+
TUMORES DE CABEZA Y CUELLO
(CACYC)
LAURA PALACIO GUZMÁN
ESTUDIANTE PREGRADO
UNIVERSIDAD ICESI
+ TEMAS A TRATAR
 Introducción
 Epidemiología
 Etiología y Genética
 Histopatología, Carciogénesis y Biología Molecular
 Presentaciones Clínicas y Diagnósticos Diferenciales
 Exploración Física
 Diagnóstico
 Tratamiento
 Complicaciones del tratamiento
 CAs de las Glándulas Salivales
+ Introducción
CAs epidermoides que se originan en el epitelio que recubre
las mucosas del área cervicofacial
+ Epidemiología
 NO ocupa los primeros lugares en cuanto a prevalencia mundial
 Incremento significativo en los últimos 20 años: sexto lugar a nivel
mundial (OMS) y entre los primeros 5 en América Latina
 GLOBOCAN 2012
 Medio millón de personas a nivel mundial
 320,000 muertes
 En los últimos 5 años: incremento constante en la prevalencia
en mujeres menores de 40 años NO consumidoras de tabaco y
alcohol (HPV)
 Mayor prevalencia: +50 años
 CA maligno vs. HPV = 30-40 años
+
Etiología y Genética
 16 y 18
 50-75% de los pacientes presentan esta
infección
 Considerado ETS
 CA de orofaringe (lecho amigdalino y base
lingual)
 Aumento de prevalencia por prácticas
sexuales orales
2 causas etiológicas principales
Expone mucosa faríngea a
lesiones premalignas y/o
malignas
+ Etiología y Genética
 Marihuana
 Alimentación y Deficiencias de Vits.
 Poco consumo de frutas y verduras
 Deficiencias de carotenoides
(previenen leucoplasia)
 Exposiciones laborales
 Refinado de níquel
 Fibras textiles
 Carpintería
NO se han identificado
factores de riesgo para los
CA de glándulas salivales
FACTORES DE RIESGO
+
Factores de Riesgo
 Eritroplasia (parche rojo)
 Leucoplasia (parche blanco)
 Hiperplasia
 Displasia (alt. en aspecto de cél.)
 Carcinoma in situ (sin infiltración)
Histopatología, Carcinogénesis y Biología Molecular
+ Histopatología, Carcinogénesis y Biología Molecular
CAs Epidermoides
 Bien diferenciado
 Moderadamente diferenciado
 Mal diferenciado (  )
+
CA – GLÁNDULAS SALIVALES
 Puede comprometer:
 GS principales (parótida,
submaxilar y sublingual)
 GS accesorias (a nivel de la
submucosa de sistema resp. y
digestivo superior)
 Compromiso de parótida: benigno
 Compromiso de submandibulares,
sublinguales y accesorias: maligno
 CA Mucoepidermoide
 CA Adenoide Quístico
 Adenocarcinomas
CA – RESTO DE CAYC
 CA Nasofaríngeo y Orofaríngeo
 CA epidermoide BIEN
diferenciado (poco frecuente)
 CA no queratinizante e
indiferenciado
 Linfoepitelioma
 Abundantes linfocitos reactivos
 Asociado al EBV y HPV
Histopatología, Carcinogénesis y Biología Molecular
+
Metástasis
 Menos de 3-5% son inducidos por terapia al CA inicial
 Reflejan el grado de exposición del paciente a los factores
predisponentes y el daño que se causó
 Sarcoma: tumor maligno de tejido conjuntivo, musculatura y vasos
sanguíneos
 Se desarrollan a nivel de:
 Cabeza
 Cuello
 Pulmón
 Esófago
 En menos del 10% de los pacientes al momento
del diagnóstico inicial
Histopatología, Carcinogénesis y Biología Molecular
+
 Alteraciones y deleciones cromosómicas
 3p, 9p,17p, 13q = mayor predisposición a lesiones pre malignas y
malignas
 Activación de oncogenes
 Expresión excesiva de:
 PRAD-1/bcl-1… “ciclina D1” (transición G1-S del ciclo celular)
 Bcl-2 (inhibe la apoptosis)
 Factor transformador de crecimiento beta (promueve invasión
