Descargado 376 veces
Subido porHernan Lizarraga Gonzalez
Tumores cabeza y cuello
1) El documento describe diferentes tipos de tumores de cabeza y cuello, incluyendo tumores de cavidad nasal, senos paranasales, antro maxilar, cavidad bucal, bucofaringe y laringe. 2) Se detallan factores de riesgo, síntomas, exámenes de diagnóstico, clasificación, tratamiento y pronóstico de cada tipo de tumor. 3) El documento proporciona información sobre la epidemiología, anatomía patológica, diseminación y factores pronósticos de los diferentes tumores
Más contenido relacionado
Similar a Tumores cabeza y cuello
Tumores cabeza y cuello
- 1. TUMORES DE CABEZA YCUELLO DR VICTOR QUIROGA ARIAS R1CG H.C.C.
- 2. • EL CANCERDE CABEZA Y CUELLO , EXCLUYENDO EL DE TIROIDES Y PIEL , COMPRENDE ALREDEDOR DEL 5% DE TODOS LOS CANCERES DE EUA Y EL 2.5% EN MEXICO. • INCIDENCIA ANUAL DE ENTRE 15 000 Y 20 000. 40% CAVIDAD BUCAL 25% EN LARINGE 15% EN OROFARINGE /HIPOFARINGE 7% EN GLANDULAS GLANDULAS SALIVALES Y 13% EN OTROS SITIOS
- 5. CANCER DE CAVIDAD NASAL Y SENOSPARANASALES
- 7. 0.2 a 0.8% neoplasias malignas 3% vías respiratorias En México 250 casos 0.2%
- 8. TUMORES antro maxilar 60% cavidad nasal 20% senoetmoidal 10% senos frontal y esfenoidal resto
- 9. Senos afectados... Maxilar: ½ casosFosas Nasales: 1/3 casos
- 11. • Thorotroast • Aflatoxina •Polvo de madera Agentes ambientales • Níquel • Industria mueblera y textil • Cromo • Gas mostaza • Alcohol isopropílico • Radio. Ocupacionales No ocupacionales adenocarcinoma
- 12. FACTORES DE RIESGO Ambientalesy Ocupacionales Níquel CromoHidrocarburos volátiles Fibras orgánicas
- 13.
- 14. Virus Papiloma Humano (6 y12) amplificación del gen para el FCE Alteraciones p53
- 15. Alteraciones genéticas en loscromosomas 9 y 11q13 Presencia de los oncogenes c-myc y ras. Sinusitis Crónica Otros Ca de antro maxilar
- 17. Senos paranasales Carcinoma adenoidequístico(5- 15%) Carcinoma mucoepidermoide Tipo histológico Porción superior de la cavidad nasal Adenocarcinomas . El mas común: Carcinoma de células escamosas (70 a 80%)
- 18.
- 19.
- 20. Tumores de cavidad nasal Obstrucción nasal unilateralo bilateral Epistaxis de repetición Ulceras locales Voz nasal
- 21. Tumores del antromaxilar Síntomas iniciales Sinusitis •Obstrucción nasal •Rinorrea •Descarga retronasal •Halitosis •Epistaxis o no 90% se descubre en etapas avanzadas
- 22. Etapas avanzadas dolor y edemafacial (71%) obstrucción nasal (56%) profusión hacia la cavidad bucal (40%) síntomas oculares (20%) Extensión a nasofaringe Obstrucción de la trompa de Eustaquio y otitis media serosa
- 23. Cualquier cuadro sinusalde duración mayor de DOS semanas.
- 24. Causa síntomas neurológicos, afecciónde pares craneales y cefaleas Los canceres del seno esfenoidal pueden involucrar al seno cavernosos
- 26. DIAGNÓSTICO DETERMINAR LA NATURALEZADE LA LESIÓN Y SU EXTENSIÓN. • EF: • asimetría facial • Tumor nasal • Proptosis • Neurológicas: parálisis PC, oftalmoplejía, hipoestesia facial. • Inspeccion: nariz, naso y bucofaringe, boca. • BIOPSIA
- 27. Estudios de imagen Localización Tamaño Extensiónde la lesión Metástasis a distancia Tomografía computarizada con cortes axiales y coronales, delimita estructuras óseas mediante medio de contraste Imagen por resonancia magnética Angiografía
- 28.
