TETANO
ETIOLOGÍA
• El tétanos, conocido históricamente como
“trismo”.
• Es un trastorno paralítico espástico agudo
provocado por la toxina tetánica, una
neurotoxina sintetizada por Clostridium
tetani.
CARACTERÍSTICAS:
• Bacteria anaerobia estricta
• Grampositiva
• Esporógena móvil
• Hábitat natural en la tierra, el polvo, y los
tubos digestivos de distintos animales.
• Esporas en “palillo de tambor” ó “raqueta
de tenis”
CONTINUACIÓ
N
• Las esporas pueden sobrevivir a
ebullición, pero no al autoclave
• Las células vegetativas mueren con los
antibióticos, el calor y los desinfectantes
• Clostridium tetani no invade tejidos
• Provoca alteraciones por mediación de
una única toxina, la tetanospasmina más
conocida como toxina
tetánica.
CONTINUACI
ÓN
• La toxina tetánica es la segunda sustancia
más venenosa que se conoce (superada
solamente por la toxina botulínica)
• La dosis letal humana de toxina tetánica
es 10-6 mg/kg.
EPIDEMIOLOGÍA
• El tétanos es una enfermedad de distribución
mundial
• Endémica en 90 países en vías de desarrolla
• La forma más corriente es el tétanos
neonatal (umbilical) que mata alrededor de
500,000 lactantes cada año
CONTINUACIÓ
N
• Cada año mueren 15,000 a 30,000
mujeres sin inmunizar debido al tétanos
materno después del parto, después de
un aborto ó por una infección
posquirúrgica.
• La mayoría de casos de tétanos no
neonatal se debe a una lesión traumática
(herida penetrante)
PATOGENIA
• El tétanos se desarrolla cuando las esporas
introducidas germinan, se multiplican y
sintetizan toxina tetánica en una herida
infectada
• La toxina se libera tras la muerte y posterior
lisis de las bacterias vegetativas
CONTINUACIÓ
N
• La toxina tetánica se une a la unión
neuromuscular y penetra en el nervio
motor por endocitosis, tras lo cual pasa al
citoplasma de la motoneurona alfa por
transporte axónico retrógrado (3.4
mm/hora en el N. ciático)
• Impide la liberación del neurotransmisor
ácido ά-aminobutírico
(GABA)
CONTINUACI
ÓN
• La toxina tetánica bloquea la inhibición
normal de los músculos antagonistas, que
es la base de los movimientos voluntarios
coordinados y, como consecuencia, los
músculos afectados experimentan una
contracción máxima.
• El tétanos también inestabiliza el Sistema
Nervioso Autónomo
• Clostridium tetani no es un
microorganismo invasivo, y las células
vegetativas productoras de la toxina
permanecen en su lugar de penetración
de la herida, que puede experimentar ó no
cambios inflamatorios locales y presentar
una flora infecciosa mixta.
Manifestaciones Clínicas
Puede ser generalizado o localizado.
Periodo de incubación de 2 - 14 días.
Tétanos Generalizado
• Trismo o mandíbula encajada.
• Los síntomas iniciales son:
• Cefalea.
• Inquietud.
• Irritabilidad.
• Rigidez.
• Dificultad para masticar.
• Disfagia.
• Espasmo muscular cervical.
Tétanos Generalizado
• Risa Sardónica (risus
sardonico).
• Espasmo intratable de
los músculos faciales y
bucales.
• Opistótonos.
• Cabeza y talones
doblados hacia atrás y
el cuerpo arqueado
hacia delante, de
manera que solo la
cabeza y los talones
tocan la superficie de
apoyo.
Tétanos Generalizado
• Espasmos de los músculos laríngeos y
respiratorios.
• La toxina tetánica no altera los nervios
sensitivos ni la función cortical.
Crisis Tetánicas
• Contracciones musculares
tónicas.
• Repentinas e intensas.
• Cierre de los puños.
• Flexión y aducción de los
brazos.
• Hiperextensión de las
piernas.
Al principio duran de
segundos a minutos, con
periodos intermedios de
tregua; pero que se
vuelven mas duraderos y
mas agotadores al avanzar
la enfermedad.
Crisis Tetánicas
• Se desencadenan al
mínimo estimulo visual,
sonoro o táctil.