celular y proliferación en presencia de angiogénesis)
 Receptor para el factor del crecimiento epidérmico (EGFR)
(mutaciones = CA)
Histopatología, Carcinogénesis y Biología Molecular
+
Pronóstico del paciente – Bx de Tejido Tumoral Resecado
Análisis de los Bordes Quirúrgicos
 Anatomopatológicamente
 Resección completa
 No hay células dicientes de presencia de enf. residual
 Anatomopatológicamente
 Resección incompleta
 Células tumorales con mutaciones persistentes de p53 en bordes
= enf. residual
Histopatología, Carcinogénesis y Biología Molecular
+ Presentaciones Clínicas y Dx Diferenciales
• Dolor (intenso o latente)
• Otalgia
• Obstrucción de vías respiratorias
• Disfagia
• Neuropatías craneales
• Trismo
• Odinofagia
• Afección cutánea/mucosa
• Linfadenopatía cervical masiva (unilateral o bilateral)
+ Presentaciones Clínicas y Dx Diferenciales
CA Nasofaríngeo
• No hay sxs precoces
• Otitis media serosa unilateral
• Epistaxis
• Neuropatía de pares craneales
(avanzado)
CA de la Cavidad Bucal
• No hay sxs precoces
• Úlceras persistentes
• Dificultad en la adaptación de
prótesis dentarias
• Lesiones dolorosas
• Odinofagia
• Otalgia
CA Laríngeo
• Disfonía
• Odinofagia
Signos y síntomas inespecíficos,
de duración entre 3-4 ss, de la
región de la cabeza y cuello =
ESTUDIAR CON OTORRINO
+ Exploración Física
 Estudio meticuloso de TODAS
las superficies mucosas visibles
 Palpación del piso de la boca,
lengua y cuello
 Buscar lesiones premalignas
(leucoplasia y eritroplasia)
+ Diagnóstico
 Todas lesiones y adenopatías visibles o palpables deben ser biopsiadas
 Para estudios posteriores se debe consultar a un especialista (otorrino –
oncólogo)
 Para establecer estadio tentativamente:
 TAC de CAYC (extensión)
 Rx de tórax y de estructuras óseas para identificar metástasis
 Para establecer estadio definitivamente:
 Examen endoscópico (laringoscopia, esofagoscopia, broncoscopia)
 Se realizan biopsias = se clasifica el CA de acuerdo al Sistema Tumor,
Ganglios, Metástasis (TNM)
 En pacientes con afección ganglionar sin identificación del tumor primario =
Realizar Dx por medio de la extirpación del ganglio linfático
 Resultado positivo para CA Espinocelular =
 Panendoscopia con Bx de todas las lesiones de aspecto sospechoso
 Bx dirigidas de las localizaciones primarias más frecuentes (nasofaringe,
amígdalas, base de la lengua, seno piriforme)
+
SistemaTumor,Ganglios,
Metástasis
+SistemaTumor,Ganglios,
Metástasis
+ Tratamiento
 Empleo de rayos X de alta
potencia, partículas o semillas
radioactivas para destruir
células cancerosas
 Eliminar suficientes células para
aumentar la probabilidad de
curación y reducir la mortalidad
 Sólo se afectan células en el
campo irradiado
 Efectos Secundarios
 Reacciones cutáneas
 Letargo
 Mucositis y xerostomía
 Hipotiroidismo
 Alteraciones de los sentidos
 Fármacos únicos o combinaciones de
los mismos
 Dañan alteran las células
cancerosas
 Efectos Secundarios
 Anemia
 Diarrea
 Astenia y adinamia
 Aftas/ulceraciones
 Trombocitopenia
 Leucopenia
 Neutropenia
 Pérdida de cabello
 Estreñimiento
Radioterapia Quimioterapia
+
FACTORES A TOMAR EN CUENTA
 Tipo de CA
 Etapa de CA
 Edad del paciente
 Salud general del paciente
 Patologías de base
 Tratamientos para CA previos
 Efectos secundarios
 Interacciones entre medicamentos
INTERACCIÓN DE VITS.
