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EYACULACIÓN PRECOZ 
Dr. José Antonio Amo Fernández 
CS VERGE DEL TORO 05/12/2014
Varón de 21 años. Acude sólo y nos consulta por presentar 
problemas con su eyaculación durante las relaciones sexuales: 
“me voy muy pronto”.
¿UNA ENTIDAD PATOLÓGICA? 
• No necesariamente. 
• Sencillamente se trata de una falta de control voluntario sobre el 
reflejo de eyaculación, que puede ser aprendido. 
• El problema o trastorno podría aparecer cuando esa falta de 
control interfiere con el bienestar sexual o emocional del 
individuo y/o su pareja.
DEFINICIÓN 
“Es una disfunción sexual masculina caracterizada por una eyaculación que se 
produce siempre o casi siempre antes o aproximadamente un minuto 
después de la penetración vaginal, por incapacidad para retrasar la 
eyaculación en todas o casi todas las penetraciones vaginales y por ocasionar 
consecuencias personales negativas como: angustia, malestar, frustración y 
evitación de las relaciones íntimas.” 
ISSM (International Society for Sexual Medicine 2007) 
Incluye todos los criterios que deberían tenerse en cuenta a la hora de su 
valoración: 
– Tiempo. 
– Control sobre el reflejo eyaculatorio. 
– Enfoque relacional (consecuencias negativas para paciente y/o su pareja: 
malestar, angustia, frustración y evitación de las relaciones íntimas).
¿CUANTO TIEMPO ES “LO NORMAL”? 
Los tiempos que se manejan son muy variables. 
El principal punto de debate consiste en CUANTIFICAR EL TIEMPO hasta la 
eyaculación, que se describe normalmente mediante el TLEI: tiempo de latencia 
eyaculatoria intravaginal, concepto introducido en 1994 por Waldinger y col.: 
TLEI: tiempo que transcurre entre la inserción vaginal del pene hasta que se produce 
la eyaculación. 
La mayoría de los expertos se inclina por un TLEI de 1,5 minutos (por debajo de este 
tiempo la probabilidad de tener un EP es muy grande). 
Otro parámetro que se utiliza como criterio diagnóstico es el 
Nº DE MOVIMIENTOS INTRAVAGINALES: que de la misma manera que ocurre con 
el tiempo, es muy variable, estableciéndose en este caso un mínimo de 15.
PREVALENCIA 
La ausencia de una definición exacta es un problema a la hora de evaluar la 
prevalencia de la EP. 
Es la disfunción sexual masculina más frecuente. 
La prevalencia de EP varía ampliamente según los estudios y se sitúa entre el 
14 y el 30% de varones adultos (Lindau ST, 2007; Laumann EO, 2005; Nicolosi 
A, 2004). Una de las investigaciones más amplias, el Estudio Global de 
Actitudes y Conductas Sexuales (GSSAB), sugiere que la prevalencia global de 
EP es aproximadamente del 30% (Laumann EO, 2005). 
Tabla 1. Prevalencia de EP y disfunción eréctil (DE) por edades 
Edad EP DE 
18 - 29 30% 7% 
30 - 39 32% 9% 
40 - 49 28% 11% 
50 - 59 31% 18% 
Fisterra. Guías clínicas. Eyaculación precoz. 28/09/2011
CLASIFICACIÓN 
1. EP PRIMARIA “de toda la vida”: el varón ha tenido esta condición desde la 1ª 
experiencia sexual y ha seguido así toda la vida. Tiene lugar con demasiada rapidez 
(antes de la penetración vaginal o < 1-2 minutos después). 
2. EP SECUNDARIA “adquirida”: comienzo gradual o brusco tras experiencias normales de 
eyaculación. TLEI breve aunque puede no serlo tanto como en la EP primaria. 
Se han propuesto otros dos síndromes de EP: 
3. EP VARIABLE NATURAL: eyaculaciones precoces inconstantes e irregulares (variación 
normal del rendimiento sexual). 
4. DISFUNCIÓN EYACULADORA PSEUDOPRECOZ: percepción subjetiva de eyaculación 
rápida, constante o inconstante, durante las relaciones sexuales, mientras que el TLEI 
es normal (3´-6´) o incluso alargado (hasta 20´) (no debe considerarse un síntoma o 
manifestación de enfermedad real).
FISIOPATOLOGÍA (I) 
EYACULACIÓN: acción refleja que ocurre como resultado de la estimulación sexual 
y que consiste en la expulsión súbita y enérgica, particularmente de semen 
(esperma) por la uretra masculina. 
Consta de 2 acciones secuenciales: 
– EMISIÓN: deposición del líquido seminal de los conductos deferentes, las vesículas seminales y 
de la glándula prostática a la uretra posterior (controlada por neuronas motoras del SNS). 
– EXPULSIÓN: cerrado del cuello de la vejiga seguido de contracciones rítmicas de la uretra (por 
medio de los músculos pélvicos y del periné) y relajación intermitente del esfínter externo de 
la uretra (controlada por neuronas motoras somáticas y autonómicas). 
Estas neuronas se activan de manera coordinada cuando llega una suficiente 
estimulación sensorial para alcanzar el umbral eyaculatorio a nivel del SNC. Los 
varones con EP lo alcanzan con suma rapidez. 
El neurotransmisor SEROTONINA tiene un papel central en modular la eyaculación: 
tiene un efecto inhibidor de la eyaculación modulando a través de ciertas áreas del 
cerebro involucradas en el control eyaculatorio, en especial el Núcleo 
paragigantocelular
FISIOPATOLOGÍA (II) 
Así pues los varones con EP: 
– Alcanzan con suma rapidez el umbral eyaculatorio. 
– Tienen una respuesta neurológica más rápida a nivel de los músculos de la 
pelvis. 
– Probablemente presenten niveles bajos de Serotonina en la hendidura 
sináptica de dichas áreas cerebrales.
CAUSAS
PRINCIPALES FORMAS CLINICAS DE EP 
EP primaria 
(permanente, 
“de toda la vida”) 
EP secundaria 
(adquirida) 
EP variante 
normal, situacional 
Disfunción 
eyaculatoria 
“como precoz” 
TLEI* Muy corto Corto Normal Normal/Largo 
Etiología -Neurobiológica 
-Genética 
-Médica 
-Psicológica o de 
relación 
- Variante normal - Psicológica o 
de relación 
Prevalencia Baja Baja Alta Alta 
Evolución y 
peculiaridad 
Rápida toda la 
vida: 70% de 
hombres 
afectados. Se 
agrava al 
envejecer: 30% 
Eyaculaciones 
“normales” antes 
del comienzo de 
las quejas 
Solo por casualidad 
y situacionalmente, 
eyaculaciones 
tempranas 
El hombre 
experimenta o 
se queja de EP 
mientras que 
el TLE está en 
el rango 
normal 
*TLEI: Tiempo de Latencia Eyaculatoria Intravaginal 
Modificada de Waldinger MD, 2008
ABORDAJE DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico es eminentemente clínico. 
- ENTREVISTA CLÍNICA 
- HISTORIA MÉDICA 
- HISTORIA SEXUAL (dirigida a clasificar la EP) 
- TLEI 
- CONTROL PERCIBIDO 
- ANGUSTIA Y DIFICULTADES DE RELACIÓN INTERPERSONALES. 
- CUESTIONARIOS ESTANDARIZADOS: 
- P.E.P. (Premature Ejaculation Profile) 
- I.P.E. (Index of Premature Ejaculation) 
- EXPLORACIÓN FÍSICA 
- EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
ENTREVISTA CLÍNICA (I) 
HISTORIA MÉDICA GENERAL: 
- Antecedentes familiares de EP (¿ predisposición genética?) 