- 30. Local Regional Distante Extensión directa Extensión de tumoresdel antro maxilar a s. paranasales 10-30% Pulmón y hueso 10%
- 32. Tumores del Tabiquenasal T1 Tumores > 1cm T2 Tumores > o < 1cm, bilaterales T3 Invasión a otras estructuras (hueso o cartílago) T4 Invasión cutánea de la pirámide
- 33. Tumores de cavidadnasal Limitado a mucosa Invade estructuras vecinas con o sin afección a la porción superior del tabique, seno etmoidal o vestíbulo nasal Masivo, se extiende a orbita, senos frontales o esfenoidal, base de cráneo, nasofaringe, fosa pterigoidea, lamina cribiforme, labio superior o extensión intracraneal
- 35. Quirúrgico Posibilidad de resecarel tumor de forma completa Sin metastásica a distancia Contraindicaciones Metástasis a distancia Afección intracraneal extensa Extensión a seno cavernoso Alteraciones de ambas orbitas complicaciones MAXILECTOMÍA RESECCIONES CRANEOFACIALES Sangrado Fístulas del liquido cefalorraquídeo Infecciones Meningitis Necrosis de los colgajos Neumoencéfalo
- 36. Radioterapia Terapéutica adyuvante Tratamientopaliativo Lesión irresecable Orbitarias (3 -15%) cataratas queratitis amaurosis. Necrosis de tejidos blandos Osteorradionecrosis Complicaciones
- 38. TUMOR A 5AÑOS Carcinoma escamocelulares 20 a 50 % Carcinoma de tabique nasal 40 a 70 % Adenocarcinoma de seno etmoidal 90 % Recurrencia local 40 a 60 %.
- 40. FACTORES ETIOLOGICOS Virus deEpstein-Barr FACTORES AMBIENTALES • Ingestión de alimentos salados • Nitritos Sensibilidad Genética Antígeno leucocitario humano (HLA) Genes supresores en el cromosoma 3
- 41. Clasificación de laOMS Tipo I Carcinoma de células escamosas. Tipo II Carcinoma epidermoide no queratinizante Tipo III Carcinoma indiferenciado
- 42. HISTOPATOGENIA origen Mucosa alrededorde la fosa de Rosenmüller Se descubren en etapas avanzadas o cuando se han diseminado a los ganglios del cuello tumores sin extensión 9% Triada típica •Masa en el cuello •Obstrucción nasal con drenaje seroso •Otitis serosa
- 43. DISEMINACION Diseminación ganglionar 76 a90% sobre los tipos 2 y 3 de la OMS • Bilateral 50% • Voluminosa 45% órganos adyacentes Bucofaringe (15%) Pavidad nasal (20%) Parafaringeo (80%) Destrucción de la base del cráneo (25%) Afeccion de V y VI par caneales Hueso (80%) Pulmón Hígado Ganglios Metástasis a distancia 87%
- 44. Diagnóstico • EF mínima •Rinoscopia, otoscopia, palpación del cuello, exploración Neurologica • QS, DHL, VSG y perfil serológico para VEB
- 45. • Endoscopia permiteobtención de biopsias • TC de cabeza y cuello • La IRM evaluar la extensión intracraneal
- 46. ESTADIFICACION T1 Tumor limitadoa un subsitio de la nasofaringe T2 Tumor a más de un subsitio T3 Con invasión a cavidad nasal o bucofaringe T4 Invade cráneos, pares craneales o ambos
- 47. Factores pronósticos •Tamaño del tumor •Invasióna ganglios •Edad •Sexo jóvenes y mujeres mejor pronóstico
- 49. Radioterapia Control local inmediato70% Recurrencia local 15 a 45% a 5 años •Estadio del tumor •Afección a pares craneales •Tipo histológico Enfermedad a distancia 20 a 30% a 5 años Disección de cuello salva a 45%
- 50. QUIMIOTERAPIA Recurrencia Enfermedades metastasicas Cisplatino Adriamicina Bleomicina 1)Incrementar el control locorregional 2) Disminuir la diseminación a distancia.
- 51.
