TRICHOMONIASIS




Nelson Daniel Sánchez Arroyo
Wilmer David Esquivel Plazas
Rafael Sánchez Díaz
DEFINICIÓN

 Infección producida por protozoos flagelados de la familia
 Trichomonadidae


 Trichomonas tenax                         Trichomonas hominis



                   Trichomonas vaginalis



    Patogénico- Produce vaginitis y flujo leucorreico


                       ETS no viral
                       más frecuente
HISTORIA
Descrito por Donné en 1835 como un protozoario
flagelado que vive en medio ácido. Confirmado en 1855
por Kolliker y Scanzoni.

Descripción de otras especies:

Trichomonas hominis (1860 Davaine)
Trichomonas tenax (Dobel 1939)
Tritrichomonas foetus*
HISTORIA

Descrito por Donné en 1835 como un protozoario
flagelado que vive en medio ácido. Confirmado en 1855
por Kolliker y Scanzoni.

En 1894 Döderlein publicó su trabajo, describiendo el
bacilo que lleva su nombre- bacilo de Döderlein*(
gram-positivo y no-patógeno).

1894- Marchand: Trichomonas en tracto urinario de varón.

1920- Cambios en el epitelio vaginal por Enfermedades
sistémicas/Por enfermedades infecciosas que vencen la
flora normal de la vagina con alteraciones químicas
asociadas.

1929- Descomposición del glucógeno y producción de
acido láctico gracias a el bacilo de Döderlein*.
EPIDEMIOLOGIA

Frecuente en edades entre los 16 – 32 años de edad
Humanos como hospedero definitivo

Cosmopolita
Transmisión sexual
Mala higiene (humedad)
Baños comunitarios
Hombres actúan como portadores
asintomáticos, “vectores” mujer como reservorio.
La frecuencia en grupos de niveles socioeconómico
medio es de 5 – 10 %; en cambio en grupos de nivel
bajo, aumenta 40 – 60 %.
Phylum: Zoomastigina (flagelada)

            Class: Parabasilia –cuerpo basal
ETIOLOGÍA   Order: Trichomonadida

            Family: Trichomonadidae

            Genus: Trichomonas

            Species: Trichomonas vaginalis (Donne´, 1836)




                   >Ovoide o piriforme*
                   >Trofozoito 10-30
                   micras de longitud x 10-
                   18micras de ancho.
                   >Núcleo oval
                   excéntrico.
                   >No poseen
                   mitocondrias, en
                   cambio, Hidrogenosoma
                   s
                   >No posee quistes
                   >Reproducción binaria.
OTRAS TRICHOMONAS…
                 Trichomonas hominis:
                 Tracto digestivo
No patogénicas
                 Trichomonas tenax:
                 Cavidad oral



                 Tritrichomonas foetus:
                 En bovinos causa infección al
Patogénicas      feto , puede diseminarse a
                 otros órganos .
                 Morfologicamente solo tiene 3
                 flagelos.
CICLO DE VIDA
                             Trofozoito en
                            habitad natural
                              (Humano)


                                              Trofozoito prevalecen
  Cuando se encuentra en                                en
   condiciones optimas                        exudados, secrecione
    ocurre una división                           s corporales o
          binaria                                  excreciones




                                          Entrada un nuevo
         Trofozoito entran en               hospedero a
             contacto con                 directamente o a
          habitad disponible             través de contacto
                                               sexual
PATOGENIA

PERIODO PREPATOGÉNICO
Tiene una resistencia relativamente alta a las condiciones ambientales
externas que facilitan su diseminación.
El protozoario puede adaptarse a las condiciones ambientales cambiantes
de la vagina y permanecer en ella.
Huésped: humano
Personas con vida sexual activa.
Afecta más a las mujeres debido a cambios hormonales.
PERIODO PREPATOGÉNICO
Es mas frecuente en mujeres donde la higiene es deficiente.
Es mas frecuente en personas entre los 15 y 50 años.
Cuando la infección es por contacto sexual, el hombre funciona como
vector y la mujer infectada como reservorio del parásito

Puerta de entrada:
Contacto sexual
Fomites: trajes de baño, ropa interior, toallas, etc.
Congénita: momento del parto

Periodo de incubación: 5 – 28 días
MECANISMOS PATOGÉNICOS:
CITOADHERENCIA Y DAÑO SOBRE LA MUCOSA
VAGINAL

>La adherencia a la mucosa es prerrequisito para asegurar su supervivencia en
el medio vaginal.
>CITOADHERENCIA depende de:
-pH vaginal (normal de la vagina= 4,5; óptimo para Trichomona= 5 - 8,5).
-Ciclo hormonal y menstrual.
-Temperatura 37°C-40°C.
>Cambio a forma Amoeboide al unirse a la mucosa vaginal, emite
lamelopodios.*
MECANISMOS PATOGÉNICOS:
CITOADHERENCIA Y DAÑO SOBRE LA MUCOSA
VAGINAL