- Antecedentes personales: 
- Factores de riesgo (raza, nivel educativo, comorbilidades, …) 
- Intervenciones quirúrgicas 
- Ttos. farmacológicos 
- PSICOLÓGICOS: 
- Trastornos psicológicos crónicos 
- Trastornos psicológicos temporales 
- Conflictos emocionales no resueltos en la relación de 
pareja
AF: 
Sin interés. No antecedentes de EP. 
AP: 
Latinoamericano. Nivel socio-cultural medio. Sin comorbilidades. No 
intervenciones quirúrgicas. Niega hábitos tóxicos. No sigue tto. 
farmacológico habitual. No trastornos psicológicos. Desde hace 
pocos meses mantiene una relación de pareja con una chica que le 
atrae mucho físicamente y con la que se encuentra muy ilusionado.
ENTREVISTA CLÍNICA (II) 
HISTORIA MÉDICA SEXUAL: preguntas recomendadas: 
• ANTECEDENTES SEXUALES: 
Experiencias sexuales tempranas; masturbaciones; primeras relaciones en pareja; prisas en el acto sexual; formas de estimular a la 
pareja; tiempo que precisa para llegar al orgasmo, etc...) 
• PARA EL DIAGNÓSTICO DE EP: 
¿Cuánto tiempo -aproximado- cree que transcurre desde la penetración vaginal hasta que eyacula? ¿Eyacula antes de la penetración? 
¿Nº -aproximado- de movimientos intravaginales que realiza antes de eyacular? 
¿Se siente capaz de retrasar la eyaculación? 
¿Se siente molesto o frustrado por su EP? 
• PARA IDENTIFICAR EL TIPO DE EP: 
¿Cuándo experimentó EP por primera vez? 
¿Ha padecido EP desde su inicio sexual? 
¿Sucede en todas las relaciones o en determinadas ocasiones solamente? ¿Con todas las parejas? ¿Con algún tipo de relación sexual 
en concreto? 
¿Circunstancias que empeoran o mejoran el problema? 
• PARA DESCARTAR DISFUNCIÓN ERECTIL ASOCIADA: 
¿Son sus erecciones suficientemente rígidas como para penetrar? 
¿Tiene dificultades para mantener la erección hasta que culmina el acto sexual? 
¿Ha apurado la relación sexual por miedo a perder la erección? 
• PARA VALORAR EL IMPACTO EN LA PAREJA: 
¿Nota disconformidad en su pareja por su EP? 
¿Su pareja evade las relaciones sexuales? 
¿Su EP está afectando la globalidad de su vínculo con su pareja? 
¿Disposición a colaborar en la solución al problema? 
• PARA VALORAR EL IMPACTO EN LA CALIDAD DE VIDA: 
¿Usted evade la relación sexual por miedo a sentirse mal? 
¿Se siente ansioso, deprimido o avergonzado por su EP? 
• POR TRATAMIENTOS PREVIOS: 
¿Anteriormente ha recibido tratamiento alguno por su EP?
• Inició relaciones sexuales completas a los 18 años, con parejas 
esporádicas, similares a las actuales. En ocasiones con ciertas prisas 
por las circunstancias del encuentro (condicionantes de lugar, 
tiempo, comodidad, intranquilidad de ser descubiertos...). Siempre 
satisfactorias para él y probablemente para sus parejas “que nunca 
se le quejaron”. Se masturba con regularidad con buen control 
eyaculatorio. 
• TLEI aprox.: 5´-10´o algo menos si está muy excitado. Nunca antes de 
la penetración. Le gustaría poder retrasar más la eyaculación pero no 
puede y de esta forma no consigue que su pareja tenga orgasmo 
durante la penetración vaginal y esto le crea inseguridad y ansiedad 
(aunque ella no le ha comentado nada al respecto) pensando que se 
cansará de él y le dejará. 
• Niega problemas de deseo o de erección y sus orgasmos son 
satisfactorios. 
• No ha usado hasta la fecha ningún tto. para la EP.
EXPLORACIÓN FÍSICA 
No suele ser necesaria salvo en casos en que aparece de forma 
secundaria. 
Incluiría una exploración breve de los sistemas vascular, 
endocrino y neurológico para identificar problemas médicos 
subyacentes relacionados con EP u otras disfunciones sexuales, 
tales como enfermedades crónicas, endocrinopatías, neuropatía 
autónoma, enfermedad de Peyronie, uretritis o prostatitis.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 
Las pruebas analíticas o fisiológicas dependerán de los hallazgos 
específicos identificados en la anamnesis o la exploración física y 
no se recomiendan de forma sistemática .
EF: 
BEG. Parámetros somatométricos normales. Normotenso. ACP: 
normal. No tiromegalia ni ginecomastia. Caracteres sexuales 
secundarios adecuados a su edad. No presenta clínica urinaria ni 
neurológica ni refiere antecedentes de traumatismos por lo que no 
se realizan otras exploraciones. 
EC: 
Vemos una analítica reciente (< 1 mes) sin alteraciones en el 
hemograma y con perfiles hepático, metabólico, renal, lipídico y 
tiroideo normales así como también lo es el sedimento de orina.
O.D.: 
Eyaculación que simula ser prematura o Pseudoeyaculación 
precoz
TRATAMIENTO
OBJETIVO 
• No es tratar una enfermedad, sino que la 
persona sea capaz de aceptar su propia 
sexualidad y que viva sus relaciones 
amatorias de manera satisfactoria 
• Optimizar la respuesta eyaculatoria a fin de 
que sea aceptable para él y su pareja, y 
permita una relación sexual satisfactoria para 
ambos.
ABORDAJE TERAPÉUTICO 
 TTO. ETIOLÓGICO 
 INTERVENCIONES PSICOLÓGICAS Y SEXOLÓGICAS 
o Consejo sexual/asesoramiento 
o Psicoterapia 
o Técnicas conductistas: 
- Estrategias individuales 
- Estrategias en pareja 
 TTO. FARMACOLÓGICO 
o Local 
o Antidepresivos. 
o Inhibidores de la PDE-5 
o Tramadol 
o Alfa bloqueantes 
o Inyección intracavernosa de fármacos vasoactivos 
 OTROS TRATAMIENTOS 
o Neuromodulación 
o Cirugía
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO 
En los casos en que la EP pueda estar PROVOCADA o FAVORECIDA 
por factores orgánicos, factores psicopatológicos o factores 
relacionales, será necesario ABORDAR estos en primer lugar o al 
mismo tiempo que la EP.
INTERVENCIONES PSICOLÓGICAS 
1. CONSEJO SEXUAL/ASESORAMIENTO: 
– Valorar conocimientos previos de la persona que consulta 
y de su pareja sobre el acto sexual y cuales son sus 
expectativas sobre esta relación. 
– Derribar creencias erróneas, falsas expectativas 
– Desmitificar ideas preconcebidas y roles establecidos 
(exigentes modelos sexuales). 
2. PSICOTERAPIA: 
– Abordaje de conflictos/perturbaciones emocionales, etc. 
Aliviar sensación de culpa. Rebajar la angustia y la 
ansiedad. 
– Reestructuración cognitiva (counselling).
INTERVENCIONES SEXOLÓGICAS 
• Técnicas conductistas (algunas técnicas dirigidas al control 
del reflejo eyaculador). 
• Terapia de pareja.
TÉCNICAS CONDUCTISTAS (I) 
Estrategias individuales: suelen ser los primeros intentos de superar el 
problema que usan los pacientes, en general con poco éxito. 