- 52. EPIDEMIOLOGIA El cáncer decavidad bucal es: • neoplasia rara • alta mortalidad y morbilidad (tanto por el tumor como por el tratamiento) • Adultos varones
- 53. CAVIDAD ORAL • Incluye: •2/3 partes delanteras de la lengua • Encías superiores e inferiores • Mucosa bucal • Piso de la boca • Paladar duro • y el trígono retromolar
- 54. CANCER DE CAVIDAD ORAL •Representa aproximadamente el 2% de todos los tumores malignos • Mas frecuente en hombres • Mayores de 40 años de edad • Raza negra
- 55. FACTORES DE RIESGO • Tabacofumado o masticado • Alcohol • Enjuagues bucales con alcohol • Mala higiene bucal
- 56. •Exposición al sol (Cáncerde Labio) Predisposición genética Factor de crecimiento epidérmico, oncogenes int-2, bcl-1, p53 Deficiencias de hierro y riboflavinas
- 57. •Lesiones Premalignas: Leucoplaquia Eritroplaquia Hiperplasia verrucosa Hastael 90% de las neoplasias invasoras son carcinomas epidermoides
- 58. SINTOMAS • Úlceras bucales: •Sensación de ardor o dolor
- 59. SINTOMAS • Dificultad paradeglutir y hablar, problemas de masticación • Ageusia
- 60. MANIFESTACIONES CLINICAS • Etapastempranas Leucoplaquia eritroplaquia • Tumores invasores: Lesión Exfoliativa Ulcerado: - Dolor - Otalgia -Odinofagia
- 61. ANATOMIA PATOLOGICA • Carcinomaepidermoide 65% • Carcinoma mucoepidermoide 8% • Carcinoma adenoideoquistico 8% • Adenocarcinomas 2%
- 62. 1) Pulmón 3) Hueso 2)Hígado Metástasis Mandíbula Base del cráneo
- 63. Los tumores dela bucofaringe diferenciados capacidad mestastasica Ganglios mas afectados: - submentonianos - submaxilares -yugolodigastricos - yugulares medios - retrofaringeos •El cáncer de cavidad bucal comportamiento invasor loco regional
- 64. DIAGNOSTICO • Lesión persistentepor mas de 2 semanas (adultos fumadores o alcohólicos) INCLUYE: Inspección Palpación Cavidad Bucal y bimanual Bucofaringe -Cuello Biopsia (análisis histopatológico) Pruebas de laboratorio * Función Hepática * Cuantificación de Ca y Fosforo
- 65. Estudios de imagen *Radiografía de Tórax * Tomografía de macizo facial y cuello con medio de contraste - Tumor en la base de la lengua - En Región Amigdalina - Pared faríngea
- 66. ESTADIOS • Estadio I •El cáncer no mide más de 2 centímetros y no se ha diseminado a los ganglios linfáticos del área • Buen pronóstico • T1, N0, M0
- 67. • Estadio II •El cáncer mide más de 2 centímetros, pero menos de 4 y no se ha diseminado • Buen pronóstico • T2, N0, M0
- 68. • Estadio III •Mide más de 4 centímetros, se ha diseminado solamente a un ganglio linfático • T3, N0, M0
- 69. • Etapa IV •Diseminación a los tejidos situados alrededor del labio y de la cavidad oral. • T4a, N2, M0
- 70. TRATAMIENTO ETAPA I yII: Cirugía o Radioterapia Tx. Curativo Tumores etapa I y II Cirugía - No mayores del 1/3 del labio - Radiación Tumores en etapa III y IV Cirugía + Radioterapia
- 71. • Lesiones pequeñasen el Piso de la Boca - Vía transbucal y/o radioterapia (Cono intrabucal o Braquiterapia) • Lesiones Mayores o cercanas al periostio sin invasión ósea - Resección con margen de 1cm, - Resección marginal de Mandíbula - Disección Electiva del Cuello
- 72. Los Tumores deLengua Glosectomía parcial con márgenes de 1 cm - Resección amplia del tumor primario - Mandibulectomía segmentaria y disección electiva de cuello •Las lesiones del piso de la boca con invasión ósea (T4)
- 73. Tumores mayores con invasiónósea Resección Compuesta: lengua, piso de boca, segmento de mandíbula y disección del cuello + Radioterapia Lesiones del Paladar duro y reborde gingival - Cirugía
- 74.
- 75. Epidemiología • menos 1% •Afecta mas al hombre • Relación hombre-mujer 5.7/1 • Máxima frecuencia séptima década de vida • Tasa de mortalidad de 0.9 por cada 100 000
- 76. Factores de riesgo •Tabaco • Alcohol • Virus del papiloma humano • Mutación del p53
- 77. FACTORES DE RIESGO Tabaco Alcohol • VPH Acumulación de mutaciones delecciones cromosoma 3p sobreexpresión del receptor de crecimiento epidérmico amplificación oncogenes int-2, bcl-1 mutaciones p53
- 78. Anatomía patológica • 95%Epidermoide Raros: 1. Carcinoma verrugoso 2. Sarcomas (condrosarcoma) 3. Tumores de las glándulas salivales menores 4. Tumores indiferenciados de células pequeñas.
