteriza por la presencia de
sangre dentro de la cavidad de oído medio y
equimosis de la membrana timpánica. Se
presenta por lo general en las primeras
horas de la lesión. Se asocia a fractura
longitudinal del hueso temporal.

16.  El daño axonal difuso (DAD) se caracteriza por lesiones
multifocales, consecuencia de daño primario y secundario.
El componente mecánico del traumatismo produce
estiramiento, torsión y rupturas de los axones y de
capilares cerebrales provocando microhemorragias.
 Las tres áreas cerebrales más frecuentemente afectadas
por el DAD son la sustancia blanca subcortical, el cuerpo
calloso y el mesencéfalo.
 El DAD es la causa más común de estado vegetativo
persistente y de discapacidad grave después de un TCE

18. El hematoma epidural se
forma entre la tabla interna
del cráneo y la duramadre,
como consecuencia de la
ruptura de la arteria y/o la
vena meníngea media y en la
fosa posterior por ruptura de
los senos transversos y
sigmoideos
La forma del hematoma epidural es
biconvexa, lo cual es debido a que la
duramadre se encuentra adosada a la
tabla interna del cráneo a nivel de las
suturas óseas, y en consecuencia, el
hematoma queda limitado al espacio
entre dos suturas
Se origina con mayor frecuencia en
arteria meníngea media 85%. Tiene
elevada asociación con fractura de
hueso temporal. La sangre se acumula
con rapidez se produce compresión
cerebral y herniación transtentoria,
Coma o muerte.

19.  Se localiza con mayor
frecuencia en la
región temporal ó
temporoparietal,
predominando en el
lado derecho.
 Es más frecuente
entre la segunda y
tercera década de la
vida.
 La causa más
frecuente son los
accidentes de
vehiculo automotor
(50%), seguido de
caída accidental
(30%) y traumatismo
con objeto
contundente (10%).

20. • Cuando la hipertensión endocraneana es
en las primeras 48 horas post trauma.(lo
más frecuente)
AGUDO
• :Cuando los signos aparecen entre el
segundo día y una semana postrauma.SUBAGUDO
• Los signos son visibles después de una
semana; en ocasiones puede haber
afectación del tercer y sexto par craneal
dando parálisis completa del ojo afectado
CRÓNICO

21.  Un hematoma epidural
se debe sospechar en
todo paciente que ha
sufrido un TEC, con y sin
pérdida de conocimiento
(el 60% de pacientes no
tiene pérdida de
conciencia al inicio del
cuadro), y que tras un
periodo de 1 a 24 horas
sufre un deterioro del
nivel de conciencia con
o sin focalización
neurológica.
El coma sin periodo de lucidez mental
puede ser la única forma de
presentación en 20 a 50% de los
pacientes
La anisocoria (diferencia en el diámetro
pupilar de ambos ojos >1 mm) se presenta
en cerca del 50% de los casos,
especialmente cuando la forma de
presentación es el coma.
La presencia de lesiones
supratentoriales con efecto de
masa provocan el
desplazamiento y herniación
ipsilateral del uncus del
hipocampo y del gyrus
parahipocampal, sobre la tienda
del cerebelo o tentorio y
produce compresión del nervio
motor ocular común cuya
manifestación clínica es la
midriasis
La anisocoria se asocia a un pronóstico variable
determinado por la relación entre el lado del HE
y el de la midriasis.
Cuando la midriasis es ipsilateral al HE es
reversible y se asocia a un curso evolutivo
benigno siempre que la evacuación del HE
se lleve a cabo en los primeros 70 minutos
La presencia de midriasis
contralateral o bilateral es
indicador de mal pronóstico
(mortalidad de 74%), debido a
que implica daño
mesencefálico severo e
irreversible con afectación de
las vías pupilares centrales