– Masturbarse 1 ó 2 horas antes de la relación sexual, puede conseguir un 
intervalo de latencia mayor durante el coito. En el varón de mayor edad 
puede no ser útil al no conseguir buena erección después de la 
masturbación, causando desconfianza y provocar impotencia secundaria. 
– Ponerse varios preservativos para disminuir la sensibilidad en el pene. 
– No dejar que la pareja le estimule sexualmente. 
– Ejercicios de Kegel: se intenta que aprenda a relajar los músculos 
bulbocavernosos e isquiocavernosos durante la excitación sexual, lo que 
facilita un efecto inhibitorio sobre la eyaculación. Se realizan igual que en 
las mujeres para la incontinencia, contrayendo el ano durante unos 
segundos e ir relajándolo progresivamente (10 sesiones/día y 10 
contracciones/sesión). Algún estudio con número limitado de pacientes 
dan un porcentaje de curaciones de un 61%, tras 4–6 meses de tratamiento 
(La Pera G, 1996). 
– Técnicas de relajación fisiológica, que además de relajarse le enseñen a 
concentrarse en sus sensaciones.
TÉCNICAS CONDUCTISTAS (II) 
Estrategias en pareja: 
– Técnica de compresión del glande (Masters WH, 1970): la compañera comienza 
despacio la estimulación del varón, o éste inicia la masturbación, deteniéndose 
cuando sienta que la eyaculación está próxima, y apretando firmemente el pene, 
justo detrás del glande. Es una maniobra incómoda, pero no debe ser dolorosa. 
Después de una pausa y de que el varón note que la eyaculación no es inminente, 
se reinicia la estimulación, deteniéndose de nuevo al sentirla próxima. La maniobra 
se repite unas tres veces, y a la cuarta se eyacula. 
– Técnica de parada (Alcoba S, 2004): incluye ejercicios de masturbación progresiva 
en pareja para familiarizar al hombre con sus sensaciones preeyaculatorias. 
– Técnica de focalización sensorial (Alcoba S, 2004): permiten al paciente 
concentrarse de forma relajada en las sensaciones placenteras obtenidas gracias a 
la estimulación genital y no genital por parte de la pareja. 
– Técnica de la vagina quieta (Hawton K, 1986): en la posición coital superior 
femenina, se pide a la pareja que no se mueva más allá de lo imprescindible para 
mantener una erección mínima y que el varón vaya tolerando sus sensaciones. 
Las técnicas conductistas requieren una motivación y esfuerzo considerables del 
paciente y de la pareja y tienen un porcentaje de éxito inicial del 60% al 90% (Masters 
WH, 1970). Después de tres años de uso pierden eficacia en un 25%. 
Hay pocas evidencias científicas sólidas sobre su eficacia por la variabilidad del método 
según quien lo enseñe.
TRATAMIENTO LOCAL 
ANESTÉSICOS TÓPICOS: 
Desensibilizan el pene y provocan retardo del TLEI. 
1. CREMA LIDOCAÍNA 2.5%/PRILOCAÍNA 2.5%: (EMLA) 
Aplicar 20’-30´antes del coito 
Usar preservativo para evitar hiposensibilidad vaginal en la pareja 
2. PRESERVATIVOS CON ANESTÉSICO (BENZOCAÍNA) EN EL 
INTERIOR: (Durex Performa, Control Adapta Retard) 
3. CREMA SS (no comercializado en España). 
E. Secundarios: - pérdida de erección por entumecimiento peneano. 
- reacciones locales leves.
ANTIDEPRESIVOS 
Indicación “Off-label” 
TRICICLICOS: 
- Clomipramina 
ISRS: 
- Paroxetina-> Sertralina-> Fluoxetina-> Citalopram-> Escitalopram 
- Dapoxetina: 1º fármaco con indicación específica para el tto. de la EP (2009) 
PAUTA DE TTO.: 
• Terapia continua (más eficaz) 
• Terapia intermitente o a demanda (menos efectos indeseables): 
- de novo 
- tras fase de impregnación diarias durante 2-4 semanas.
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS 
CLOMIPRAMINA 
- Inhibe recaptación de NA y Serotonina 
- Eficaz en dosificación diaria o a demanda 
- Muchos efectos indeseables.
ANTIDEPRESIVOS ISRS 
– Inhiben recaptación presináptica de Serotonina 
→ aumentan los niveles de Serotonina en la 
hendidura sináptica → estimulación de la 
neurona postsináptica → retardo de la 
eyaculación (incremento del TLE). 
– Efecto lento (2-3 semanas en adm. continuada). 
– Dosificación diaria (más eficaz) o intermitente a 
demanda de novo o tras fase de impregnación 
(menos efectos indeseables). 
– Efectos indeseables de grupo.
DAPOXETINA 
Único ISRS con indicación para el tratamiento de la EP. 
ISRS potente, de inicio de acción rápido (se absorbe y elimina con rapidez: Cmáx. 1-2 h; 
Vm 19 h) diseñado para tratamiento oral a demanda. 
DOSIFICACIÓN: 
- 30 mgr. (1-3 h antes de la actividad sexual) 
- 1 toma / 24 h máximo (y no indicado para uso diario continuo) 
- Dmáx. 60 mgr. (salvo reacción ortostática de inicio) 
- Revalorar su continuidad a las 4 semanas ó 6 dosis. 
EFICACIA demostrada frente a placebo. 
NO se ha mostrado superior a PAROXETINA. 
La eficacia no se mantiene al interrumpir el tto. 
Perfil de seguridad similar a los ISRS con una importante excepción: 
- mayor frecuencia (dosis dependiente) de hipotensión ortostática y síncope. 
Antes de iniciar el tto. es preceptivo realizar una prueba ortostática. 
Debido al potencial de efectos adversos e interacciones es recomendable valorar 
relación beneficio/riesgo del tto. con Dapoxetina antes de su inicio y durante el 
mismo.
FÁRMACO 
TERAPIA 
CREMA 
EMLA 
CLOMIPRAMINA FLUOXETINA PAROXETINA SERTRALINA CITALOPRAM ESCITALOPRAM DAPOXETINA 
CONTINUA 10 a 50 mg/día 20-40 mg/día 20-40 mg/día 50-100 mg/día 20-40 mg/día 10-20 mg/día 
A DEMANDA 20’-30’ 
ANTES 
DE LA 
R.S. 
20 a 40 mg 
(3-5 h antes de la 
R.S.) 
20 mg 
(4-6 h antes de la 
R.S.) 
50 mg 
(4-8 h antes de 
la R.S.) 
30-60 mg 
(3 h antes de 
la R.S.) 
IMPREGNACION* 
O 
SECUENCIAL 
20 mg/día x 3 s 
↓ 
20 mg 
(4-6 h antes de la 
R.S.) 
50-100 mg/día 
X 3 semanas 
↓ 
50 mg 
(4-8 h antes de 
la R.S.) 
R.S. : Relación sexual 
* Diario durante 3-6 semanas y después a libre demanda. 
ESQUEMA DE TTO.
OTROS FÁRMACOS 
IPDE-5: 
• Mecanismo de acción: no establecido. Podrían disminuir la estimulación Simpática central. 
• No hay evidencia que apoye su uso en monoterapia (a demanda o a diario) en el tto. de la EP 
aislada. 
• Opción de 1ª línea caso de EP + Disfunción eréctil concomitante. 
TRAMADOL: 
• Mecanismo de acción: parece estar relacionado con su acción sobre los receptores μ, lo que podría 
reducir la sensibilidad del pene, y con la inhibición de la recaptación de serotonina, que retrasaría la 
eyaculación 
• Evidencia limitada. 
• Mayor posibilidad de efectos secundarios (analgésico opioide). 
ALFA BLOQUEANTES: 
• Mecanismo de acción: disminuyen el tono simpático -> retraso en la eyaculación. 