- 79. • Supraglotis: Laparte superior de la laringe sobre la glotis, incluyendo la epiglotis. • Glotis: Es la parte mediana de la laringe donde se localizan las cuerdas vocales. • Subglotis: Es la parte inferior de la laringe entre las cuerdas vocales y la tráquea.
- 80. DISEMINACIÓN supraglotis glotis subglotis • ganglios yugulodigástricos • gangliosyugulares medios • extensión supraglótica y subglótica • ganglios pretraqueales • ganglios praratraqueales • ganglios yugulares inferiores rica red linfática escasa red linfática
- 81.
- 82. MANIFESTACIONES CLINICAS Carcinomas invasores glóticos disfonía Tumores supraglóticosPoco comunes Deterioro en la calidad de la voz Disfagia Esputo hemoptóico Disfonía adenopatía metastásica Tumores subglóticos Disnea estridor Tempranas Tardías
- 83. Diagnostico • Historia clínica •Exploración física: 1. laringoscopia con espejo 2. palpación de cuello.
- 84. • Tele detorax • Laringoscopia • TC. (menos en t. glóticos)
- 85.
- 86. Estadio 0 (Carcinomain Situ) • Se encuentra solamente en las células que revisten la laringe.
- 87. Estadio I • Eltumor se encuentra en el área donde se originó. 1. Supraglotis:en un área de la supraglotis y las cuerdas vocales funcionan con normalidad. 2. Glotis: en una o ambas cuerdas vocales y estas funcionan con normalidad. 3. Subglotis: aparece en la subglotis
- 88. Estadio II • Eltumor se ha diseminado a la laringe Supraglotis: El cáncer está en más de un área de la supraglotis o tejidos circundantes. Glotis: El cáncer se ha diseminado a la supraglotis o a la subglotis o las cuerdas vocales no funcionan con normalidad. Subglotis: El cáncer se ha diseminado a una o ambas cuerdas vocales y estas no funcionan con normalidad.
- 89. Estadio III supraglotis: • Soloen la laringe ,área de la supraglotis, mas allá de la supraglotis • En los tejidos próximos a la laringe • Las cuerdas vocales pueden o no funcionan con normalidad • Diseminado a un ganglio homolateral al cuello que el tumor original y el ganglio < 3 cm
- 90. Glotis • Laringe solamente, una o ambas cuerdas vocales, supraglotis o subglotis • Las cuerdas vocales pueden o no funcionar con normalidad • En los tejidos próximos a la laringe; • Diseminado a un ganglio linfático en el mismo lado del cuello que el tumor original y el ganglio <3 cm
- 91. Subglotis : • laringesolamente ,subglotis, una o ambas cuerdas vocales • las cuerdas vocales pueden o no funcionar con normalidad • diseminado a un ganglio linfático en el mismo lado del cuello que el tumor original y el ganglio linfático <3cm
- 92. Estadio IV IV A: •diseminado al cartílago tiroides o al cuello, traquea, el esófago, y podría haberse diseminado a un ganglio linfático en el mismo lado del cuello que el tumor original; el ganglio <3 cm. • diseminado a uno o más ganglios linfáticos en cualquier lugar del cuello y los ganglios linfáticos son menores de 6 cm.
- 93. IV B: • diseminadoa un ganglio linfático mayor de 6 cm y al espacio en frente de la columna vertebral alrededor de la arteria carótida o a partes del pecho. Las cuerdas vocales podrían no funcionar con normalidad.
- 94. IV C el cáncerse ha diseminado más allá de la laringe a otras partes del cuerpo
- 95. Tratamiento Tumores glóticos • T1y T2: 1. cirugía .-laringectomía subtotal 2. radioterapia.-abarca solo la laringe, con un margen de 2 cm. hacia arriba y abajo. 3. T4: laringectomía total
- 96. Tumores supragloticos • T1,T2.-radioterapia •T3 .-laringectomía supraglotica • T4.- laringectomía total
- 97. Tumores subgloticos • Diagnosticoen etapa avanzada • Laringectomía total • Hemitiroidectomia • Disección del cuello hasta los ganglios traqueoesofágicos. • Radioterapia adyuvante a mediastino superior
- 99. GLÁNDULAS SALIVALES MAYORES MENORES •Ubicadas entoda la submucosa del tracto respiratorio y digestivo superior, desde los labios hasta el árbol bronquial y esófago. •Parótida •Submandibular •Sublingual
- 100. EPIDEMIOLOGÍA • 0.35% deltotal de neoplasias malignas • Mortalidad global de 37% • Adultos entre 30 y 70 años
- 101.