22. TAC
El aspecto “clásico” de la TAC ocurre en 84% de
los casos: una forma biconvexa (lenticular),
hiperdensa adyacente al cráneo.
En el 11% el lado contiguo al cráneo es convexo
y a lo largo del cerebro es recto, y en el 5% tiene
una forma de luna creciente (parecido a un
hematoma subdural).
El HED, usualmente, tiene una densidad
uniforme, bordes marcadamente definidos en
múltiples cortes, alta atenuación (sangre sin
diluir), es contiguo a la tabla interna del cráneo,
usualmente confinada a un segmento pequeño
de la bóveda craneal.
El efecto de masa es frecuente.
Ocasionalmente, un HED puede serisodenso en
comparación con el cerebro y puede no
aparecer en la TC a menos que se aplique
contraste IV.

23.  Manejo de la vía aérea, manteniendo
una SaO2 > 95%, siempre y cuando el
paciente no necesite una intubación
endotraqueal y ventilación mecánica.
 Canalizar la vía venosa periférica:
administrar una perfusión de suero
fisiológico de 1500mL/24h. Esta
contraindicado el uso de sueros
glucosados porque empeora la función
neuronal.
 Corregir la hipotensión arterial y
mantener la PAS por encima de
90mmHg.
 Control de las heridas en el cuero
cabelludo, ya que estas son muy
sangrantes.

24.  Indicación quirúrgica en
hematomas asintomáticos de
mas de 1 cm de anchura,
pacientes con focalidad
neurológica o signos de HTE.
 Todos los hematomas
epidurales de fosa posterior.
 El drenado es realizado en el
quirófano a menos que el
paciente se hernie en la sala
de emergencias.
• Remoción del coágulo: disminuye la
presión intracraneal (PIC) y elimina
el efecto focal de la masa.
• Hemostasia: coagula el tejido blando
hemorrágico (venas y arterias
durales). Aplica cera de hueso a los
vasos intradiploicos sangrante (ej.
arteria meníngea media).
• Prevenir la reacumulación: colocar
suturas durales.

25. El hematoma subdural es más frecuente
que el epidural, se presenta en el 20 a
30% de los TEC severos
La causa de HS difiere con la edad del paciente.
Los accidentes en vehiculo automotor constituyen
la causa más común entre los pacientes de 20 a
40 años de edad (56%), y las caídas accidentales
en los mayores de 65 años (56%)
La colección subdural se acumula entre la
duramadre y la aracnoides, y dado que esta
última no se adhiere al cráneo en los sitios
de sutura, el hematoma se distribuye a lo
largo de la superficie cerebral
proporcionándole el aspecto tomográfico de
concavidad interna
El hematoma subdural, aparece
como consecuencia de la ruptura de
venas puente entre la corteza
cerebral y senos venosos.

26.  Su localización más
frecuente es fronto-
temporal
 El 50% de las ocasiones
se asocia a TEC previo.
Inicia con cuadro de
pérdida de conciencia
severo (Glasgow <9).
 El HSD espontáneo
aparece en pacientes
con antecedentes de
alteraciones de la
coagulación, senilidad,
alcoholismo,
hepatopatía.

27. •Los signos y síntomas aparecen
en las primeras 72 horasAGUDO
•Manifestaciones aparecen entre
el día 4 y 21 post TEC.SUBAGUDO
•Signos manifestados después
de los 21 días del TEC.CRÓNICO

28. • El sangrado de las estructuras venosas es lento, por lo que la aparición
de signos y síntomas clínicos se retrasa. Es por eso que la colección
hemática comprime lentamente durante un tiempo las estructuras
cerebrales, hasta causar isquemia.
• La presentación clínica depende del grado de lesión cerebral sufrida en
el momento de la rotura del vaso y la expanión del HSD.
Si el paciente aparece inconsciente
desde el inicio, el pronóstico es malo
ya que estos pacientes además de la
lesión en el vaso, suelen tener lesión
axonal difusa coexistente
El cuadro clínico varía según su evolución :
1. Hematoma subdural agudo: Sintomáticos desde el inicio. El paciente
puede observarse un pequeño intervalo lúcido caracterizado por
cefalea progresiva, náuseas y vómitos, crisis convulsivas y focalización.
2. Hematoma subdural subagudo: La clínica aparece entre los 4 y 21
días. Varios días antes del cuadro ‘’agudo’’ el paciente se muestra
somnoliento y desorientado.
3. Hematoma subdural crónico: El traumatismo puede pasar inadvertido
inicialmente. El cuadro se caracteriza por pensamiento lento, cambios
de personalidad, obnubilación e incontinencia de esfínteres, pudiendo
asemejar a la demencia senil