• El espasmo del esfínter
vesical provoca disuria y
retensión urinaria.
• Defecación forzada.
• Fiebre hasta los 40 ºC
• Taquicardia
• Arritmia.
• Hipertensión.
• Diaforesis.
• Vasoconstricción
cutánea.
Crisis Tetánicas
La parálisis tetánica suele acentuarse en la 1ª
semana, se estabiliza en la 2ª y mejora de
forma gradual en las siguientes 1 – 4
semanas.
Tétanos Neonatal
(tetanos neonatorum)
• Generalizado.
• Se manifiesta a los 3 a 12 días del
nacimiento.
• Dificultad progresiva para alimentarse
(succionar y deglutir).
• Parálisis o disminución de los movimientos.
• Rigidez al tacto y espasmos, con o sin
opistótonos.
Tétanos Neonatal
El muñón umbilical puede retener restos de:
– Suciedad.
– Excrementos.
– Sangre coagulada o suero.
– Parecer relativamente normal.
Tétanos Localizado
• Espasmos dolorosos de
los músculos vecinos a la
zona de la herida.
• Precede a un tétanos
generalizados.
• Tétanos Cefálico; afecta
a la musculatura bulbar.
– Heridas, cuerpo extraño en
la cabeza, fosas nasales y
cara o una otitis media.
• Retracción palpebral.
• Desvió de la mirada.
• Trismo.
• Sonrisa sardónica.
• Parálisis espástica de la
lengua y musculatura
faríngea.
DIAGNOSTICO
•El cuadro clínico que produce el tétano
es uno de los más dramáticos en
medicina.
•El diagnostico puede establecerse con la
clínica.
El caso típico es:
• Un paciente o madre que no
ha sido inmunizado y que ha
sufrido una herida.
• Presente trismo y otras rigi-
deces musculares y conserva
el sensorio.
Examenes
• Análisis rutinarios suelen ser normales.
• Leucocitosis periférica.
• LCR es normal.
• Ni el EEG o el EKG registran un patron
característico.
Examenes
• C. tetani no siempre es visible en tincion de
Gram del material de la herida.
• Solo se aisla en aproximadamente 13 de los
casos
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• El tétano generalizado en su plena
expresión no puede ser confundido con
ninguna otra enfermedad.
El trismo puede deberse a:
1. Abceso parafaringeo
2. Absceso
retrofaringeo o
dental
3. Encefalitis (raras
ocasiones)
Tras la mordedura de un animal
puede producirse :
1. Tetano
2. Rabia
• Intoxicacion por Estricnina puede
provocar:
1. Espasmos musculares tónicos y
contracciones generalizadas.
2. Rara vez provoca trismo.
3. Suele observarse una relajación general
entre los espasmos.
• Hipocalcemia provoca:
1. Tetania
2. Espasmos laringeos y carpopedales
PERO SIN TRISMO
En ocasiones:
1. Crisis Epilepticas
2. Sindrome de abstinencia por narcoticos
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Erradicar C. tetani
Neutralizar las toxinas tetanicas accesibles
Controlar convulsiones
Respiración
Prescribir medidas paliativas y de
mantenimiento
TRATAMIENTO
Reseccion y desbridamiento quirúrgico
- Inmunoglobulina antitetánica humana(IGT)
500 U IM 1 dosis
3000-6000 U
Una vez que la toxina tetanica empieza a
ascender no puede neutralizarse con (IGT)
• Si no se dispone de IGT usaremos
Inmunoglobulina Humana Intravenosa (IGIV)
• Antitoxina Tetanica (ATT) equina o bovina.
50.000-100.000 U la mitad por vía
intramuscular y la otra intravenosa, puede
bastar con 10.000.
• Son preferibles las inmunoglobulinas
humanas por su vida media (30 días) y por la
ausencia de efectos adversos alérgicos y por
la enfermedad del suero.
-Antibióticos
• Penicilina G (100.000 U/Kg./24 h i.v.
divididas y administrada cada 4-6 h durante
los 10-14 días)
Gran actividad Clostridiocida y capacidad de
difusión.