- 102. CAUSAS exposición aradiaciones de modo accidental o con fines terapéuticos anormalidades en los cromosomas 2 y 8 La mayoría de los pacientes carece de algún factor etiológico identificable
- 103.
- 104. Entre más pequeñasea una glándula salival más probablemente una tumoración en ella será maligna
- 105. BENIGNOS MALIGNOS Tumor mixto(adenoma pleomorfo) Carcinoma exadenoma pleomorfo Tumor de Warthin (cistadenoma papilar linfomatoso) Tumor mixto (bifásico) Tumores monomórficos Carcinoma mucoepidermoide Tumores sebáceos Adenoideoquístico Adenoma ductal papilar Células acinares Lesión linfoepitelial Adenocarcinoma No clasificables Oncocítico No clasificables CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES DE GLÁNDULAS SALIVALES
- 106. carcinoma mucoepidermoide(15%) carcinoma adenoideoquístico (10%) adenocarcinoma (8%) carcinoma de células acinares (3%) tumor mixto maligno (5%) carcinoma epidermoide (1%) TUMORES DE LAS GLANDULAS SALIVALES
- 107. carcinoma mucoepidermoide(44%) tumor mixto maligno (17%) carcinoma de células acinares (12%) adenocarcinoma (10%) carcinoma adenoideoquístico (9%) carcinoma escamoso (7%) otros (1%) TUMORES MALIGNOS DE LA GLANDULA PAROTIDA
- 108. carcinoma adenoideoquístico (36%) carcinomamucoepidermoide (30% tumor mixto maligno (19%) adenocarcinoma (7%) carcinoma escamoso (6%) carcinoma acinar (2%) TUMORES MALIGNOS DE GLANDULA SUBMAXILAR
- 109. Adenoma pleomorfo otumor mixto Más frecuente Mujeres entre 30 y 40 años Crecimiento lento (años) Lóbulo superficial de la parótida
- 110. EXPLORACIÓN FÍSICA biendefinido, firme y casi siempre móvil, puede alcanzar grandes dimensiones.
- 111. Tumor de Warthino adenolinfoma • 2do. tumor más frecuente • Común en hombres • >40 años • Cola de la parótida • Lesión indolora, firme y de límites netos.
- 112. Tumor mixto maligno •Degeneración del tumor mixto benigno • Metástasis regionales en 25% • Metástasis a distancia 33%
- 113. Carcinoma mucoepidermoide • Másfrecuente en G. parótida • 2do. Lugar en G. submaxilar y sublingual. Carcinoma mucoepidermoide del paladar cubierto por mucosa azulada
- 114. Carcinoma adenoideo quístico •Evolución insidiosa • Invasión perineural • Metástasis a distancia (pulmones, hígado, hueso) • Recurre en forma local Carcinoma adenoide cístico del paladar. Note bordes difusos y zona de necrosis
- 115. Linfomas primarios • TipoMALT y bajo grado • Parte de enf. sistémica o única manifestación. • Enfermedad de Sjögren se relaciona con un R.R. 40 Mujer con S. de Sjögren. Note tumoración bilateral de parótidas
- 116. DISEMINACIÓN TUMORES BENIGNOS •Crecimiento lento •Empujatejidos adyacentes sin destruirlos •No afecta al nervio facial
- 117. DISEMINACIÓN TUMORES MALIGNOS •Comportamiento agresivo locorregional •Crecimientoa un ritmo variable •Contigüidad •Infiltra y destruye: Tejidos adyacentes Mandíbula N. facial
- 118. FACTORES PRONÓSTICOS • Metástasisganglionares • Alto grado tumoral • Gran tamaño tumoral • Metástasis a distancia • Tumores recurrentes • Etapa clínica avanzada
- 119. BAJO GRADO ALTOGRADO •Carcinoma mucoepidermoide •Carcinoma de células acinares •Carcinoma adenoideoquístico •Carcinoma de células escamosas •Carcinoma ductal •Adenocarcinoma •Tumor mixto maligno
- 120. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Neoplasias benignas •Asintomáticas •Larga evolución •Superficietumoral lisa y uniforme •Coloración cutánea normal •Forma redonda •Tumor desplazable
