El tétanos es una enfermedad causada por la bacteria Clostridium tetani que produce toxinas que bloquean la liberación de neurotransmisores inhibidores en las sinapsis motoras, causando espasmos musculares. Se manifiesta como rigidez muscular progresiva que puede ser localizada, cefálica o generalizada. El tratamiento incluye antitoxina, antibióticos, sedación y ventilación mecánica. La prevención se logra mediante la vacunación con toxoide tetánico.

1. MD. RONALD PUCHA
TÉTANOS

2. TETANOS
 Enfermedad del sistema nervioso central
caracterizada por espasmos tónicos
persistentes con exacerbaciones breves
violentas.
 Siempre es de comienzo agudo y una gran
cantidad de pacientes muere.

3. Clostridium tetani
 Bacilo grampositivo.
 Anaerobio estricto.
 Esporulado
 Forma:
Juvenil (flagelado)
Maduro (espora en su extremo “aspecto de
raqueta”).
 Produce 2 toxinas:
Tetanospasmina
Tetanolisina

4. Las esporas impregnan la
herida, pero se requiere que
esté desvitalizada para que
proliferen y posteriormente
liberen sus toxinas (anaerobio
estricto).

5. Patogenia
 C. tetani se encuentra de manera cosmopolita en el
suelo, sedimentos marinos, metales en oxidación y
heces de ciertos animales (caballo).
 Penetra por heridas abiertas en contacto con tierra,
estiércol contaminado, heridas por objetos
oxidados, por mordeduras de perros, etc.
 Periodo de incubación: 24 horas a 54 días
(promedio 1 semana).

6. Mientras más alejada esté la
herida del sistema nervioso
central, más largo es el
periodo de incubación.

7. Tetanospasmina
 Desde el sitio de la herida penetra
en las terminaciones axonales y
regresa hacia los somas de las
motoneuronas inferiores, por
transporte axonal retrógrado.
 Así consigue llegar desde la
herida hasta el tronco cerebral.

8. Tetanospasmina
 Bloquea a la SINAPTOBREVINA,
molécula que permite la liberación de
las vesículas con los neurotrasmisores
inhibidores GLICINA y GABA.
 Al no liberarse GABA ni GLICINA al
espacio sináptico, no hay inhibición de
los impulsos motores, que al descargar
en forma continua se traducen en
espasmos musculares.

9. Manifestaciones clínicas
 El tétanos se expresa de 4 formas clínicas:
• Tétanos localizado
• Tétanos generalizado
• Tétanos cefálico
• Tétanos neonatal

10. Tétanos localizado
 Poco frecuente.
 Contracción sostenida de músculos en la misma zona anatómica de
la lesión.
 Pueden persistir durante varias semanas antes de la eventual y
gradual disminución de la sintomatología.
 Generalmente leve.
 Mortalidad rara.
 Puede progresar a generalizado*.

11. Tétanos cefálico
 Es extremadamente raro.
 Causas:
• Otitis media por C. tetani en la flora del oído medio.
• Lesiones traumáticas en la cabeza.
 Se involucran los nervios craneales, especialmente los del área
facial.

13. Tétanos generalizado
 Forma más frecuente.
 El pronóstico depende del tiempo de
incubación y de la velocidad de progresión.
 Inicialmente: Risa sardónica, trismus.
 Rigidez abdominal.
 Espasmo generalizado (parecido a rigidez
por decorticación).
 Brazos flexionados, piernas y tronco
hiperextendidos.

14. Tétanos generalizado
 El paciente permanece plenamente conciente.
 Hay dolor intenso durante los espasmos.
 Los estímulos sensitivos desencadenan un espasmo.
 Puede existir espasmo respiratorio con insuficiencia
respiratoria aguda (poner a ventilación mecánica)
 Puede existir disfunción autonómica* mortal.

15. Las alteraciones del sistema autónomo (como
labilidad de la presión arterial; estasis del tubo
digestivo; incremento de las secreciones
traqueales; insuficiencia renal aguda de “gasto
alto”) alcanza su máximo en la segunda semana
del tétanos grave y el riesgo principal lo
constituye la muerte por problemas
cardiovasculares agudos.
*Harrison. Compendio de Medicina interna

16. Risa sardónica

17. Opistótonos. Pintura de Sir Charles Bell*, 1809

18. El tétanos también puede producir
emprostótonos (el cuerpo formando
una C con cabeza y pies hacia adelante)
y pleurostótonos (cabeza y pies
inclinados lateralmente formando una
C).