• Poca evidencia y experiencia muy limitada. 
• Posible utilidad en EP + STUI concomitante. 
INYECCIÓN INTRACAVERNOSA DE FÁRMACOS VASOACTIVOS: 
• Uso basado en la posibilidad de mantener la erección después de la eyaculación permitiendo 
alargar el coito y permitir a sus parejas alcanzar el orgasmo. 
• No evidencia. Prácticamente en desuso.
OTROS TRATAMIENTOS 
NEUROMODULACIÓN 
• Desensibilización de los ns. dorsales del pene mediante 
radiofrecuencia pulsada. 
• Falta evidencia. 
• Experiencia muy limitada. 
CIRUGÍA 
• Frenulectomía (frenillo corto como causa de EP). 
• Neurotomía selectiva del n. dorsal del pene. 
• Inoculación de gel de Ac. Hialurónico en el n. dorsal del 
pene. 
• No evidencia de éxito. No recomendada.
ALGORITMO DE MANEJO DE LA EP 
Línea discontinua de puntos: no de forma rutinaria, solo si el resto de 
los hallazgos de la historia médica o la exploración física lo aconsejan.
INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA: 
• No tto. farmacológico. 
• CONSEJO SEXUAL: 
– Ofrecimiento para abordar el problema junto a su pareja (RECHAZA). 
– Información breve y objetiva sobre la EP, aclarándole que su queja no 
cumple los criterios diagnósticos de este trastorno y por tanto no podía 
ser considerada una patología o disfunción. 
– Intento de extinguir el sentimiento de culpa al creerse responsable 
único y final de la consecución del placer de su pareja (se le aconsejó 
hablar con ella de sus preocupaciones y ansiedades y preguntarle sobre 
su percepción de la queja y grado de satisfacción de las relaciones que 
tienen). 
– Abordaje de mitos y falsas creencias sobre la sexualidad humana. 
– Recomendación de algunas técnicas de relajación para controlar el 
estrés que le permita concentrarse en las sensaciones físicas y 
emociones que le provocan. 
– Recomendación de técnicas conductuales a fin de conseguir mayor 
control sobre su eyaculación.
BIBLIOGRAFIA 
• E. Wespes, E. Amar, I. Eardley, F. Giuliano, D. Hatzichristou, K. Hatzimouratidis, F. Montorsi, Y. Vardi. GUÍA 
CLÍNICA SOBRE LA DISFUNCIÓN SEXUAL MASCULINA: DISFUNCIÓN ERÉCTIL Y EYACULACIÓN PRECOZ. 
European Association of Urology 2010. ACTUALIZACION EN MARZO DE 2009 
• Grup Urologia CAMFiC. DISFUNCIONS SEXUALS MASCULINES. 2012 Societat Catalana de Medicina Familiar 
i Comunitària. 
• Froilán Sánchez y Carlos San Martín. ABORDAJE DE LA EYACULACIÓN PRECOZ EN ATENCIÓN PRIMARIA. 
Programa de formación. Semergen 2013 
• Marcel D. Waldinger. EYACULACIÓN PRECOZ: ESTADO DE LA CUESTIÓN. Urol Clin N Am 34 (2007) 591 – 
599 
• Pedro Rivera G et al. USO DE PAROXETINA A DEMANDA EN EYACULACIÓN PRECOZ. Actas Urol Esp 2005; 
29 (4): 387-391 
• Madridejos Mora R y Joven Llorente B. FÁRMACOS PARA LA DISFUNCIÓN SEXUAL MASCULINA. FMC. 
2010;17(7):490-9 
• Ricardo Cereceda Peciña, María Dolores Calle Calle. EYACULACIÓN PRECOZ. AMF 2007;3(5):285-289 
• Comité de evaluación de nuevos medicamentos de Euskadi. Informe de evaluación de Dapoxxetina. 
• Alvarez JC, Calvo L, Chantada V, Díaz MJ, Docampo G, González E et al. Eyaculación precoz. Guía Fisterra. 
• Guillermo Mudillo Godínez. Eyaculación precoz. Med Int Mex 2010; 26 (3):250-258

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Eyaculación Precoz

  • 1. EYACULACIÓN PRECOZ Dr. José Antonio Amo Fernández CS VERGE DEL TORO 05/12/2014
  • 2. Varón de 21 años. Acude sólo y nos consulta por presentar problemas con su eyaculación durante las relaciones sexuales: “me voy muy pronto”.
  • 3. ¿UNA ENTIDAD PATOLÓGICA? • No necesariamente. • Sencillamente se trata de una falta de control voluntario sobre el reflejo de eyaculación, que puede ser aprendido. • El problema o trastorno podría aparecer cuando esa falta de control interfiere con el bienestar sexual o emocional del individuo y/o su pareja.
  • 4. DEFINICIÓN “Es una disfunción sexual masculina caracterizada por una eyaculación que se produce siempre o casi siempre antes o aproximadamente un minuto después de la penetración vaginal, por incapacidad para retrasar la eyaculación en todas o casi todas las penetraciones vaginales y por ocasionar consecuencias personales negativas como: angustia, malestar, frustración y evitación de las relaciones íntimas.” ISSM (International Society for Sexual Medicine 2007) Incluye todos los criterios que deberían tenerse en cuenta a la hora de su valoración: – Tiempo. – Control sobre el reflejo eyaculatorio. – Enfoque relacional (consecuencias negativas para paciente y/o su pareja: malestar, angustia, frustración y evitación de las relaciones íntimas).
  • 5. ¿CUANTO TIEMPO ES “LO NORMAL”? Los tiempos que se manejan son muy variables. El principal punto de debate consiste en CUANTIFICAR EL TIEMPO hasta la eyaculación, que se describe normalmente mediante el TLEI: tiempo de latencia eyaculatoria intravaginal, concepto introducido en 1994 por Waldinger y col.: TLEI: tiempo que transcurre entre la inserción vaginal del pene hasta que se produce la eyaculación. La mayoría de los expertos se inclina por un TLEI de 1,5 minutos (por debajo de este tiempo la probabilidad de tener un EP es muy grande). Otro parámetro que se utiliza como criterio diagnóstico es el Nº DE MOVIMIENTOS INTRAVAGINALES: que de la misma manera que ocurre con el tiempo, es muy variable, estableciéndose en este caso un mínimo de 15.
  • 6. PREVALENCIA La ausencia de una definición exacta es un problema a la hora de evaluar la prevalencia de la EP. Es la disfunción sexual masculina más frecuente. La prevalencia de EP varía ampliamente según los estudios y se sitúa entre el 14 y el 30% de varones adultos (Lindau ST, 2007; Laumann EO, 2005; Nicolosi A, 2004). Una de las investigaciones más amplias, el Estudio Global de Actitudes y Conductas Sexuales (GSSAB), sugiere que la prevalencia global de EP es aproximadamente del 30% (Laumann EO, 2005). Tabla 1. Prevalencia de EP y disfunción eréctil (DE) por edades Edad EP DE 18 - 29 30% 7% 30 - 39 32% 9% 40 - 49 28% 11% 50 - 59 31% 18% Fisterra. Guías clínicas. Eyaculación precoz. 28/09/2011
  • 7. CLASIFICACIÓN 1. EP PRIMARIA “de toda la vida”: el varón ha tenido esta condición desde la 1ª experiencia sexual y ha seguido así toda la vida. Tiene lugar con demasiada rapidez (antes de la penetración vaginal o < 1-2 minutos después). 2. EP SECUNDARIA “adquirida”: comienzo gradual o brusco tras experiencias normales de eyaculación. TLEI breve aunque puede no serlo tanto como en la EP primaria. Se han propuesto otros dos síndromes de EP: 3. EP VARIABLE NATURAL: eyaculaciones precoces inconstantes e irregulares (variación normal del rendimiento sexual). 4. DISFUNCIÓN EYACULADORA PSEUDOPRECOZ: percepción subjetiva de eyaculación rápida, constante o inconstante, durante las relaciones sexuales, mientras que el TLEI es normal (3´-6´) o incluso alargado (hasta 20´) (no debe considerarse un síntoma o manifestación de enfermedad real).