            CITOADHERENCIA



                                                            Cisteína
      ADHESINAS de membrana                                proteinasa



                                                     Enmascaran adhesinas para
       >Aumenta su expresión ante la presencia
                                                   evitar el reconocimiento por parte
       de hierro en el medio vaginal.                             de Ac
       >Une la Trichomona vaginal a la célula de
       la mucosa vaginal
       > Son cuatro: AP65, AP51, AP33, AP23
       > Estimula la remodelación del parasito
       para adoptar forma amoebida.
MECANISMOS PATOGÉNICOS:
CITOADHERENCIA Y DAÑO SOBRE LA MUCOSA
VAGINAL



>Trichomona vaginalis
                                 Degradación de los eritrocitos
necesita obtener hierro para
                                 para obtener hierro del
producir adhesinas, lo obtiene
                                 Hem, por moléculas cititóxicas.
como ferritina

                                 Degradan IgG e IgA presente
                                 en la mucosa vaginal.
MECANISMOS PATOGÉNICOS:
CITOADHERENCIA Y DAÑO SOBRE LA MUCOSA
VAGINAL




  Lactobacilos
                    Degrada glucógeno, produce acido láctico y
 (Bacilo de
                    mantiene el pH normal de la vagina 4.5
 Doderlein)

DISMINUCION DE LA FLORA NATIVA DE LA MUCOSA VAGINAL



   Aumenta el pH hacia unos valores que benefician la infeccion
   por Trichomona vaginalis pH 5-8.5
DIAGNOSTICO
   Colposcopia
   pH>5,0
   Visualización de T. vaginalis en preparación
    salina de fluido vaginal
   Leucorrea
   Descamación de la mucosa vaginal
   Test de whifft
   PCR
   Ac para adhesinas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Enfermedad genitourinaria
 En hombres es asintomático

 Descarga vaginal (leucorrea, prurito vulvo-vaginal,
  disuria)
 Mal olor y edema

 Colpitis macular (cérvix en fresa)