29. Siempre que el
hematoma sea
pequeño, se puede
optar por una
medida
conservadora,
esperando su
reabsorción. En
Hematomas de
mayor tamaño,
con signos de HIC,
se procede a
evacuación

31. A. Hematoma Epidural
 La presencia de los siguientes
hallazgos tomográficos se
asocian a elevación significativa
de la mortalidad si no se procede
al drenaje quirúrgico por lo que
constituyen una indicación de
evacuación inmediata
1. Hematoma con un volumen
≥30 cc
2. Grosor del hematoma >15 mm
3. Desviación de la linea media
>5mm
4. Hematoma con localización
temporal 369 5. Compresión
de cisternas mesencefálicas
 El tiempo entre la aparición de
midriasis y drenaje del
hematoma epidural guarda
relación con el pronóstico y la
mortalidad. El drenaje en los
primeros 70 minutos de
instaurada la midriasis se asocia
a buen pronóstico y reducción
significativa del riesgo de
muerte. La mortalidad es de 100
% cuando la anisocoria ha
persistido por más de 70
minutos. El drenaje de quirúrgico
en las primeras 2 horas de
deterioro del estado de
conciencia y aparición de coma
se aso- cia a buena recuperación
y reducción del riesgo de muerte

32. B. Hematoma Subdural
 Indicaciones de evacuación
neuroquirúrgica:
1. Grosor del hematoma > 10 mm
2. Desviación de la linea media
(DLM) > 5 mm
3. Diferencia entre el grosor del
hematoma y la DLM > 5 mm
4. Presencia de lesiones
intracraneanas con compresión
de cisternas mesencefálicas
asociadas al hematoma
subdural
 No se ha establecido una
relación entre el lapso de tiempo
desde el trauma y el drenaje
quirúrgico del hematoma
subdural, pero si entre el
momento de aparición de signos
de deterioro neurológico y la
intervención. El drenaje del
hematoma subdural en las
primeras 2 horas de deterioro
del estado neurológico guarda
relación con un pronóstico
favorable (32 vs 4% después de
las 2 horas) y reducción
significativa de la mortalidad (47
vs 80% después de las 2 horas).

35. 1. Anamnesis: Evaluar comorbilidades y antecedentes de TEC.
2. Exploración física:
 Encontrar un TCE grave aislado es improbable, por lo que
interesa evaluar las posibles lesiones asociadas que puedan
determinar trastornos respiratorios (contusión pulmonar,
fracturas costales múltiples, broncoaspirado de sangre o
vómito) y/o cardiovasculares (hipovolemia por rotura
hepatoesplénica, taponamiento cardíaco, contusión
miocárdica, shock medular), dada la estrecha relación que
guardan con el daño cerebral secundario.

36.  Evaluar nivel de conciencia con la escala de Glasgow, estado
de los pares craneales y presencia de signos de hipertensión
intracraneal (cefalea, vómitos, paresia del VI par, alteraciones
cardiovasculares o respiratorias, focalidad neurológica

37. Hemograma
Bioquímica : Iones, función renal, hepática y
glicemia.
Coagulación
Radiografía anteroposterior y lateral de
cráneo. Permite objetivar fracturas de la
bóveda craneal.
TAC CRANEAL

38. 1. HEMATOMA EPIDURAL: Imagen extracerebral, hiperdensa y
homogénea, de forma lenticular o biconvexa, ovoide y
lenticular. Presenta márgenes afilados y frecuentemente
comprime y desplaza la línea media. No suele extenderse
más allá de las inserciones durales en las suturas oseas.
2. HEMATOMA SUBDURAL: Es importante la realización de TAC
en estos casos ya que permite descartar procesos como EVC
hemorrágico/isquémico.
 AGUDO: Imagen hiperdensa con forma SEMILUNAR y de
localiza´ción extracerebral. Se extiende más allá de las suturas.
 SUBAGUDO: Imagen hipo/isodensa de forma semilunar.
 CRÓNICO: Imagen hipodensa en semiluna.