  • 8. FISIOPATOLOGÍA (I) EYACULACIÓN: acción refleja que ocurre como resultado de la estimulación sexual y que consiste en la expulsión súbita y enérgica, particularmente de semen (esperma) por la uretra masculina. Consta de 2 acciones secuenciales: – EMISIÓN: deposición del líquido seminal de los conductos deferentes, las vesículas seminales y de la glándula prostática a la uretra posterior (controlada por neuronas motoras del SNS). – EXPULSIÓN: cerrado del cuello de la vejiga seguido de contracciones rítmicas de la uretra (por medio de los músculos pélvicos y del periné) y relajación intermitente del esfínter externo de la uretra (controlada por neuronas motoras somáticas y autonómicas). Estas neuronas se activan de manera coordinada cuando llega una suficiente estimulación sensorial para alcanzar el umbral eyaculatorio a nivel del SNC. Los varones con EP lo alcanzan con suma rapidez. El neurotransmisor SEROTONINA tiene un papel central en modular la eyaculación: tiene un efecto inhibidor de la eyaculación modulando a través de ciertas áreas del cerebro involucradas en el control eyaculatorio, en especial el Núcleo paragigantocelular
  • 9. FISIOPATOLOGÍA (II) Así pues los varones con EP: – Alcanzan con suma rapidez el umbral eyaculatorio. – Tienen una respuesta neurológica más rápida a nivel de los músculos de la pelvis. – Probablemente presenten niveles bajos de Serotonina en la hendidura sináptica de dichas áreas cerebrales.
  • 11. PRINCIPALES FORMAS CLINICAS DE EP EP primaria (permanente, “de toda la vida”) EP secundaria (adquirida) EP variante normal, situacional Disfunción eyaculatoria “como precoz” TLEI* Muy corto Corto Normal Normal/Largo Etiología -Neurobiológica -Genética -Médica -Psicológica o de relación - Variante normal - Psicológica o de relación Prevalencia Baja Baja Alta Alta Evolución y peculiaridad Rápida toda la vida: 70% de hombres afectados. Se agrava al envejecer: 30% Eyaculaciones “normales” antes del comienzo de las quejas Solo por casualidad y situacionalmente, eyaculaciones tempranas El hombre experimenta o se queja de EP mientras que el TLE está en el rango normal *TLEI: Tiempo de Latencia Eyaculatoria Intravaginal Modificada de Waldinger MD, 2008
  • 12. ABORDAJE DIAGNÓSTICO El diagnóstico es eminentemente clínico. - ENTREVISTA CLÍNICA - HISTORIA MÉDICA - HISTORIA SEXUAL (dirigida a clasificar la EP) - TLEI - CONTROL PERCIBIDO - ANGUSTIA Y DIFICULTADES DE RELACIÓN INTERPERSONALES. - CUESTIONARIOS ESTANDARIZADOS: - P.E.P. (Premature Ejaculation Profile) - I.P.E. (Index of Premature Ejaculation) - EXPLORACIÓN FÍSICA - EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
  • 13. ENTREVISTA CLÍNICA (I) HISTORIA MÉDICA GENERAL: - Antecedentes familiares de EP (¿ predisposición genética?) - Antecedentes personales: - Factores de riesgo (raza, nivel educativo, comorbilidades, …) - Intervenciones quirúrgicas - Ttos. farmacológicos - PSICOLÓGICOS: - Trastornos psicológicos crónicos - Trastornos psicológicos temporales - Conflictos emocionales no resueltos en la relación de pareja
  • 14. AF: Sin interés. No antecedentes de EP. AP: Latinoamericano. Nivel socio-cultural medio. Sin comorbilidades. No intervenciones quirúrgicas. Niega hábitos tóxicos. No sigue tto. farmacológico habitual. No trastornos psicológicos. Desde hace pocos meses mantiene una relación de pareja con una chica que le atrae mucho físicamente y con la que se encuentra muy ilusionado.
  • 15. ENTREVISTA CLÍNICA (II) HISTORIA MÉDICA SEXUAL: preguntas recomendadas: • ANTECEDENTES SEXUALES: Experiencias sexuales tempranas; masturbaciones; primeras relaciones en pareja; prisas en el acto sexual; formas de estimular a la pareja; tiempo que precisa para llegar al orgasmo, etc...) • PARA EL DIAGNÓSTICO DE EP: ¿Cuánto tiempo -aproximado- cree que transcurre desde la penetración vaginal hasta que eyacula? ¿Eyacula antes de la penetración? ¿Nº -aproximado- de movimientos intravaginales que realiza antes de eyacular? ¿Se siente capaz de retrasar la eyaculación? ¿Se siente molesto o frustrado por su EP? • PARA IDENTIFICAR EL TIPO DE EP: ¿Cuándo experimentó EP por primera vez? ¿Ha padecido EP desde su inicio sexual? ¿Sucede en todas las relaciones o en determinadas ocasiones solamente? ¿Con todas las parejas? ¿Con algún tipo de relación sexual en concreto? ¿Circunstancias que empeoran o mejoran el problema? • PARA DESCARTAR DISFUNCIÓN ERECTIL ASOCIADA: ¿Son sus erecciones suficientemente rígidas como para penetrar? ¿Tiene dificultades para mantener la erección hasta que culmina el acto sexual? ¿Ha apurado la relación sexual por miedo a perder la erección? • PARA VALORAR EL IMPACTO EN LA PAREJA: ¿Nota disconformidad en su pareja por su EP? ¿Su pareja evade las relaciones sexuales? ¿Su EP está afectando la globalidad de su vínculo con su pareja? ¿Disposición a colaborar en la solución al problema? • PARA VALORAR EL IMPACTO EN LA CALIDAD DE VIDA: ¿Usted evade la relación sexual por miedo a sentirse mal? ¿Se siente ansioso, deprimido o avergonzado por su EP? • POR TRATAMIENTOS PREVIOS: ¿Anteriormente ha recibido tratamiento alguno por su EP?
  • 16. • Inició relaciones sexuales completas a los 18 años, con parejas esporádicas, similares a las actuales. En ocasiones con ciertas prisas por las circunstancias del encuentro (condicionantes de lugar, tiempo, comodidad, intranquilidad de ser descubiertos...). Siempre satisfactorias para él y probablemente para sus parejas “que nunca se le quejaron”. Se masturba con regularidad con buen control eyaculatorio. • TLEI aprox.: 5´-10´o algo menos si está muy excitado. Nunca antes de la penetración. Le gustaría poder retrasar más la eyaculación pero no puede y de esta forma no consigue que su pareja tenga orgasmo durante la penetración vaginal y esto le crea inseguridad y ansiedad (aunque ella no le ha comentado nada al respecto) pensando que se cansará de él y le dejará. • Niega problemas de deseo o de erección y sus orgasmos son satisfactorios. • No ha usado hasta la fecha ningún tto. para la EP.
  • 17. EXPLORACIÓN FÍSICA No suele ser necesaria salvo en casos en que aparece de forma secundaria. Incluiría una exploración breve de los sistemas vascular, endocrino y neurológico para identificar problemas médicos subyacentes relacionados con EP u otras disfunciones sexuales, tales como enfermedades crónicas, endocrinopatías, neuropatía autónoma, enfermedad de Peyronie, uretritis o prostatitis.