 Uretritis no gonocócica

 Dispareunia

 Dolor abdominal bajo y linfadenitis pélvica
TRATAMIENTO

METRONIDAZOL 250mg tres veces al día por 7 días

Secnidazol 4 comprimidos de 500mg una sola toma

Duchas vaginales

Trichomoniasis

  • 1.
    TRICHOMONIASIS Nelson Daniel SánchezArroyo Wilmer David Esquivel Plazas Rafael Sánchez Díaz
  • 2.
    DEFINICIÓN Infección producidapor protozoos flagelados de la familia Trichomonadidae Trichomonas tenax Trichomonas hominis Trichomonas vaginalis Patogénico- Produce vaginitis y flujo leucorreico ETS no viral más frecuente
  • 3.
    HISTORIA Descrito por Donnéen 1835 como un protozoario flagelado que vive en medio ácido. Confirmado en 1855 por Kolliker y Scanzoni. Descripción de otras especies: Trichomonas hominis (1860 Davaine) Trichomonas tenax (Dobel 1939) Tritrichomonas foetus*
  • 4.
    HISTORIA Descrito por Donnéen 1835 como un protozoario flagelado que vive en medio ácido. Confirmado en 1855 por Kolliker y Scanzoni. En 1894 Döderlein publicó su trabajo, describiendo el bacilo que lleva su nombre- bacilo de Döderlein*( gram-positivo y no-patógeno). 1894- Marchand: Trichomonas en tracto urinario de varón. 1920- Cambios en el epitelio vaginal por Enfermedades sistémicas/Por enfermedades infecciosas que vencen la flora normal de la vagina con alteraciones químicas asociadas. 1929- Descomposición del glucógeno y producción de acido láctico gracias a el bacilo de Döderlein*.
  • 5.
    EPIDEMIOLOGIA Frecuente en edadesentre los 16 – 32 años de edad Humanos como hospedero definitivo Cosmopolita Transmisión sexual Mala higiene (humedad) Baños comunitarios Hombres actúan como portadores asintomáticos, “vectores” mujer como reservorio. La frecuencia en grupos de niveles socioeconómico medio es de 5 – 10 %; en cambio en grupos de nivel bajo, aumenta 40 – 60 %.
  • 6.
    Phylum: Zoomastigina (flagelada) Class: Parabasilia –cuerpo basal ETIOLOGÍA Order: Trichomonadida Family: Trichomonadidae Genus: Trichomonas Species: Trichomonas vaginalis (Donne´, 1836) >Ovoide o piriforme* >Trofozoito 10-30 micras de longitud x 10- 18micras de ancho. >Núcleo oval excéntrico. >No poseen mitocondrias, en cambio, Hidrogenosoma s >No posee quistes >Reproducción binaria.
  • 9.
    OTRAS TRICHOMONAS… Trichomonas hominis: Tracto digestivo No patogénicas Trichomonas tenax: Cavidad oral Tritrichomonas foetus: En bovinos causa infección al Patogénicas feto , puede diseminarse a otros órganos . Morfologicamente solo tiene 3 flagelos.
  • 11.
    CICLO DE VIDA Trofozoito en habitad natural (Humano) Trofozoito prevalecen Cuando se encuentra en en condiciones optimas exudados, secrecione ocurre una división s corporales o binaria excreciones Entrada un nuevo Trofozoito entran en hospedero a contacto con directamente o a habitad disponible través de contacto sexual
  • 12.
    PATOGENIA PERIODO PREPATOGÉNICO Tiene unaresistencia relativamente alta a las condiciones ambientales externas que facilitan su diseminación. El protozoario puede adaptarse a las condiciones ambientales cambiantes de la vagina y permanecer en ella. Huésped: humano Personas con vida sexual activa. Afecta más a las mujeres debido a cambios hormonales.
  • 13.
    PERIODO PREPATOGÉNICO Es masfrecuente en mujeres donde la higiene es deficiente. Es mas frecuente en personas entre los 15 y 50 años. Cuando la infección es por contacto sexual, el hombre funciona como vector y la mujer infectada como reservorio del parásito Puerta de entrada: Contacto sexual Fomites: trajes de baño, ropa interior, toallas, etc. Congénita: momento del parto Periodo de incubación: 5 – 28 días
  • 14.
    MECANISMOS PATOGÉNICOS: CITOADHERENCIA YDAÑO SOBRE LA MUCOSA VAGINAL >La adherencia a la mucosa es prerrequisito para asegurar su supervivencia en el medio vaginal. >CITOADHERENCIA depende de: -pH vaginal (normal de la vagina= 4,5; óptimo para Trichomona= 5 - 8,5). -Ciclo hormonal y menstrual. -Temperatura 37°C-40°C. >Cambio a forma Amoeboide al unirse a la mucosa vaginal, emite lamelopodios.*
  • 15.
    MECANISMOS PATOGÉNICOS: CITOADHERENCIA YDAÑO SOBRE LA MUCOSA VAGINAL CITOADHERENCIA Cisteína ADHESINAS de membrana proteinasa Enmascaran adhesinas para >Aumenta su expresión ante la presencia evitar el reconocimiento por parte de hierro en el medio vaginal. de Ac >Une la Trichomona vaginal a la célula de la mucosa vaginal > Son cuatro: AP65, AP51, AP33, AP23 > Estimula la remodelación del parasito para adoptar forma amoebida.
  • 16.
    MECANISMOS PATOGÉNICOS: CITOADHERENCIA YDAÑO SOBRE LA MUCOSA VAGINAL >Trichomona vaginalis Degradación de los eritrocitos necesita obtener hierro para para obtener hierro del producir adhesinas, lo obtiene Hem, por moléculas cititóxicas. como ferritina Degradan IgG e IgA presente en la mucosa vaginal.
  • 17.
    MECANISMOS PATOGÉNICOS: CITOADHERENCIA YDAÑO SOBRE LA MUCOSA VAGINAL Lactobacilos Degrada glucógeno, produce acido láctico y (Bacilo de mantiene el pH normal de la vagina 4.5 Doderlein) DISMINUCION DE LA FLORA NATIVA DE LA MUCOSA VAGINAL Aumenta el pH hacia unos valores que benefician la infeccion por Trichomona vaginalis pH 5-8.5
  • 18.
    DIAGNOSTICO  Colposcopia  pH>5,0  Visualización de T. vaginalis en preparación salina de fluido vaginal  Leucorrea  Descamación de la mucosa vaginal  Test de whifft  PCR  Ac para adhesinas.
  • 19.
    MANIFESTACIONES CLINICAS  Enfermedadgenitourinaria  En hombres es asintomático  Descarga vaginal (leucorrea, prurito vulvo-vaginal, disuria)  Mal olor y edema  Colpitis macular (cérvix en fresa)  Uretritis no gonocócica  Dispareunia  Dolor abdominal bajo y linfadenitis pélvica
  • 21.
    TRATAMIENTO METRONIDAZOL 250mg tresveces al día por 7 días Secnidazol 4 comprimidos de 500mg una sola toma Duchas vaginales