 Vits (A, E y C): actúan como
antioxidantes; evitando la formación
de radicales libres que dañan el ADN
 Fármacos hacen lo mismo =
dañando células cancerosas
QUIMIOTERAPIA
Tratamiento
+
DOSIS y ADMINISTRACIÓN
 General: basado en el peso del paciente; mg/kg
 Algunas excepciones: basado en el área superficial del cuerpo
 Calculado con peso y estatura (m2) = mg/m2
 CICLOS
 Periodos de 7-14 días con terapia
 Consecutivos
 Interdiario
 Tras periodos sin terapia (21 días)
 Cambios dependientes
 Horas exactas
 Vía: Intraarterial, intravesical, intracavitaria, intrapleural, intrapleural, intraperitoneal,
intratectal, intralesional/intratumoral, tópica, oral
QUIMIOTERAPIA
Tratamiento
+
ANTIMETABOLITOS
 Interfieren con crecimiento del ADN
y del ARN
 Dañan las células en fase S
 Ejemplos:
 Fluorouracilo
 Capecitabina
 Metotrexato
INHIBIDORES DE LA MITOSIS
(TAXANOS)
 Alcaloides; de origen vegetal
 Detienen la mitosis en la fase M del
ciclo celular PERO pueden dañar la
célula en cualquier fase
 Ejemplos:
 Paclitaxel
 Docetaxel
MEDICAMENTOS DE QUIMIOTERAPIA
Tratamiento
+
AGENTE ALQUILANTE
 Dañan directamente el ADN de
cada célula para evitar que la
célula se reproduzca (todas las
fases)
 Pueden causar daño a largo plazo
en la médula ósea
 Ejemplos:
 Cisplatino
AC MONOCLONAL
 Se use a receptores del factor de
creciemiento epidérmico
 Inhibidor de la señal de transducción
 Ejemplos:
 Cetuximab
MEDICAMENTOS DE QUIMIOTERAPIA
Tratamiento
+
ACS INHIBIDORES DE LA TIROSIN QUINASA
 Bloquea específicamente la acción de una o más proteínas cinasas
 Inhiben la reparación de rupturas en la doble cadena de ADN
 Ejemplos:
 Erlotinib (oral)
 Gefitinib
MEDICAMENTOS DE QUIMIOTERAPIA
Tratamiento
+ Tratamiento
3 grupos
 Pctes con enfermedad localizada
 Pctes con enfermedad avanzada local o regionalmente
 Pctes con enfermedad recurrente o metastásica
+
 Tumores circunscritos; estadios I/II
 NO hay afección detectable de ganglios linfáticos o metástasis
 Recomendado:
 Cirugía
 CAs de compromiso pequeño en cavidad bucal (menos
complicaciones; ≠ xerostomía y pérdida dentarias por radiox)
 Radioterapia
 CA de Laringe (conservación)
 Supervivencia a los 5 años: 60-90%
 Si hay recidivas; aparecen en los próximos 24 meses al Dx y
son locales
Tratamiento: Enf. Localizada
+
 Presencia de tumor primario + metástasis ganglionares
 NO se puede dar monoterapia con Cx o Radiox; combos
 Por lo general: Quimio-Radiox pre Cx o Quimio-Radiox (seriadas o
concomitantes)
 Quimioterapia de inducción
 Pre-Cx y Radiox
 Régimen de 3x3: Docetaxel, Cisplatino, Fluorouracilo
 Reducción casi total
 Permite preservar órganos en muchos de los casos
 Quimio-radioterapia concomitante
 Se doblan las fuerzas anti-CA; se cubren células anti-quimio/radiox
 Hay mayor toxicidad
 Supervivencia a los 5 años: 50-65%
 CA Laríngeo (preservación) y CA nasofaríngeo (Radiox + Cisplatin)
Tratamiento: Enf. Avanzada Local o
Regionalmente
+
 Por lo general: metástasis fuera de la región de CAYC en un 20%
 Tratamiento paliativo
 Se puede requerir radiación local o regional por razones sintomáticas
(buscando brindar analgesia)
 Tto Recomendado:
 Quimioterapia (monoterapia) = 3-8 meses de sobrevida
 Metotrexato
 Fluorouracilo
 Cisplatino
 Pacitaxel
 Docetaxel
 Hay terapias dirigidas
 Acs monoclonales (cetuximab)
 Inhibidores de la tiroxin quinasa (erlotinib y gefitinib)
Tratamiento: Enf. Recurrente o Metastásica
+ Complicaciones del Tratamiento
 Dependientes en la magnitud de la operación y la exposición de tejidos
sanos a la radiación
 A corto plazo:
 Mucositis –> Malnutrición y Deshidratación
 Disfagia
 A largo plazo:
 Xerostomía
 Ageusia
 Disminución de la movilidad de la lengua
 CAs secundarios
 Disfagia
 Fibrosis de cuello
 Nauseas
 Vómito
 Nefrotoxicosis (cisplatino)
 Hipotiroidismo (radiación)
+ Tratamiento
 Reacciones Cutáneas
 Mantener piel limpia y seca
 No usar jabones ni perfumes irritantes o con olor;
no afeitar
 No frotar la piel ni rascar
 No nadar en lagos, piscinas, etc.