39. LESIONES
EN TAC

40. • GCS < 15
• Pérdida de conciencia > 5 minutos
• Amnesia del evento
• Cefalea persistente grave
• Focalización neurológica
• Empeoramiento del estado de
conciencia (Caída del Glasgow 2
puntos o más *)
• Persistencia o aparición de emesis
• Convulsiones después de TEC

41. • Canadian CT Head
Rule (CCHR)
• New Orleans
Criteria (NOC)

42. New Orleans Criteria
TEC leve (GCS 15) y por lo menos 1 de los sgtes:
1. Cefalea
2. Vomito
3. Mayor de 60 años
4. Intoxicacion por alcohol o drogas
5. Amnesia anterograda persistente (deficits en la memoria a
corto plazo)
6. Trauma VISIBLE por encima de las claviculas
7. Convulsion

43.  Canadian CT Head Rule
 TEC (GCS 13 a 15) y por lo menos 1 de los sgtes despues de
perdida de conciencia presenciada, amnesia o confusion
 ALTO Riesgo de necesidad de Intervencion NeuroQca
1. GCS < 15 a las 2 h post TEC
2. Sospecha de Fractura abierta o deprimida
3. Cualquier signo de Fractura de base de creaneo
4. 2 o mas episodios de vomito
5. Ser > de 65 años

44. Canadian CT Head Rule
TEC (GCS 13 a 15) y por lo menos 1 de los sgtes despues de
perdida de conciencia presenciada, amnesia o confusion
Riesgo MEDIO
1. Amnesia desde el Tec > 30 min
2. Mecanismo peligroso

45. Canadian CT Head Rule
No se aplica en pacientes con GCS < 13, < 16 años, que este
tomando anticoagulantes o tenga un trastorno hemorragico o
con signos obvios de Fx de base de craneo
Mecanismo peligroso: niño atropellado por carro, ocupante
eyectado de vehiculo, caida o elevacion > a 90 cm o > 5
escalones

48.  Todos los pacientes con TCE grave o moderado se explorarán
mediante TAC cerebral y serán ingresados para observación y
tratamiento.
 En lo concerniente a pacientes con TCE leve cabe hacer dos
distinciones:
1. El paciente podrá ser dado de alta con instrucciones
específicas acerca de la vigilancia neurológica domiciliaria,
que se efectuará durante 48 horas, si no posee ninguna de las
siguientes características: disminución postraumática del nivel
de conciencia, cefalea significativa, amnesia peritraumática o
focalidad neurológica, fractura craneal, sospecha de
intoxicación, factores de riesgo (edad ≥70 años,
anticoagulación, hepatopatía, accidentes cerebrovasculares
y/o TCE previos). En esta categoría la tasa de morbimortalidad
es del 0%.
2. 2) Si presenta alguno de los rasgos anteriormente citados, se
debería realizar un TAC cerebral y dejarle ingresado para
observación durante 48 horas. En este grupo la tasa de morbi-
mortalidad puede llegar a situarse en torno al 1%

49.  Como estrategia habitual, todo paciente con TCE grave o con
un GCS > 8 pero que acarrea daño sistémico será sometido a
relajación, intubación y ventilación mecánica como mínimo
durante 24 horas.
 En ausencia de HIC está formalmente desaconsejado el
empleo de hiperventilación para evitar los efectos de la
isquemia provocados por la vasoconstricción que promovería
la hipocapnia
 La hiperventilación esta indicada solo cuando hay signos de
hipertensión intracraneana:
• Postura extensora
• Asimetría pupilar nueva
• No reactividad pupilar
• Descenso en el GCS 2 puntos
– Ventilación normal: 1 cada 5 a 8 s
– Hiperventilación: 1 cada 3 s