- 121. Neoplasias malignas •Superficie nodular •Consistencia dura •Telangiectasiassuperficiales •Forma irregular •Ulcerados, fijos •Parálisis facial •Dolor
- 122. DIAGNÓSTICO • Evaluación clínica adecuada •Placa de tórax • Exámenes de laboratorio básicos • Biopsia por aspiración con aguja fina (tumores benignos)
- 123. DIAGNÓSTICO • TC oIRM (glándulas salivales mayores, grandes, fijos) • DX histopatológico • Gammagrama con pertecnetato marcado con 99mTc (Tumor de Warthin y oncocitoma)
- 124. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Procesosinflamatorios • Hemangiomas y linfangiomas (niños) • TB, actinomicosis, sarcoidosis, litiasis parotídea • Hiperplasia folicular de ganglios yugulares profundos, linfoma (SIDA) • Metástasis
- 125. TX El tumorprimario no puede ser evaluado T0 No hay evidencia de tumor primario T1 Tumor de 2 cm. o menos en su mayor dimensión sin extensión extraparenquimal* T2 Tumor de más de 2 cm. pero no más de 4 cm. en su mayor dimensión sin extensión extraparenquimal T3 Tumor tiene más de 4 cm. o extensión extraparenquimal T4 Invade base de cráneo, VII par, mide más de 6 cm o una combinación. SISTEMA DE ESTADIFICACIÓN PARA LOS CÁNCERES DE GLÁNDULAS SALIVALES MAYORES
- 126. NX No puedenevaluarse los ganglios linfáticos regionales N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales N1 Metástasis en un solo ganglio linfático ipsolateral, 3 cm. o menos en mayor dimensión N2 Metástasis en un solo ganglio ipsolateral, más de 3 cm. pero no más de 6 cm. en su mayor dimensión o existen ganglios ipsolaterales múltiples, ninguno más de 6 cm. en su mayor dimensión o en ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales, ninguno más de 6 cm. en su mayor dimensión
- 127. N2a Metástasis enun solo ganglio linfático ipsolateral, más de 3 cm. pero no más de 6 cm. en su mayor dimensión N2b Metástasis en ganglios linfáticos ipsolaterales múltiples, ninguno más de 6 cm. en su mayor dimensión N2c Metástasis en ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales, ninguno más de 6 cm. en su mayor dimensión N3 Metástasis en un ganglio linfático más de 6 cm. en su mayor dimensión
- 128. MX No sepuede evaluar la presencia de metástasis a distancia M0 No hay evidencia de metástasis M1 Existen metástasis a distancia
- 129. ETAPAS CLÍNICAS I T1-2N0, M0 II T3, N0, MO III T1-2, N1, M0 IV T4, N0, M0 T3-4 N1, M0 Cualquier T, N2, M0 Cualquier T, N3, M0 Cualquier T, cualquier N, M1
- 130. TRATAMIENTO • Parotidectomía superficial •¿Márgenes positivos?P. total • Preservar N. facial • Parálisis facial completa o parcial resecarlo • T. glándula submandibular • Disección regional del triángulo submandibular
- 131. • Tumores deGS menores • Escisión con margen tridimensional. • Tumores irresecables • Radioterapia paliativa • Qt y Rt
- 133. Definicion: • Una neoformacionmacroscopica bien delimitada, localizada en una glandula normal
- 134. Epidemiologia: • Elevada prevalencia:niños pequeños 1%, entre 11 y 18 años 1.5% y mayores de 60 un 5% • palpables: 5 % de la población • ecografía: 20% • necropsias: 50% • Más frecuente en mujeres, ↑ edad, déficit de Iodo • Aumenta con la edad • Lóbulo derecho • Sólo 5% se deben a cáncer de tiroides • Generalmente lesiones benignas.