 Letargo, Astenia, Adinamia
 Limitar actividades
 Ejercicio dirigido
 3 litros/día
 Siestas y noche completa de sueño
 Alteraciones de los sentidos
 Comidas ácidas
 Náuseas/Emesis
 Antieméticos
 Comidas livianas; caldos
 Diarrea
 Consumir comidas ricas en potasio
 Evitar productos lácteos y altos en fibra
 Antidiarréico
 Hiporexia
 Mucositis
 Alimentos suaves y tibios
 Pitillo
 Paletas de agua
EFECTOS ADVERSOS - TTO
+
CAs de Glándulas Salivales
 Tratamiento paliativo – Metástasis
 Quimioterapia: Doxorubicin y/o Cistaplatino
 Tratados con extirpación quirúrgica y radiox posteriormente
 Radiación con positrones
 Pueden haber metástasis hasta 10-20 años tras el Dx primario; principalmente
regionales
MALIGNOS
CA/Tumores de Cabeza y Cuello

CA/Tumores de Cabeza y Cuello

  • 1.
    + TUMORES DE CABEZAY CUELLO (CACYC) LAURA PALACIO GUZMÁN ESTUDIANTE PREGRADO UNIVERSIDAD ICESI
  • 3.
    + TEMAS ATRATAR  Introducción  Epidemiología  Etiología y Genética  Histopatología, Carciogénesis y Biología Molecular  Presentaciones Clínicas y Diagnósticos Diferenciales  Exploración Física  Diagnóstico  Tratamiento  Complicaciones del tratamiento  CAs de las Glándulas Salivales
  • 4.
    + Introducción CAs epidermoidesque se originan en el epitelio que recubre las mucosas del área cervicofacial
  • 5.
    + Epidemiología  NOocupa los primeros lugares en cuanto a prevalencia mundial  Incremento significativo en los últimos 20 años: sexto lugar a nivel mundial (OMS) y entre los primeros 5 en América Latina  GLOBOCAN 2012  Medio millón de personas a nivel mundial  320,000 muertes  En los últimos 5 años: incremento constante en la prevalencia en mujeres menores de 40 años NO consumidoras de tabaco y alcohol (HPV)  Mayor prevalencia: +50 años  CA maligno vs. HPV = 30-40 años
  • 6.
    + Etiología y Genética 16 y 18  50-75% de los pacientes presentan esta infección  Considerado ETS  CA de orofaringe (lecho amigdalino y base lingual)  Aumento de prevalencia por prácticas sexuales orales 2 causas etiológicas principales Expone mucosa faríngea a lesiones premalignas y/o malignas
  • 7.
    + Etiología yGenética  Marihuana  Alimentación y Deficiencias de Vits.  Poco consumo de frutas y verduras  Deficiencias de carotenoides (previenen leucoplasia)  Exposiciones laborales  Refinado de níquel  Fibras textiles  Carpintería NO se han identificado factores de riesgo para los CA de glándulas salivales FACTORES DE RIESGO
  • 8.
    + Factores de Riesgo Eritroplasia (parche rojo)  Leucoplasia (parche blanco)  Hiperplasia  Displasia (alt. en aspecto de cél.)  Carcinoma in situ (sin infiltración) Histopatología, Carcinogénesis y Biología Molecular
  • 9.