  • 18. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Las pruebas analíticas o fisiológicas dependerán de los hallazgos específicos identificados en la anamnesis o la exploración física y no se recomiendan de forma sistemática .
  • 19. EF: BEG. Parámetros somatométricos normales. Normotenso. ACP: normal. No tiromegalia ni ginecomastia. Caracteres sexuales secundarios adecuados a su edad. No presenta clínica urinaria ni neurológica ni refiere antecedentes de traumatismos por lo que no se realizan otras exploraciones. EC: Vemos una analítica reciente (< 1 mes) sin alteraciones en el hemograma y con perfiles hepático, metabólico, renal, lipídico y tiroideo normales así como también lo es el sedimento de orina.
  • 20. O.D.: Eyaculación que simula ser prematura o Pseudoeyaculación precoz
  • 22. OBJETIVO • No es tratar una enfermedad, sino que la persona sea capaz de aceptar su propia sexualidad y que viva sus relaciones amatorias de manera satisfactoria • Optimizar la respuesta eyaculatoria a fin de que sea aceptable para él y su pareja, y permita una relación sexual satisfactoria para ambos.
  • 23. ABORDAJE TERAPÉUTICO  TTO. ETIOLÓGICO  INTERVENCIONES PSICOLÓGICAS Y SEXOLÓGICAS o Consejo sexual/asesoramiento o Psicoterapia o Técnicas conductistas: - Estrategias individuales - Estrategias en pareja  TTO. FARMACOLÓGICO o Local o Antidepresivos. o Inhibidores de la PDE-5 o Tramadol o Alfa bloqueantes o Inyección intracavernosa de fármacos vasoactivos  OTROS TRATAMIENTOS o Neuromodulación o Cirugía
  • 24. TRATAMIENTO ETIOLÓGICO En los casos en que la EP pueda estar PROVOCADA o FAVORECIDA por factores orgánicos, factores psicopatológicos o factores relacionales, será necesario ABORDAR estos en primer lugar o al mismo tiempo que la EP.
  • 25. INTERVENCIONES PSICOLÓGICAS 1. CONSEJO SEXUAL/ASESORAMIENTO: – Valorar conocimientos previos de la persona que consulta y de su pareja sobre el acto sexual y cuales son sus expectativas sobre esta relación. – Derribar creencias erróneas, falsas expectativas – Desmitificar ideas preconcebidas y roles establecidos (exigentes modelos sexuales). 2. PSICOTERAPIA: – Abordaje de conflictos/perturbaciones emocionales, etc. Aliviar sensación de culpa. Rebajar la angustia y la ansiedad. – Reestructuración cognitiva (counselling).
  • 26. INTERVENCIONES SEXOLÓGICAS • Técnicas conductistas (algunas técnicas dirigidas al control del reflejo eyaculador). • Terapia de pareja.
  • 27. TÉCNICAS CONDUCTISTAS (I) Estrategias individuales: suelen ser los primeros intentos de superar el problema que usan los pacientes, en general con poco éxito. – Masturbarse 1 ó 2 horas antes de la relación sexual, puede conseguir un intervalo de latencia mayor durante el coito. En el varón de mayor edad puede no ser útil al no conseguir buena erección después de la masturbación, causando desconfianza y provocar impotencia secundaria. – Ponerse varios preservativos para disminuir la sensibilidad en el pene. – No dejar que la pareja le estimule sexualmente. – Ejercicios de Kegel: se intenta que aprenda a relajar los músculos bulbocavernosos e isquiocavernosos durante la excitación sexual, lo que facilita un efecto inhibitorio sobre la eyaculación. Se realizan igual que en las mujeres para la incontinencia, contrayendo el ano durante unos segundos e ir relajándolo progresivamente (10 sesiones/día y 10 contracciones/sesión). Algún estudio con número limitado de pacientes dan un porcentaje de curaciones de un 61%, tras 4–6 meses de tratamiento (La Pera G, 1996). – Técnicas de relajación fisiológica, que además de relajarse le enseñen a concentrarse en sus sensaciones.
  • 28. TÉCNICAS CONDUCTISTAS (II) Estrategias en pareja: – Técnica de compresión del glande (Masters WH, 1970): la compañera comienza despacio la estimulación del varón, o éste inicia la masturbación, deteniéndose cuando sienta que la eyaculación está próxima, y apretando firmemente el pene, justo detrás del glande. Es una maniobra incómoda, pero no debe ser dolorosa. Después de una pausa y de que el varón note que la eyaculación no es inminente, se reinicia la estimulación, deteniéndose de nuevo al sentirla próxima. La maniobra se repite unas tres veces, y a la cuarta se eyacula. – Técnica de parada (Alcoba S, 2004): incluye ejercicios de masturbación progresiva en pareja para familiarizar al hombre con sus sensaciones preeyaculatorias. – Técnica de focalización sensorial (Alcoba S, 2004): permiten al paciente concentrarse de forma relajada en las sensaciones placenteras obtenidas gracias a la estimulación genital y no genital por parte de la pareja. – Técnica de la vagina quieta (Hawton K, 1986): en la posición coital superior femenina, se pide a la pareja que no se mueva más allá de lo imprescindible para mantener una erección mínima y que el varón vaya tolerando sus sensaciones. Las técnicas conductistas requieren una motivación y esfuerzo considerables del paciente y de la pareja y tienen un porcentaje de éxito inicial del 60% al 90% (Masters WH, 1970). Después de tres años de uso pierden eficacia en un 25%. Hay pocas evidencias científicas sólidas sobre su eficacia por la variabilidad del método según quien lo enseñe.
  • 29. TRATAMIENTO LOCAL ANESTÉSICOS TÓPICOS: Desensibilizan el pene y provocan retardo del TLEI. 1. CREMA LIDOCAÍNA 2.5%/PRILOCAÍNA 2.5%: (EMLA) Aplicar 20’-30´antes del coito Usar preservativo para evitar hiposensibilidad vaginal en la pareja 2. PRESERVATIVOS CON ANESTÉSICO (BENZOCAÍNA) EN EL INTERIOR: (Durex Performa, Control Adapta Retard) 3. CREMA SS (no comercializado en España). E. Secundarios: - pérdida de erección por entumecimiento peneano. - reacciones locales leves.
  • 30. ANTIDEPRESIVOS Indicación “Off-label” TRICICLICOS: - Clomipramina ISRS: - Paroxetina-> Sertralina-> Fluoxetina-> Citalopram-> Escitalopram - Dapoxetina: 1º fármaco con indicación específica para el tto. de la EP (2009) PAUTA DE TTO.: • Terapia continua (más eficaz) • Terapia intermitente o a demanda (menos efectos indeseables): - de novo - tras fase de impregnación diarias durante 2-4 semanas.
  • 31. ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS CLOMIPRAMINA - Inhibe recaptación de NA y Serotonina - Eficaz en dosificación diaria o a demanda - Muchos efectos indeseables.
  • 32. ANTIDEPRESIVOS ISRS – Inhiben recaptación presináptica de Serotonina → aumentan los niveles de Serotonina en la hendidura sináptica → estimulación de la neurona postsináptica → retardo de la eyaculación (incremento del TLE). – Efecto lento (2-3 semanas en adm. continuada). – Dosificación diaria (más eficaz) o intermitente a demanda de novo o tras fase de impregnación (menos efectos indeseables). – Efectos indeseables de grupo.