- 135. Etiologia de losnodulos titoideos benignos • Tiroiditis focal • Porcion dominante del bocio multinodular • Quistes tiroideos, para tiroideos o tiroglosos • Agenesia de un lóbulo tiroideo • Hiperplasia o remanente cicatrizal postquirúrgico • Hiperplasia o remanente posterior a yodo radioactivo • Adenomas benignos • Raros: teratoma, lipoma, hemangioma
- 136. Clínica del nódulotiroideo • La mayoría eutiroideos • Descubrimiento casual • Dolor o aumento brusco de tamaño: • hemorragia intranodular • Exploración: • Único/múltiple • Tamaño/consistencia • Dolor/adherencia • Adenopatías
- 137. Características clínicas sospechosas de malignidad •Expansión rápida de nódulo existente • Consistencia firme- dura de la lesión • Compresión estructuras vecinas • Parálisis de cuerdas vocales • Adenopatías cervicales o supraclaviculares
- 138. Criterios de evaluacióndel nódulo tiroideo Malignidad • Crecimiento rápido • Duro, irregular y adherido • Frío, sólido y único • Adenopatías regionales • Varón • <20 y > 70 años • Antecedentes de irradiación • Disfagia, disfonía • Citología sospechosa Benignidad • Nódulo predominante en bocio de > 20 años evol. • Mujer • Hipo-hipertiroidismo • Doloroso o sensible • Blando, liso y móvil • Quiste tiroideo • Citología benigna • H. familiar de nódulo tiroideo, tiroiditis de Hashimoto o bocio simple
- 139. CARCINOMA PAPILAR Características •Formación de papilas – Cuerpos de Psammoma (40 a 50%) Variantes • Folicular • Esclerosante difuso • Células altas • Células columnares Peor pronóstico • Insular
- 140. Se manifiesta con nódulo solitario tiroideoy adenopatía cervical A Title Se utiliza la gammagrafía con yodo radioactivo y PAAf C Title Puede haber disfonía. disfagia, tos, disnea B Title CUADRO CLINICO
- 141. CARCINOMA FOLICULAR Mayorfrecuencia en zonas deficientes de I Lesiones precursoras • Adenomas No tiene características citológicas patognomónicas Criterios de malignidad • Invasión capsular • Invasión vascular
- 142. La estructura del carcinomafolicular es tan diferenciada que puede ser prácticamente idéntica a la del tiroides normal Este es el cáncer tiroideo que plantea mayores problemas diagnósticos al histopatólogo
- 143. Suele presentarse también comoun nódulo tiroideo indoloro, a veces muy duro, sobre una glándula previamente sana o sobre un bocio multinodular A Title En fases posteriores puede haber invasión de los tejidos próximos con sintomatología característica B Title CUADRO CLINICO
- 144. CARCINMOMA MEDULAR Tumorneuroendócrino • Origen embriológico en el cuerpo ultimo branquial Representa solo el 5 a 10% de las neoplasias malignas del tiroides • 15% de las muertes por Ca de tiroides No se relaciona con la geografía ni con la disponibilidad de yodo No factor externo predisponente
- 145. • A diferenciade las neoplasias descritas, este tipo de tumor procede de las células parafoliculares tiroideas o células C, productoras de calcitonina
- 146. A Puede aparecer a cualquieredad BEs más frecuente en la 5ª década de la vida y su incidencia es sólo ligeramente superior en la M:H CSu malignidad es superior a la de los tipos papilar y folicular, pero inferior a la del carcinoma anaplásico Add Your Text here
- 147. El carcinoma medular está constituidopor células redondas, poliédricas o fusiformes Siendo una característica peculiar de esta neoplasia la existencia de sustancia amiloide en estroma del tumor 1 2 C A R C I N O M A M E D U L A R
- 148. • El carcinomamedular hace metastasis fácil y precozmente por vía linfática y hemática, por lo que no son raras las metástasis a distancia
- 149. • En estetipo de carcinoma se presenta uno o más nódulos tiroideos que son firmes, indoloros y de crecimiento lento • Pueden acompañarse de adenopatías cervicales, en fases iniciales de su evolución
- 150. •El hallazgo inicialpuede ser una metástasis a distancia, localizada con mayor frecuencia en pulmón, hígado y hueso En los casos de carcinoma medular familiar aislado, con frecuencia existen otros familiares afectos
- 151. • El aumentode calcitonina se encuentra en casi prácticamente en todos los pacientes portadores de este tipo de tumor y es el marcador más sensible y específico de carcinoma medular • Este no suele causar manifestaciones clínicas