19. Risa sardónica y trismus
 La risa sardónica y el trismus no
siempre son tan evidentes.
 A veces como en la imagen se
expresan como una leve sonrisa o una
limitada capacidad par abrir la boca.

20. Tétanos neonatal
 Forma de tétanos generalizado, en recién
nacidos cuya madre no fue vacunada.
 Por lo general la infección se produce a
través del muñón umbilical infectado, en
particular cuando se corta el cordón con un
instrumento no estéril.
 Es común en muchos países en desarrollo.

22. Tétanos neonatal
 Clínica: irritabilidad inicial; luego llanto débil y
dificultad para succión y respiración.
 Espasmos y rigidez aparecen más tarde incluyendo
trismus y opistótonos.
 Mortalidad superior al 90%.
 La principal causa de muerte en la primera semana
de vida es la apnea, y en la segunda semana, la
sepsis.
 La infección bacteriana del cordón umbilical produce
sepsis en casi la mitad de los lactantes.

23. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
 Tetania hipocalcémica.
 Reacciones distónicas de las fenotiazinas.
 Hiperventilación por ataques de histeria.
 Encefalitis grave.
 Mal de rabia.
 Intoxicación por estricnina.

24. Diagnóstico
 Netamente CLÍNICO.
 Pruebas de laboratorio no confirman ni excluyen el diagnóstico.
Sirven más para hacer los diferenciales.
 El cultivo no sirve. El C. tetani puede aislarse a partir de heridas
de pacientes sin tétanos, y con frecuencia no se consigue aislar de
heridas de pacientes con tétanos.
 Diferencial: intoxicación por estricnina*.

25. TRATAMIENTO
 Neutralizar la antitoxina circulante y evitar que se siga produciendo.
 Antitoxina tetánica
 Debridar tejido desvitalizado de la herida (fuente de C. tetani).
 Antibioticoterapia: Metronidazol (es el de elección)*.
 Inmunoglobulina antitetánica (en sitio diferente a la aplicación de antitoxina).
 Sedación profunda para tratar los espasmos (p,ej: benzodiacepinas).
 Ambiente silencioso y en calma: estrés, luz o ruido desencadenan espasmos.
 Ventilación mecánica, para espasmo respiratorio.
 La disregulación cardiovascular suele causar la muerte casi siempre, si se salva es de milagro.

26. Profilaxis
Hay 3 tipos diferente de vacuna:
 Toxoide tetánico→ inmunidad activa
 Inmunoglobulina anti-tetánica→ inmunidad pasiva
 Antitoxina tetánica→ inmunidad pasiva
*La inmunoglobulina y la antitoxina solo confieren inmunidad temporal.

27. Toxoide tetánico
 Pentavalente (2m, 4m y 6m de edad)
 DTP (al 1 año y 6 meses de edad)
 DT pediátrica (de 5 -9 años)
 dT embarazadas. Esquema de 2 dosis confiere inmunidad por 10 años.
• Primera dosis: al primer contacto (independiente de la edad gestacional).
• Segunda dosis: intervalo de 2 meses (mínimo 4 semanas entre dosis).
• Refuerzo: 1 dosis en embarazos posteriores, a cualquier semana, si han pasado menos de 5 años
de la última vacunación. Sino, repetir esquema completo de 2 dosis.
Si la paciente en total de sus embarazos ha recibido 5 inmunizaciones, adquiere inmunidad de
por vida.

28. Tetanol® (toxoide tetánico)

29. BIBLIOGRAFÍA
 AMIR. Infecciosas y Microbiología. 6ta ed.
 Harrison. Compendio de medicina interna.
 Mandel, Douglas y Benett. Infectología. Principios y práctica. 7ma. Edición.
 Ministerio de Salud Pública del Ecuador. Métodos y procedimientos de
vacunación del Programa ampliado de inmunizaciones (PAI). 2005-
 Wikipedia. Tétanos.