• Metronidazol (500mg i.v. cada 8 horas)
• Eritromicina
• Tetraciclina
• Todos los pacientes con tétano generalizado
requieren relajantes musculares
• Diacepam 0.1-0.2 mg/Kg. cada 3-6 h i.v. por
2-6 semanas.
Produce relajación muscular y ayuda a
controlar las convulsiones.
• Sulfato de magnesio
• Benzodiacepinas: Midazolam
• Clorpromacina
• Dantroleno
• Baclofeno
• Los mejores índices de supervivencia en el
TG se consigue con:
Vecuronio
Pancuronio
• Ambiente tranquilo, oscuro y aislado ya que
pueden desencadenar espasmos tetanicos.
• Intubación endotraqueal o Traqueostomía
• Monitorización cardiorrespiratoria
• Aspiraciones frecuentes
• Mantenimiento de las necesidades
hidroelectroliticas
• Cuidado muy escrupuloso de la boca, la piel
y de las funciones vesicales e intestinales
para evitar ulceras, infecciones y
estreñimiento
TRATAMIENTO DE LA HERIDA
• Consiste en la inducción de de la inmunidad
activa frente a la toxina tetánica y a la
inmunización pasiva mediante la
administración de anticuerpos antitoxina.
• Debe administrarse toxoide tetánico siempre
después de una mordedura.
Usar IGT
• Pacientes con inmunización desconocida
• Heridas por aplastamiento
• Punción o proyectiles
• Heridas contaminadas con saliva, tierra o
heces
• Fracturas compuestas
• 250 U de IGT IM- 500U heridas muy
propensas
• Limpieza y desbridamiento quirúrgico para
eliminar cuerpos extraños y tejido necrótico
que favorezca condiciones anaerobias.
• Refuerzo de toxoide tetánico (Td)
COMPLICACIONES
Son las convulsiones y la parálisis
rígida intensa lo que predispone al
paciente a numerosas complicaciones
• La aspiración de secreciones predisponen a
NEUMONIA
• La intubación endotraqueal produce
ENFISEMA MEDIASTINICO Y
NEUMOTORAX
• Las convulsiones produce laceraciones en la
boca , lengua ,hematomas intramusculares,
rabdómiolisis con mioglobinuria e
insuficiencia renal.
• Fracturas de huesos largos y columna
vertebral.
• Alto riesgo de trombosis
venosa, embolias pulmonares,
ulceras gástricas con o sin
hemorragia, íleo paralítico, y
ulceras de decúbito.
• Uso excesivo de relajantes
nos puede producir apnea
iatrogénica
• Las arritmias cardiacas,
presión arterial inestable y
labilidad térmica como
resultado del daño al sist.
Neurovegetativo.
PRONOSTICO
• En el tétanos se produce una
recuperación por
regeneración de las sinapsis
intramedulares,
reestableciendo se
nuevamente la relajación
muscular.
• Siempre será obligatorio
inmunizar al paciente en
forma activa, darle el alta
asegurándose de que
complete la serie básica de
vacunaciones .
• El factor que mas influye en
el pronostico es el
tratamiento de apoyo
• La mortalidad suele ser elevada en los mas
jóvenes y adultos mayores.
• El pronostico suele ser desfavorable cuando
transcurre una semana o menos entre la
lesión y el comienzo del trismo y tres días o
menos entre el trismo y el inicio de los
espasmos generalizados.
• La hipoxia cerebral puede causar secuelas
como parálisis cerebral, disminución de la
capacidad mental y problemas de conducta
sobre todo en lactantes
PREVENCION
• El tétanos es una enfermedad que puede prevenirse totalmente.
• La inmunización activa debe comenzar en la lactancia con toxoide
diftérico, toxoide tetánico, y la vacuna pertusis a los 2,4,6 meses de
edad , con una dosis de refuerzo a los 4 y 6 años y posteriormente
una cada 10 años en la vida adulta con Td
• La inmunización de todas las mujeres en esencial para la prevención
del tétanos neonatal , la madre debe tener por lo menos 2 dosis de
TT
• En personas mayores de 7 años sin inmunización se le deben aplicar 3
dosis de Td
• La primera hoy
• La segunda 4-6 semanas después de la primera
• La tercera de 6-12 meses después de la segunda .

Tetano

  • 1.