50.  Existen algunos principios simples que han demostrado su
eficacia en este sentido:
1. Impedir retenciones gratuitas de fluido intracraneal
facilitando el retorno venoso con la cabeza del paciente a
20º sobre el plano horizontal; 2) Evitar ataduras del tubo
orotraqueal alrededor del cuello
2. Evitar ataduras del tubo orotraqueal alrededor del cuello

51.  En los cuadros de TEC, se presentan dos tipos de edemas:
Citotóxico y vasogénico, descononciéndose su distribución
exacta. Es por eso que no deben olvidarse la existencia de dos
tipos de edema celular asociados a :
El SIADH es un estado
normovolémico (PVC = 6-10
cm H2O ó 4,4-7,3 mm Hg) o
hipervolémico (PVC >11 cm
H2O ó 8 mm Hg)
• Se presenta a veces hacia el segundo o tercer
día del impacto.
• Parece ser debido a una excesiva liberación
de ADH, bien por recalibración de los
osmorreceptores hipotalámicos a un umbral
más bajo que el fisiológico.
• Los criterios diagnósticos son: hiponatremia
dilucional ([Na]<135 mEq.L-1), osmolaridad
urinaria mayor que la plasmática, funciones
tiroidea, adrenal y renal normales, y ausencia
de edema periférico o deshidratación.
El tratamiento es controvertido pero básicamente
pueden seguirse los siguientes pasos:
a) Restricción hídrica (500 a 1.200 ml/ 24 h de
suero salino);
b) Perfusión de 0,5 ml/Kg/h de suero salino al
0,9% (que contiene 154 mEq.L-1) si la natremia
es mayor de 125 mEq.L-1 o de suero salino al 3%
si la natremia es menor de 125 mEq.L-1. Esto
supone un ingreso aproximado de sodio de 5,4
mEq/h en el primer caso, y de 18,5 mEq/h en el
segundo.
El SDC es un estado
hipovolémico (PVC = 0-5 cm
H2O ó 0-3,6 mm Hg) o
normovolémico secundario a
incapacidad renal para
reabsorber sodio, que
determina pérdida progresiva
de sal y depleción de
volumen.
Los mecanismos implicados en este síndrome no
se conocen, pero la hipótesis más difundida
asume que determinadas lesiones cerebrales
estimulan un circuito hipotalámico que promueve
excesiva liberación de péptidos natriuréticos
tanto en la aurícula como en el miocardio. La
importancia de un diagnóstico diferencial
correcto radica en el hecho de que la restricción
hídrica como modus operandi conduce en el
SDC a hemoconcentración, aumento de la
viscosidad hemática, reducción de la perfusión
cerebral y, finalmente, a isquemia-infarto
El tratamiento puede consistir en la siguiente
pauta:
a) Reposición de fluido con 50 ml/Kg/día (si
existe hipovolemia, 60 ml/Kg/día
aproximadamente)
b) Transfusión de sangre entera
c) Administración de 12 g/24 h de sal por
sonda nasogástrica o de 400 ml de suero
salino al 3% intravenosamente (este volumen
debe formar parte de los ingresos diarios
totales de fluido).