    + Histopatología, Carcinogénesisy Biología Molecular CAs Epidermoides  Bien diferenciado  Moderadamente diferenciado  Mal diferenciado (  )
  • 11.
    + CA – GLÁNDULASSALIVALES  Puede comprometer:  GS principales (parótida, submaxilar y sublingual)  GS accesorias (a nivel de la submucosa de sistema resp. y digestivo superior)  Compromiso de parótida: benigno  Compromiso de submandibulares, sublinguales y accesorias: maligno  CA Mucoepidermoide  CA Adenoide Quístico  Adenocarcinomas CA – RESTO DE CAYC  CA Nasofaríngeo y Orofaríngeo  CA epidermoide BIEN diferenciado (poco frecuente)  CA no queratinizante e indiferenciado  Linfoepitelioma  Abundantes linfocitos reactivos  Asociado al EBV y HPV Histopatología, Carcinogénesis y Biología Molecular
  • 12.
    + Metástasis  Menos de3-5% son inducidos por terapia al CA inicial  Reflejan el grado de exposición del paciente a los factores predisponentes y el daño que se causó  Sarcoma: tumor maligno de tejido conjuntivo, musculatura y vasos sanguíneos  Se desarrollan a nivel de:  Cabeza  Cuello  Pulmón  Esófago  En menos del 10% de los pacientes al momento del diagnóstico inicial Histopatología, Carcinogénesis y Biología Molecular
  • 13.
    +  Alteraciones ydeleciones cromosómicas  3p, 9p,17p, 13q = mayor predisposición a lesiones pre malignas y malignas  Activación de oncogenes  Expresión excesiva de:  PRAD-1/bcl-1… “ciclina D1” (transición G1-S del ciclo celular)  Bcl-2 (inhibe la apoptosis)  Factor transformador de crecimiento beta (promueve invasión celular y proliferación en presencia de angiogénesis)  Receptor para el factor del crecimiento epidérmico (EGFR) (mutaciones = CA) Histopatología, Carcinogénesis y Biología Molecular
  • 14.
    + Pronóstico del paciente– Bx de Tejido Tumoral Resecado Análisis de los Bordes Quirúrgicos  Anatomopatológicamente  Resección completa  No hay células dicientes de presencia de enf. residual  Anatomopatológicamente  Resección incompleta  Células tumorales con mutaciones persistentes de p53 en bordes = enf. residual Histopatología, Carcinogénesis y Biología Molecular
  • 15.
    + Presentaciones Clínicasy Dx Diferenciales • Dolor (intenso o latente) • Otalgia • Obstrucción de vías respiratorias • Disfagia • Neuropatías craneales • Trismo • Odinofagia • Afección cutánea/mucosa • Linfadenopatía cervical masiva (unilateral o bilateral)
  • 16.
    + Presentaciones Clínicasy Dx Diferenciales CA Nasofaríngeo • No hay sxs precoces • Otitis media serosa unilateral • Epistaxis • Neuropatía de pares craneales (avanzado) CA de la Cavidad Bucal • No hay sxs precoces • Úlceras persistentes • Dificultad en la adaptación de prótesis dentarias • Lesiones dolorosas • Odinofagia • Otalgia CA Laríngeo • Disfonía • Odinofagia Signos y síntomas inespecíficos, de duración entre 3-4 ss, de la región de la cabeza y cuello = ESTUDIAR CON OTORRINO
  • 17.
    + Exploración Física Estudio meticuloso de TODAS las superficies mucosas visibles  Palpación del piso de la boca, lengua y cuello  Buscar lesiones premalignas (leucoplasia y eritroplasia)
  • 18.
    + Diagnóstico  Todaslesiones y adenopatías visibles o palpables deben ser biopsiadas  Para estudios posteriores se debe consultar a un especialista (otorrino – oncólogo)  Para establecer estadio tentativamente:  TAC de CAYC (extensión)  Rx de tórax y de estructuras óseas para identificar metástasis  Para establecer estadio definitivamente:  Examen endoscópico (laringoscopia, esofagoscopia, broncoscopia)  Se realizan biopsias = se clasifica el CA de acuerdo al Sistema Tumor, Ganglios, Metástasis (TNM)  En pacientes con afección ganglionar sin identificación del tumor primario = Realizar Dx por medio de la extirpación del ganglio linfático  Resultado positivo para CA Espinocelular =  Panendoscopia con Bx de todas las lesiones de aspecto sospechoso  Bx dirigidas de las localizaciones primarias más frecuentes (nasofaringe, amígdalas, base de la lengua, seno piriforme)
  • 19.