  • 33. DAPOXETINA Único ISRS con indicación para el tratamiento de la EP. ISRS potente, de inicio de acción rápido (se absorbe y elimina con rapidez: Cmáx. 1-2 h; Vm 19 h) diseñado para tratamiento oral a demanda. DOSIFICACIÓN: - 30 mgr. (1-3 h antes de la actividad sexual) - 1 toma / 24 h máximo (y no indicado para uso diario continuo) - Dmáx. 60 mgr. (salvo reacción ortostática de inicio) - Revalorar su continuidad a las 4 semanas ó 6 dosis. EFICACIA demostrada frente a placebo. NO se ha mostrado superior a PAROXETINA. La eficacia no se mantiene al interrumpir el tto. Perfil de seguridad similar a los ISRS con una importante excepción: - mayor frecuencia (dosis dependiente) de hipotensión ortostática y síncope. Antes de iniciar el tto. es preceptivo realizar una prueba ortostática. Debido al potencial de efectos adversos e interacciones es recomendable valorar relación beneficio/riesgo del tto. con Dapoxetina antes de su inicio y durante el mismo.
  • 34. FÁRMACO TERAPIA CREMA EMLA CLOMIPRAMINA FLUOXETINA PAROXETINA SERTRALINA CITALOPRAM ESCITALOPRAM DAPOXETINA CONTINUA 10 a 50 mg/día 20-40 mg/día 20-40 mg/día 50-100 mg/día 20-40 mg/día 10-20 mg/día A DEMANDA 20’-30’ ANTES DE LA R.S. 20 a 40 mg (3-5 h antes de la R.S.) 20 mg (4-6 h antes de la R.S.) 50 mg (4-8 h antes de la R.S.) 30-60 mg (3 h antes de la R.S.) IMPREGNACION* O SECUENCIAL 20 mg/día x 3 s ↓ 20 mg (4-6 h antes de la R.S.) 50-100 mg/día X 3 semanas ↓ 50 mg (4-8 h antes de la R.S.) R.S. : Relación sexual * Diario durante 3-6 semanas y después a libre demanda. ESQUEMA DE TTO.
  • 35. OTROS FÁRMACOS IPDE-5: • Mecanismo de acción: no establecido. Podrían disminuir la estimulación Simpática central. • No hay evidencia que apoye su uso en monoterapia (a demanda o a diario) en el tto. de la EP aislada. • Opción de 1ª línea caso de EP + Disfunción eréctil concomitante. TRAMADOL: • Mecanismo de acción: parece estar relacionado con su acción sobre los receptores μ, lo que podría reducir la sensibilidad del pene, y con la inhibición de la recaptación de serotonina, que retrasaría la eyaculación • Evidencia limitada. • Mayor posibilidad de efectos secundarios (analgésico opioide). ALFA BLOQUEANTES: • Mecanismo de acción: disminuyen el tono simpático -> retraso en la eyaculación. • Poca evidencia y experiencia muy limitada. • Posible utilidad en EP + STUI concomitante. INYECCIÓN INTRACAVERNOSA DE FÁRMACOS VASOACTIVOS: • Uso basado en la posibilidad de mantener la erección después de la eyaculación permitiendo alargar el coito y permitir a sus parejas alcanzar el orgasmo. • No evidencia. Prácticamente en desuso.
  • 36. OTROS TRATAMIENTOS NEUROMODULACIÓN • Desensibilización de los ns. dorsales del pene mediante radiofrecuencia pulsada. • Falta evidencia. • Experiencia muy limitada. CIRUGÍA • Frenulectomía (frenillo corto como causa de EP). • Neurotomía selectiva del n. dorsal del pene. • Inoculación de gel de Ac. Hialurónico en el n. dorsal del pene. • No evidencia de éxito. No recomendada.
  • 37. ALGORITMO DE MANEJO DE LA EP Línea discontinua de puntos: no de forma rutinaria, solo si el resto de los hallazgos de la historia médica o la exploración física lo aconsejan.
  • 38. INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA: • No tto. farmacológico. • CONSEJO SEXUAL: – Ofrecimiento para abordar el problema junto a su pareja (RECHAZA). – Información breve y objetiva sobre la EP, aclarándole que su queja no cumple los criterios diagnósticos de este trastorno y por tanto no podía ser considerada una patología o disfunción. – Intento de extinguir el sentimiento de culpa al creerse responsable único y final de la consecución del placer de su pareja (se le aconsejó hablar con ella de sus preocupaciones y ansiedades y preguntarle sobre su percepción de la queja y grado de satisfacción de las relaciones que tienen). – Abordaje de mitos y falsas creencias sobre la sexualidad humana. – Recomendación de algunas técnicas de relajación para controlar el estrés que le permita concentrarse en las sensaciones físicas y emociones que le provocan. – Recomendación de técnicas conductuales a fin de conseguir mayor control sobre su eyaculación.
  • 39. BIBLIOGRAFIA • E. Wespes, E. Amar, I. Eardley, F. Giuliano, D. Hatzichristou, K. Hatzimouratidis, F. Montorsi, Y. Vardi. GUÍA CLÍNICA SOBRE LA DISFUNCIÓN SEXUAL MASCULINA: DISFUNCIÓN ERÉCTIL Y EYACULACIÓN PRECOZ. European Association of Urology 2010. ACTUALIZACION EN MARZO DE 2009 • Grup Urologia CAMFiC. DISFUNCIONS SEXUALS MASCULINES. 2012 Societat Catalana de Medicina Familiar i Comunitària. • Froilán Sánchez y Carlos San Martín. ABORDAJE DE LA EYACULACIÓN PRECOZ EN ATENCIÓN PRIMARIA. Programa de formación. Semergen 2013 • Marcel D. Waldinger. EYACULACIÓN PRECOZ: ESTADO DE LA CUESTIÓN. Urol Clin N Am 34 (2007) 591 – 599 • Pedro Rivera G et al. USO DE PAROXETINA A DEMANDA EN EYACULACIÓN PRECOZ. Actas Urol Esp 2005; 29 (4): 387-391 • Madridejos Mora R y Joven Llorente B. FÁRMACOS PARA LA DISFUNCIÓN SEXUAL MASCULINA. FMC. 2010;17(7):490-9 • Ricardo Cereceda Peciña, María Dolores Calle Calle. EYACULACIÓN PRECOZ. AMF 2007;3(5):285-289 • Comité de evaluación de nuevos medicamentos de Euskadi. Informe de evaluación de Dapoxxetina. • Alvarez JC, Calvo L, Chantada V, Díaz MJ, Docampo G, González E et al. Eyaculación precoz. Guía Fisterra. • Guillermo Mudillo Godínez. Eyaculación precoz. Med Int Mex 2010; 26 (3):250-258

Notas del editor

  1. Aunque la EP es una disfunción sexual masculina muy frecuente, no se conoce demasiado bien ¿porqué?: -Los pacientes suelen ser reacios a hablar de sus síntomas. -Muchos médicos se muestran incómodos también con el abordaje del tema, disponen de poco tiempo para ello, no conocen tratamientos eficaces, etc... Todo ello hace que los pacientes estén mal diagnosticados o tratados.
  2. Todo depende de lo que cada persona espere de su vida sexual. Muchas parejas son capaces de integrar la eyaculación rápida del varón dentro del juego erótico sin vivirlo como un problema. Desde un punto de vista puramente biológico un hombre cuya eyaculación sea rápida estaría mejor adaptado para la naturaleza (generar descendencia y perpetuar genes). En los humanos la sexualidad está filtrada por las normas culturales imperantes. Los mensajes sociales en las últimas décadas se han dirigido a depositar la responsabilidad del placer de la mujer en el varón. El ROL del hombre se asocia al de proveedor del placer de su pareja y si consigue esto alcanza su propia satisfacción y autoestima sexual.
