Este documento describe la infección por virus de la influenza. Explica que es una enfermedad infecciosa causada por virus que afecta las vías respiratorias y causa síntomas como fiebre y dolores musculares. También detalla la historia de las pandemias de influenza, incluyendo la pandemia de 1918, y la pandemia de influenza H1N1 de 2009 en México. Finalmente, resume los métodos de diagnóstico, tratamiento y prevención de la infección por influenza.
1. Universidad Autónoma de Guerrero
Unidad Académica de medicina
Neumología
Dr. Zúñiga
GRUPO 501
• Herrera Peláez Orlando.
2. INFECCION POR
VIRUS DE INFLUENZA
CONCEPTO
Enfermedad
infectocontagiosa en seres
humanos por virus de la
influenza, afecta el tracto
respiratorio superior o inferior
y se acompaña de signos y
síntomas sistémicos como
fiebre, dolor de cabeza,
dolores musculares y
debilidad.
3. Temporada invernal
Es curable y controlable si se recibe
atención médica oportuna y los cuidados
necesarios en casa.
4. HISTORIA
Se
presenta
año con
año
México:
tres vírus
• A (H1N1)
• A (H3N2)
• Influenza B
H1N1
• causo lá
pandemia
catastrófica
de 1918 a 1919
5. 1918 a
1919
•agente causal
de la influenza
1920
•Richard E. Shope observo que
la influenza murina podria ser
transmitida por filtrados de
moco, sugeriendo que el
agente causal era un vírus
1933
•Wilson Smith,
Christopher
Andrews y Patrick
Laidlaw aislaron el
vírus en seres
humanos
6. 1957 •H2N2 remplazo H1N1
1968
•Hong Kong H3N2
1977
•reapareció H1N1
1997
• Influenza aviar H5N1
2009
• Virus aviario, porcino y humano
• Confirmación de hipótesis
7. 23 de abril
SSM comunico a
OPS casos
confirmados por
VI tipo A H1N1 de
origen porcino
25 de abril
OMS nuevo virus
de influenza A
H1N1 como
urgencia de salud
publica y de
importancia
internacional
PANDEMIA VI A H1N1 2009
27 de abril
Fase 4.
Trasmisión
interhumana
capaz de causar
brotes a nivel
comunitario
29 de abril
Fase 5
Difusion en al
menos dos países
de una región de
la OMS
10 – 15 de mayo
China primeros
tres casos
diagnosticados
11 de junio
Fase 6 de alerta
pandémica.
Transmision
elevada y
sostenida en
todo el mundo
10. En México.
En 1998 – 1017 muestras con
diagnostico de influenza, y reporto 100
muestras positivas para virus A y B.
Mortalidad
En 1999 DGE, coloco como NOVENA
causa de muerte con 17, 519
defunciones.
11. Pandemia de influenza A (H1N1) de
2009-2010 en México
A partir del 26 de abril se
habían registrado 1.614 casos,
con 103 muertos y cerca de
400 pacientes en los
hospitales.
12.
13. Etiología
El virus de la influenza es
un virus ARN de la
familia de
los Orthomyxoviridae. y
comprende:
Influenza virus A
Influenza virus B
Influenza virus C
14. VIRUS DE LA
INFLUENZA A
Huésped de origen
Localización geográfica
El numero de cepa
Año de aislamiento
HEMAGLUTININA NEURAMINIDASA
16 9
15. INVIERNO -
PRIMAVERA
INCUBACION DE
18 A 70 HORAS
infección aguda de las vías respiratorias que
afecta a la cavidad nasal, faringe y pulmones
Son
infectantes
por 10 o mas
días.
16. Después de la transmisión por vía respiratoria, el
virus ataca las células epiteliales respiratorias de
la tráquea y bronquios y penetra en ellas.
Acontece su replicación, lo que da lugar a la
destrucción de la célula del huésped. No se
produce viremia.
El virus se elimina por las secreciones
respiratorias durante 5-10 días.
17. Fisiopatología Hemaglutininas – azucares del acido sialico
ARN vírico, proteínas accesorias y ARN polimerasa
Transcribir copias complementarias de ARN inverso
ARN vírico citoplasma o núcleo
Membrana para formar nuevas partículas víricas
endo
18. Respuesta inmune
En la defensa inmune contra el virus se implican 5
mecanismos:
Inmunidad celular específica, muy temprana, con
multiplicación de las linfocitos T citotóxicos.
Respuesta inflamatoria inespecífica.
Producción de interferón.
Inmunidad humoral con aparición de anticuerpos
circulantes con un máximo hacia la segunda semana que
se detectan mediante IHA (inhibición de la
hemoaglutinación), neutralización, fijación del
complemento, ELISA (inmunoabsorción por enzimas) etc.
Inmunidad humoral con aparición de anticuerpos locales
(IgA).
La eliminación del virus (hacia el 8.º día) seguramente es
debida a los 3 primeros mecanismos pues los 2 últimos, con
producción de anticuerpos, son tardíos
19. Fiebre
Tos seca
Coriza
Cefalea
Odinofagia
Ardor faríngeo
Mialgias y artralgias
20.
21. Diagnostico
Criterios Clínicos:
Fiebre elevada de inicio abrupto
• Gran ataque al estado general
• Postración
• Cefalea
• Mialgias
• Odinofagia
• Expectoración
• Tos
22. Exploración física:
Irritación Ocular
Congestión de la mucosa orofaríngea
Eritema
Ganglios linfáticos cervicales sensibles
En auscultación torácica: es generalmente normal pero en un
8-40% pueden presentar sibilancias, y estertores crepitantes. Y
una bradicardia relativa
25. Tratamiento sintomático
Aplica solo en casos no complicados y se usa para mejorar la
sintomatología y disminuir contagios
Ofrecer líquidos abundantes
Mantener alimentación habitual
Evitar exposición a temperaturas frías
Evitar la automedicación
Para reducir la fiebre se pueden emplear analgésicos antipiréticos que no sean
salicilatos debido a presencia de Sx de Reye ej. Paracetamol
Identificar signos de alarma de complicaciones como neumonía.
27. Vacunación anual de grupos
de alto riesgo:
Personal de salud
Personas en asilos de ancianos
Personas que conviven con personas de alto
riesgo de complicaciones
Mujeres con embarazo
Personas mayores de 65 años
Niños de 6 meses a 69 meses de edad
Viajeros
Personas con padecimientos crónicos
La hemaglutinina se une a los lípidos y pro- teínas que contienen ácido en las células del receptor, lo que facilita la entrada del virus al endosoma. Cuando el endosoma se une al lisosoma, la hemaglutinina sufre una serie de cambios conformacionales de acuerdo al pH. Actúa como mediador en la fusión con la mem- brana de las células del huésped y la inyec- ción del virus en el citoplasma.
La neuraminidasa rompe la membrana de las células del receptor y favorece la liberación de viriones para infectar a otras células.
La excreción del virus termina 2-5 días des- pués de la aparición de los síntomas