  • 2.
    ETIOLOGÍA • El tétanos,conocido históricamente como “trismo”. • Es un trastorno paralítico espástico agudo provocado por la toxina tetánica, una neurotoxina sintetizada por Clostridium tetani.
  • 3.
    CARACTERÍSTICAS: • Bacteria anaerobiaestricta • Grampositiva • Esporógena móvil • Hábitat natural en la tierra, el polvo, y los tubos digestivos de distintos animales. • Esporas en “palillo de tambor” ó “raqueta de tenis”
  • 5.
    CONTINUACIÓ N • Las esporaspueden sobrevivir a ebullición, pero no al autoclave • Las células vegetativas mueren con los antibióticos, el calor y los desinfectantes • Clostridium tetani no invade tejidos • Provoca alteraciones por mediación de una única toxina, la tetanospasmina más conocida como toxina tetánica.
  • 6.
    CONTINUACI ÓN • La toxinatetánica es la segunda sustancia más venenosa que se conoce (superada solamente por la toxina botulínica) • La dosis letal humana de toxina tetánica es 10-6 mg/kg.
  • 7.
    EPIDEMIOLOGÍA • El tétanoses una enfermedad de distribución mundial • Endémica en 90 países en vías de desarrolla • La forma más corriente es el tétanos neonatal (umbilical) que mata alrededor de 500,000 lactantes cada año
  • 9.
    CONTINUACIÓ N • Cada añomueren 15,000 a 30,000 mujeres sin inmunizar debido al tétanos materno después del parto, después de un aborto ó por una infección posquirúrgica. • La mayoría de casos de tétanos no neonatal se debe a una lesión traumática (herida penetrante)
  • 11.
    PATOGENIA • El tétanosse desarrolla cuando las esporas introducidas germinan, se multiplican y sintetizan toxina tetánica en una herida infectada • La toxina se libera tras la muerte y posterior lisis de las bacterias vegetativas
  • 12.
    CONTINUACIÓ N • La toxinatetánica se une a la unión neuromuscular y penetra en el nervio motor por endocitosis, tras lo cual pasa al citoplasma de la motoneurona alfa por transporte axónico retrógrado (3.4 mm/hora en el N. ciático) • Impide la liberación del neurotransmisor ácido ά-aminobutírico (GABA)
  • 13.
    CONTINUACI ÓN • La toxinatetánica bloquea la inhibición normal de los músculos antagonistas, que es la base de los movimientos voluntarios coordinados y, como consecuencia, los músculos afectados experimentan una contracción máxima. • El tétanos también inestabiliza el Sistema Nervioso Autónomo
  • 14.
    • Clostridium tetanino es un microorganismo invasivo, y las células vegetativas productoras de la toxina permanecen en su lugar de penetración de la herida, que puede experimentar ó no cambios inflamatorios locales y presentar una flora infecciosa mixta.
  • 15.
    Manifestaciones Clínicas Puede sergeneralizado o localizado. Periodo de incubación de 2 - 14 días.
  • 16.
    Tétanos Generalizado • Trismoo mandíbula encajada. • Los síntomas iniciales son: • Cefalea. • Inquietud. • Irritabilidad. • Rigidez. • Dificultad para masticar. • Disfagia. • Espasmo muscular cervical.
  • 17.
    Tétanos Generalizado • RisaSardónica (risus sardonico). • Espasmo intratable de los músculos faciales y bucales. • Opistótonos. • Cabeza y talones doblados hacia atrás y el cuerpo arqueado hacia delante, de manera que solo la cabeza y los talones tocan la superficie de apoyo.
  • 19.
    Tétanos Generalizado • Espasmosde los músculos laríngeos y respiratorios. • La toxina tetánica no altera los nervios sensitivos ni la función cortical.
  • 20.
    Crisis Tetánicas • Contraccionesmusculares tónicas. • Repentinas e intensas. • Cierre de los puños. • Flexión y aducción de los brazos. • Hiperextensión de las piernas. Al principio duran de segundos a minutos, con periodos intermedios de tregua; pero que se vuelven mas duraderos y mas agotadores al avanzar la enfermedad.
  • 21.