  • 20.
  • 21.
    + Tratamiento  Empleode rayos X de alta potencia, partículas o semillas radioactivas para destruir células cancerosas  Eliminar suficientes células para aumentar la probabilidad de curación y reducir la mortalidad  Sólo se afectan células en el campo irradiado  Efectos Secundarios  Reacciones cutáneas  Letargo  Mucositis y xerostomía  Hipotiroidismo  Alteraciones de los sentidos  Fármacos únicos o combinaciones de los mismos  Dañan alteran las células cancerosas  Efectos Secundarios  Anemia  Diarrea  Astenia y adinamia  Aftas/ulceraciones  Trombocitopenia  Leucopenia  Neutropenia  Pérdida de cabello  Estreñimiento Radioterapia Quimioterapia
  • 22.
    + FACTORES A TOMAREN CUENTA  Tipo de CA  Etapa de CA  Edad del paciente  Salud general del paciente  Patologías de base  Tratamientos para CA previos  Efectos secundarios  Interacciones entre medicamentos INTERACCIÓN DE VITS.  Vits (A, E y C): actúan como antioxidantes; evitando la formación de radicales libres que dañan el ADN  Fármacos hacen lo mismo = dañando células cancerosas QUIMIOTERAPIA Tratamiento
  • 23.
    + DOSIS y ADMINISTRACIÓN General: basado en el peso del paciente; mg/kg  Algunas excepciones: basado en el área superficial del cuerpo  Calculado con peso y estatura (m2) = mg/m2  CICLOS  Periodos de 7-14 días con terapia  Consecutivos  Interdiario  Tras periodos sin terapia (21 días)  Cambios dependientes  Horas exactas  Vía: Intraarterial, intravesical, intracavitaria, intrapleural, intrapleural, intraperitoneal, intratectal, intralesional/intratumoral, tópica, oral QUIMIOTERAPIA Tratamiento
  • 24.
    + ANTIMETABOLITOS  Interfieren concrecimiento del ADN y del ARN  Dañan las células en fase S  Ejemplos:  Fluorouracilo  Capecitabina  Metotrexato INHIBIDORES DE LA MITOSIS (TAXANOS)  Alcaloides; de origen vegetal  Detienen la mitosis en la fase M del ciclo celular PERO pueden dañar la célula en cualquier fase  Ejemplos:  Paclitaxel  Docetaxel MEDICAMENTOS DE QUIMIOTERAPIA Tratamiento
  • 25.
    + AGENTE ALQUILANTE  Dañandirectamente el ADN de cada célula para evitar que la célula se reproduzca (todas las fases)  Pueden causar daño a largo plazo en la médula ósea  Ejemplos:  Cisplatino AC MONOCLONAL  Se use a receptores del factor de creciemiento epidérmico  Inhibidor de la señal de transducción  Ejemplos:  Cetuximab MEDICAMENTOS DE QUIMIOTERAPIA Tratamiento
  • 26.
    + ACS INHIBIDORES DELA TIROSIN QUINASA  Bloquea específicamente la acción de una o más proteínas cinasas  Inhiben la reparación de rupturas en la doble cadena de ADN  Ejemplos:  Erlotinib (oral)  Gefitinib MEDICAMENTOS DE QUIMIOTERAPIA Tratamiento
  • 27.
    + Tratamiento 3 grupos Pctes con enfermedad localizada  Pctes con enfermedad avanzada local o regionalmente  Pctes con enfermedad recurrente o metastásica
  • 28.