- 152. CARCINOMA ANAPLÁSICO Delas más letales en el hombre Pico 7ª década de la vida Lesiones precursoras ? • Bocio multinodular 30% • Carcinoma bien diferenciado 23-90% Agresivos localmente Diseminación a distancia temprana • 20 a 50% al diagnóstico SV media 6 meses
- 153. No tienecápsula y aparece como un gran masa pétrea que invade estructuras vecinas Las células son atípicas, con abundantes mitosis y áreas de necrosis La invasión ganglionar y las metástasis a distancia se producen rápidamente y suelen estar presentes ya en el momento del diagnóstico del tumor
- 154. El carcinoma anaplásicose caracteriza por: Aparición de un tumor cervical anterior, doloroso, de crecimiento rápido
- 155. La infiltración,en este tipo de tumor, es rápida, con invasión de estructuras próximas como laringe tráquea esófago Y se manifiesta por, disfonía, disnea y disfagia
- 157. • Laboratorio • Perfiltiroideo • Solo TSH en la mayoría • Si hay alteración entonces ampliar panel • Tiroglobulina • Elevada en la mayoría de patologías benignas y malignas • NO se recomienda
- 158. • Calcitonina • Detectaetapas tempranas • Mayor utilidad en pacientes con antecedentes familiares • Mejora SV? • Controversial • Tumor confinado a la glándula • < 1000 pg/ml • Metástasis microscópicas • 1000 a 10 000 pg/ml • Metástasis macroscópicas • > 10 000 pg/ml • Un nivel normal NO descarta el diagnóstico • ACE
- 159. • Ultrasonido • Ventajas •Detecta nódulos <1cm • Solitarios vs múltiples • Aumenta S de BAAF >98% • Lesiones quísticas • Lesiones posteriores • Desventajas • Operador dependiente
- 160. • Ultrasonido • Característicassonográficas de malignidad • Nódulo • Sólido • Hipoecogénico • Microcalcificaciones • Hipervascularidad • Ganglios • Tamaño • Posición del hilio • Redondos S 18.2% E 88% S 52 a 77% E 93 a 95%
- 161. • Ultrasonido • Preoperatorio •Detección de adenopatías • 20 a 30% ocultas • Cambia manejo? • Seguimiento • Pacientes ya tratados • Nódulos benignos • Crecimiento • >20% del volumen ó 2 mm en dos dimensiones
- 162. • Gammagrafía • I131vs Tc 99m • No utilidad para distinguir malignidad • Hipercaptante 5% 4% • Hipocaptante 85% 15% • Normocaptante 10%
- 163. • Laringoscopía • Utilidadcomo predictor de enfermedad extratiroidea • S 76% • E 100% • Utilidad de cambios de voz como indicador de parálisis • S 33% • E 75%
- 164. • Laringoscopía • Sihay parálisis cordal considerar enfermedad extensa • Estudios de extensión preoperatorios • TAC • IRM • Imagen de tórax • En quirófano • Broncoscopía • Esofagoscopía Hasta 85% serán positivas para invasión
- 165. • TAC • Nivelesganglionares poco accesibles al US • Niveles laterales • Retrofaringeos, retrotraqueales, retroesternales SOLO RECOMENDADA CUANDO SE CONFIRMA MALIGNIDAD
- 166. • RMN • Noestudios que avalen utilidad • Mejor resolución espacial • Nódulos 4 mm • NO se recomienda de rutina
- 167. • PET • Principalmenteútil en los que no captan I • Mayor sensibilidad cuando TSH • VPP 75% a 96%
- 168. • PET • Estudiosen lesiones indeterminadas • Si negativo evita cirugía 66% • Utilidad pronostica? • Pacientes I 131 (-) • Dificultad para identificar enfermedad metastásica • Peor pronóstico • Opción de identificación y tratamiento
- 169. TNM • Tx, T0 •T1 • 2 cm o menos, limitado a tiroides • T2 • Más de 2 cm pero no más de 4 cm, limitado a tiroides • T3 • Más de 4 cm limitado a tiroides, o con extensión extratiroidea mínima ( tejidos blandos peritioideos o músculos pretiroideos) • T4a • Cualquier tamaño, invasión a tejido subcutáneo, larínge, tráquea, esófago o NLR • T4b • Cualquier tamaño, invasión a fascia prevertebral, carótida o vasos mediastinales
- 170. TNM • N0 • N1a •Nivel VI (pretraqueales, paratraqueales, prelaríngeos) • N1b • Cervicales o mediastinales superiores • Unilateral, bilateral, contralateral
- 171. TNM • Mx • M0 –Sin metástasis • M1 – Con metástasis
- 173. CARCINOMA PAPILAR:Tirodectomia total + vaciamiento ganglionar (pretraqueal, prelaringeo y bilateral + hormonoterapia de reemplazo + I 131 CARCINOMA FOLICULAR: Tiroidectomia total + disección ganglionar + hormono terapia de reemplazo + I 131
- 174. CARCINOMA INDIFERENCIADO: Hormonoterapiasustitutiva + radioterapia + quimioterapia CARCINOMA MEDULAR: Tiroidectomia total + disección ganglionar bilateral + vaciamiento ganglionar cervical + hormonoterapia sustitutiva + radioterapia