52.  una vez agotada la complianza, la PIC comienza a ascender,
lo cual constituye el factor más importante en la reducción
del FSC y en la generación de movimientos de masa
intracraneal. El manejo se puede realizar en este orden
1º. Drenaje ventricular de LCR:
la evacuación repetida de 2-3
ml de LCR a través del catéter
de la ventriculostomía produce
inicialmente buenos resultados,
aunque la manipulación o
mantenimiento de aquél por
más de 4-5 días se asocia a
una elevada tasa de infección
2º. Deshidratación: el agente más
empleado es el manitolal 20%
(dosis rápidas de 0,25-1 mg/Kg),
tantas veces como resulten
eficaces, teniendo en cuenta lo
siguiente
a) la presión venosa central no debe bajar
de 5 cm deH2O y la osmolaridad plasmática
debe mantenerse en 310-320 mOsm.L-1
b) el empleo de este diuréticoosmótico por
más de 7 días o los estados hiperosmolares
conducen a la incorporación del agente a la
célula con aumento secuente de la PIC, a
acidosis metabólica y a insuficiencia renal
aguda
c) es muy importante mantener la
normovolemia con albúmina, cristaloides
osangre, pues sólo interesa ‘secar’ el
cerebro
Si el manitol falla o la
osmolaridad sérica asciende
25mOsm.L-1 por encima del
nivel normal, el diurético de
elección es la furosemida.

53.  una vez agotada la complianza, la PIC comienza a ascender,
lo cual constituye el factor más importante en la reducción
del FSC y en la generación de movimientos de masa
intracraneal. El manejo se puede realizar en este orden
1º. Drenaje ventricular de LCR:
la evacuación repetida de 2-3
ml de LCR a través del catéter
de la ventriculostomía produce
inicialmente buenos resultados,
aunque la manipulación o
mantenimiento de aquél por
más de 4-5 días se asocia a
una elevada tasa de infección

54. 2º. Deshidratación: el agente más
empleado es el manitolal 20%
(dosis rápidas de 0,25-1 mg/Kg),
tantas veces como resulten
eficaces, teniendo en cuenta lo
siguiente
a) la presión venosa central no debe bajar
de 5 cm deH2O y la osmolaridad plasmática
debe mantenerse en 310-320 mOsm.L-1
b) el empleo de este diuréticoosmótico por
más de 7 días o los estados hiperosmolares
conducen a la incorporación del agente a la
célula con aumento secuente de la PIC, a
acidosis metabólica y a insuficiencia renal
aguda
c) es muy importante mantener la
normovolemia con albúmina, cristaloides
osangre, pues sólo interesa ‘secar’ el
cerebro
Si el manitol falla o la
osmolaridad sérica asciende
25mOsm.L-1 por encima del
nivel normal, el diurético de
elección es la furosemida.

55. 3º. Hiperventilación: cuando las
medidas que anteceden llegan
a ser ineficaces, se inducirá
hiperventilación, manteniendo
la pCO2 en 30-35 mm Hg.
Cifras inferiores son peligrosas porque casi
con certeza producen isquemia debido tanto
al efecto vasoconstrictor de la
hipocarbia como al desplazamiento hacia la
izquierda que la alcalosis tisular determina
sobre la curva de disociación de la
hemoglobina (efecto Bohr).

56. 4º. Coma farmacológico: todavía, si los
procedimientos anteriores fallan, se puede
emplear -asimismo como terapia de
segundo nivel- pentobarbital sódico en dosis
de carga de 10 mg/Kg en 30 minutos y 5
mg/Kg cada hora durante 3 horas, seguido
de una dosis de mantenimiento de 1
mg/Kg/h.
Es de extremada importancia evitar
los episodios de hipotensión que
pueden ser desencadenados por el
barbiturato
Alternativamente, puede utilizarse una
dosis de carga de propofol (1mg/ Kg)
durante 10 minutos, seguida de una infusión
que comienza con incrementos de 100
μg/Kg/min cada 5 minutos

57. 5º. Craniectomía descompresiva: en
pacientes que experimentan HIC mayor
de 30 mm Hg durante más de 15
minutos, refractaria a las medidas
precedentes y excluyendo aquellos
casos con lesiones bilaterales o con
midriasis bilateral paralítica
Se ha sugerido, asimismo, que es más
importante en el efecto beneficioso
sobre el pronóstico la cantidad de
hueso extirpado en la base temporal
que el tamaño total de la craniectomía.