    Crisis Tetánicas • Sedesencadenan al mínimo estimulo visual, sonoro o táctil. • El espasmo del esfínter vesical provoca disuria y retensión urinaria. • Defecación forzada. • Fiebre hasta los 40 ºC • Taquicardia • Arritmia. • Hipertensión. • Diaforesis. • Vasoconstricción cutánea.
  • 22.
    Crisis Tetánicas La parálisistetánica suele acentuarse en la 1ª semana, se estabiliza en la 2ª y mejora de forma gradual en las siguientes 1 – 4 semanas.
  • 23.
    Tétanos Neonatal (tetanos neonatorum) •Generalizado. • Se manifiesta a los 3 a 12 días del nacimiento. • Dificultad progresiva para alimentarse (succionar y deglutir). • Parálisis o disminución de los movimientos. • Rigidez al tacto y espasmos, con o sin opistótonos.
  • 24.
    Tétanos Neonatal El muñónumbilical puede retener restos de: – Suciedad. – Excrementos. – Sangre coagulada o suero. – Parecer relativamente normal.
  • 26.
    Tétanos Localizado • Espasmosdolorosos de los músculos vecinos a la zona de la herida. • Precede a un tétanos generalizados. • Tétanos Cefálico; afecta a la musculatura bulbar. – Heridas, cuerpo extraño en la cabeza, fosas nasales y cara o una otitis media. • Retracción palpebral. • Desvió de la mirada. • Trismo. • Sonrisa sardónica. • Parálisis espástica de la lengua y musculatura faríngea.
  • 27.
    DIAGNOSTICO •El cuadro clínicoque produce el tétano es uno de los más dramáticos en medicina. •El diagnostico puede establecerse con la clínica.
  • 28.
    El caso típicoes: • Un paciente o madre que no ha sido inmunizado y que ha sufrido una herida. • Presente trismo y otras rigi- deces musculares y conserva el sensorio.
  • 29.
    Examenes • Análisis rutinariossuelen ser normales. • Leucocitosis periférica. • LCR es normal. • Ni el EEG o el EKG registran un patron característico.
  • 30.
    Examenes • C. tetanino siempre es visible en tincion de Gram del material de la herida. • Solo se aisla en aproximadamente 13 de los casos
  • 32.
    DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Eltétano generalizado en su plena expresión no puede ser confundido con ninguna otra enfermedad.
  • 33.
    El trismo puededeberse a: 1. Abceso parafaringeo 2. Absceso retrofaringeo o dental 3. Encefalitis (raras ocasiones)
  • 34.
    Tras la mordedurade un animal puede producirse : 1. Tetano 2. Rabia
  • 35.
    • Intoxicacion porEstricnina puede provocar: 1. Espasmos musculares tónicos y contracciones generalizadas. 2. Rara vez provoca trismo. 3. Suele observarse una relajación general entre los espasmos.
  • 36.
    • Hipocalcemia provoca: 1.Tetania 2. Espasmos laringeos y carpopedales PERO SIN TRISMO
  • 37.
    En ocasiones: 1. CrisisEpilepticas 2. Sindrome de abstinencia por narcoticos
  • 38.
  • 39.
    TRATAMIENTO Erradicar C. tetani Neutralizarlas toxinas tetanicas accesibles Controlar convulsiones Respiración Prescribir medidas paliativas y de mantenimiento
  • 40.
    TRATAMIENTO Reseccion y desbridamientoquirúrgico - Inmunoglobulina antitetánica humana(IGT) 500 U IM 1 dosis 3000-6000 U Una vez que la toxina tetanica empieza a ascender no puede neutralizarse con (IGT)
  • 41.
    • Si nose dispone de IGT usaremos Inmunoglobulina Humana Intravenosa (IGIV) • Antitoxina Tetanica (ATT) equina o bovina. 50.000-100.000 U la mitad por vía intramuscular y la otra intravenosa, puede bastar con 10.000. • Son preferibles las inmunoglobulinas humanas por su vida media (30 días) y por la ausencia de efectos adversos alérgicos y por la enfermedad del suero.
  • 42.
    -Antibióticos • Penicilina G(100.000 U/Kg./24 h i.v. divididas y administrada cada 4-6 h durante los 10-14 días) Gran actividad Clostridiocida y capacidad de difusión. • Metronidazol (500mg i.v. cada 8 horas) • Eritromicina • Tetraciclina
  • 43.