    +  Tumores circunscritos;estadios I/II  NO hay afección detectable de ganglios linfáticos o metástasis  Recomendado:  Cirugía  CAs de compromiso pequeño en cavidad bucal (menos complicaciones; ≠ xerostomía y pérdida dentarias por radiox)  Radioterapia  CA de Laringe (conservación)  Supervivencia a los 5 años: 60-90%  Si hay recidivas; aparecen en los próximos 24 meses al Dx y son locales Tratamiento: Enf. Localizada
  • 29.
    +  Presencia detumor primario + metástasis ganglionares  NO se puede dar monoterapia con Cx o Radiox; combos  Por lo general: Quimio-Radiox pre Cx o Quimio-Radiox (seriadas o concomitantes)  Quimioterapia de inducción  Pre-Cx y Radiox  Régimen de 3x3: Docetaxel, Cisplatino, Fluorouracilo  Reducción casi total  Permite preservar órganos en muchos de los casos  Quimio-radioterapia concomitante  Se doblan las fuerzas anti-CA; se cubren células anti-quimio/radiox  Hay mayor toxicidad  Supervivencia a los 5 años: 50-65%  CA Laríngeo (preservación) y CA nasofaríngeo (Radiox + Cisplatin) Tratamiento: Enf. Avanzada Local o Regionalmente
  • 30.
    +  Por logeneral: metástasis fuera de la región de CAYC en un 20%  Tratamiento paliativo  Se puede requerir radiación local o regional por razones sintomáticas (buscando brindar analgesia)  Tto Recomendado:  Quimioterapia (monoterapia) = 3-8 meses de sobrevida  Metotrexato  Fluorouracilo  Cisplatino  Pacitaxel  Docetaxel  Hay terapias dirigidas  Acs monoclonales (cetuximab)  Inhibidores de la tiroxin quinasa (erlotinib y gefitinib) Tratamiento: Enf. Recurrente o Metastásica
  • 31.
    + Complicaciones delTratamiento  Dependientes en la magnitud de la operación y la exposición de tejidos sanos a la radiación  A corto plazo:  Mucositis –> Malnutrición y Deshidratación  Disfagia  A largo plazo:  Xerostomía  Ageusia  Disminución de la movilidad de la lengua  CAs secundarios  Disfagia  Fibrosis de cuello  Nauseas  Vómito  Nefrotoxicosis (cisplatino)  Hipotiroidismo (radiación)
  • 32.
    + Tratamiento  ReaccionesCutáneas  Mantener piel limpia y seca  No usar jabones ni perfumes irritantes o con olor; no afeitar  No frotar la piel ni rascar  No nadar en lagos, piscinas, etc.  Letargo, Astenia, Adinamia  Limitar actividades  Ejercicio dirigido  3 litros/día  Siestas y noche completa de sueño  Alteraciones de los sentidos  Comidas ácidas  Náuseas/Emesis  Antieméticos  Comidas livianas; caldos  Diarrea  Consumir comidas ricas en potasio  Evitar productos lácteos y altos en fibra  Antidiarréico  Hiporexia  Mucositis  Alimentos suaves y tibios  Pitillo  Paletas de agua EFECTOS ADVERSOS - TTO
  • 33.
    + CAs de GlándulasSalivales  Tratamiento paliativo – Metástasis  Quimioterapia: Doxorubicin y/o Cistaplatino  Tratados con extirpación quirúrgica y radiox posteriormente  Radiación con positrones  Pueden haber metástasis hasta 10-20 años tras el Dx primario; principalmente regionales MALIGNOS

Notas del editor

  • #5 Glándulas salivales: Dif. Etiología Dif. Histopatología Dif. Presentación Clx Dif. Tratamiento
  • #7 EBV: CA nasofaringeo
  • #17 Todas las manifestaciones dependen mucho de la localizacion del CA y con el estadio en el cual se encuentra el paciente/tumor
  • #19 TAC vs Rx
  • #25 Los gruopos de fármacos se dividen dependiendo en sus mecanismos de accion, su estructura quimica y su relacion con otros medicamentos
  • #26 Los gruos de fármacos se dividen dependiendo en sus mecanismos de accion, su estructura quimica y su relacion con otros medicamentos
  • #27 Los gruos de fármacos se dividen dependiendo en sus mecanismos de accion, su estructura quimica y su relacion con otros medicamentos
  • #30 3x3: 3 fármacos x 3 ciclos