    • Todos lospacientes con tétano generalizado requieren relajantes musculares • Diacepam 0.1-0.2 mg/Kg. cada 3-6 h i.v. por 2-6 semanas. Produce relajación muscular y ayuda a controlar las convulsiones. • Sulfato de magnesio • Benzodiacepinas: Midazolam • Clorpromacina
  • 44.
    • Dantroleno • Baclofeno •Los mejores índices de supervivencia en el TG se consigue con: Vecuronio Pancuronio • Ambiente tranquilo, oscuro y aislado ya que pueden desencadenar espasmos tetanicos. • Intubación endotraqueal o Traqueostomía
  • 45.
    • Monitorización cardiorrespiratoria •Aspiraciones frecuentes • Mantenimiento de las necesidades hidroelectroliticas • Cuidado muy escrupuloso de la boca, la piel y de las funciones vesicales e intestinales para evitar ulceras, infecciones y estreñimiento
  • 46.
    TRATAMIENTO DE LAHERIDA • Consiste en la inducción de de la inmunidad activa frente a la toxina tetánica y a la inmunización pasiva mediante la administración de anticuerpos antitoxina. • Debe administrarse toxoide tetánico siempre después de una mordedura.
  • 47.
    Usar IGT • Pacientescon inmunización desconocida • Heridas por aplastamiento • Punción o proyectiles • Heridas contaminadas con saliva, tierra o heces • Fracturas compuestas • 250 U de IGT IM- 500U heridas muy propensas
  • 48.
    • Limpieza ydesbridamiento quirúrgico para eliminar cuerpos extraños y tejido necrótico que favorezca condiciones anaerobias. • Refuerzo de toxoide tetánico (Td)
  • 49.
    COMPLICACIONES Son las convulsionesy la parálisis rígida intensa lo que predispone al paciente a numerosas complicaciones
  • 50.
    • La aspiraciónde secreciones predisponen a NEUMONIA • La intubación endotraqueal produce ENFISEMA MEDIASTINICO Y NEUMOTORAX • Las convulsiones produce laceraciones en la boca , lengua ,hematomas intramusculares, rabdómiolisis con mioglobinuria e insuficiencia renal. • Fracturas de huesos largos y columna vertebral.
  • 51.
    • Alto riesgode trombosis venosa, embolias pulmonares, ulceras gástricas con o sin hemorragia, íleo paralítico, y ulceras de decúbito. • Uso excesivo de relajantes nos puede producir apnea iatrogénica • Las arritmias cardiacas, presión arterial inestable y labilidad térmica como resultado del daño al sist. Neurovegetativo.
  • 52.
    PRONOSTICO • En eltétanos se produce una recuperación por regeneración de las sinapsis intramedulares, reestableciendo se nuevamente la relajación muscular. • Siempre será obligatorio inmunizar al paciente en forma activa, darle el alta asegurándose de que complete la serie básica de vacunaciones . • El factor que mas influye en el pronostico es el tratamiento de apoyo
  • 53.
    • La mortalidadsuele ser elevada en los mas jóvenes y adultos mayores. • El pronostico suele ser desfavorable cuando transcurre una semana o menos entre la lesión y el comienzo del trismo y tres días o menos entre el trismo y el inicio de los espasmos generalizados. • La hipoxia cerebral puede causar secuelas como parálisis cerebral, disminución de la capacidad mental y problemas de conducta sobre todo en lactantes
  • 54.
    PREVENCION • El tétanoses una enfermedad que puede prevenirse totalmente. • La inmunización activa debe comenzar en la lactancia con toxoide diftérico, toxoide tetánico, y la vacuna pertusis a los 2,4,6 meses de edad , con una dosis de refuerzo a los 4 y 6 años y posteriormente una cada 10 años en la vida adulta con Td • La inmunización de todas las mujeres en esencial para la prevención del tétanos neonatal , la madre debe tener por lo menos 2 dosis de TT • En personas mayores de 7 años sin inmunización se le deben aplicar 3 dosis de Td • La primera hoy • La segunda 4-6 semanas después de la primera • La tercera de 6-12 meses después de la segunda .