  3. Definir la EP es difícil. De la disfunción sexual más frecuente en varones menores de 40 años NO existe una definición consensuada internacionalmente. Existen diferentes criterios: Desde los más simples que solo contemplan criterios temporales o nº de mvtos. intravaginales, hasta los más complejos que tienen en cuenta el control sobre el reflejo eyaculatorio, pasando por los que incluyen el grado de estimulación previa o los que se basan en un enfoque relacional. Surge pues la necesidad de contar con un estándar universal y como respuesta a ello la Sociedad Internacional de Medicina Sexual (International Society for Sexual Medicine -ISSM) formó en 2007 un Comité Ad Hoc para definir la Eyaculación Precoz o Prematura. Este comité fue integrado por los 21 investigadores más reconocidos del mundo en eyaculación precoz de todos los continentes, de ambos sexos y diversa trayectoria científica y académica. El panel de expertos estableció que para realizar una correcta definición de EP era necesario tomar en cuenta los siguientes parámetros: • tiempo en eyacular, • incapacidad para retrasar la eyaculación y • consecuencias negativas de la disfunción. Se concluyó que actualmente la evidencia objetiva para la definición se limita a hombres con EP de larga data y que realizan coito vaginal. Se podría aplicar a otras actividades sexuales además del coito vaginal, pero el panel reportó que hay insuficientes datos objetivos para elaborar una definición basada en la evidencia para la EP en otras actividades sexuales. Althof SE, Abdo CHN, Dean J, et al. publican entonces la nueva definición con criterios diagnósticos (International Society for Sexual Medicine’s Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Premature Ejaculation” en el Journal of Sexual Medicine 2010;7: 2947–2969): “La Eyaculación Precoz es la que siempre o casi siempre ocurre antes del minuto de penetración vaginal, con incapacidad de demorarla en todas o casi todas las penetraciones vaginales y que ocasiona consecuencias negativas para la persona, como estrés, molestia, frustración o la pérdida de satisfacción sexual”. *American Urological Association (2008, May 15). Definition Of Premature Ejaculation By International Society For Sexual Medicine. ScienceDaily. Retrieved May 21, 2008, fromhttp://www.sciencedaily.com/releases/2008/05/080515072757.htm*Sharlip, I.D., W.J.G. Hellstrom &amp; G.A. Broderick. 2008. The ISSM definition of premature ejaculation: a contemporary, evidence-based definition. Journal of Urology Suppl 179: 340.
  4. La ausencia de una definición exacta es un problema a la hora de evaluar la prevalencia de la EP. Basándose en la definición del DSM IV parece ser que es la disfunción sexual masculina más frecuente con una tasa de prevalencia del 20%-30%. Como vemos en la tabla 1, la disfunción eréctil aumenta su prevalencia con la edad, coexistiendo en ocasiones ambos trastornos, siendo la prevalencia de la eyaculación precoz alrededor del 30% en todas las edades.
  5. La función eyaculatoria, aunque es un reflejo autonómico espinal, está sujeta a modulación por núcleos cerebrales (área pre-óptica media, núcleo paraventricular). Particularmente importante son las neuronas serotoninérgicas del núcleo paragigantocelularis (nPGC), que envían proyecciones inhibitorias descendentes a la médula lumbosacra. En estudios en rata se ha demostrado que la serotonina y los receptores 5-HT están involucrados en el proceso eyaculatorio. Se sabe que los receptores 5-HT2C y los 5-HT1A determinan la velocidad de la eyaculación, de tal modo que al estimular los receptores 5-HT2C con agonistas selectivos de 5-HT2C retardan la latencia eyacultoria en las ratas, mientras que al estimular los receptores 5-HT1A la acortan. Waldinger et al. enuncian que los hombres con eyaculación prematura tienen hiposensibilidad de los receptores 5-HT2C e hipersensibilidad de los 5-HT1A. *P. Rivera Garay, et al./Actas Urol Esp 2005; 29 (4): 387-391
  6. Masters y Johnson afirmaban que la causa fundamental es un condicionamiento a partir de las primeras experiencias coitales realizadas con prisas y nerviosismo. Posiblemente la ansiedad es la causa fundamental de la eyaculación precoz. Posibilita que el individuo no identifique su reflejo eyaculatorio que anuncia la inminencia eyaculatoria que acompaña al orgasmo. Asimismo, la ansiedad que se vive en la excitación provoca la precipitación de la respuesta eyaculatoria. Según Koldo Seco, la ansiedad se genera y se mantiene de la manera siguiente: El hombre, consciente o inconscientemente, quiere «quedar bien» o «dar la talla» en un encuentro erótico, esto le supone dejar satisfecha sexualmente a su pareja. De esta manera, el varón asume un rol de rendimiento erótico que le va a generar una ansiedad que le hará fracasar al eyacular de manera rápida en la relación coital. Es muy habitual encontrarse con varones que se viven como eyaculadores precoces porque eyaculan en «tan sólo» 15 min y no han dejado satisfecha a su pareja. Como consecuencia de episodios vividos como fracasos en anteriores relaciones eróticas, este hombre en los sucesivos encuentros eróticos va a experimentar lo que Masters y Johnson denominaron rol de espectador o rol de autobservación, es decir, estará más pendiente de observarse que de cualquier estímulo erótico, con lo que volverá a fracasar generando más ansiedad. Estas experiencias vividas como negativas harán que el varón afronte los nuevos encuentros eróticos con la convicción de que resultarán fallidos, asumiendo el rol de anticipación del fracaso erótico. Posteriormente aparecerán sentimientos de frustración e incapacidad, y una vivencia de fracaso sexual global. Por otro lado, actitudes como la aceptación resignada del fracaso, los problemas relacionales de pareja, la inapetencia sexual (detrás se esconde el miedo a enfrentarse al problema) y el aplazamiento en la decisión de consultarlo (pueden pasar meses o años), favorecerán más la ansiedad presente.
  7. relaciones familiares; malos tratos, agresiones sexuales; autoestima, etc...)
  8. relaciones familiares; malos tratos, agresiones sexuales; autoestima, etc...) ¿frecuencia de la actividad sexual? ¿sucede en todas las relaciones o en determinadas ocasiones solamente?; ¿con todas las parejas? ¿con algún tipo de relación sexual en concreto? ¿circunstancias que empeoran o mejoran el problema?
  9. Reestructuración cognitiva: prácticamente sería el contenido del counselling. Se necesita una reestructuración cognitiva de las ideas que retroalimentan negativamente la eyaculación rápida
  10. Sería conveniente que la pareja acudiera, dado que se trata de un problema que ambos comparten y la solución debería pasar por la colaboración de los dos.
  11. Las estrategias conductistas se basan en la hipótesis de que la EP se produce porque el varón no logra apreciar las sensaciones de una excitación aumentada y reconocer la sensación de inevitabilidad de la eyaculación. El reentrenamiento puede atenuar las conexiones estímulo‑respuesta al exponer gradualmente al paciente a una estimulación progresivamente mas intensa y prolongada, al tiempo que mantiene la intensidad y la duración del estimulo justo por debajo del umbral para desencadenar la respuesta.
  12. La SS‑crema es un anestésico tópico elaborado a partir de los extractos de nueve plantas (proviene de la herbolaria coreana). Se aplica en el glande del pene una hora antes y se elimina mediante lavado inmediatamente antes del coito. La SS‑crema aumento el umbral vibratorio de manera proporcional a la dosis, así como la latencia y la amplitud de los potenciales somatosensitivos provocados medidos en el glande del pene. En un estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, la aplicación de 0,2 g de SS‑crema mejoro el TLEI de 1,37 a 10,92 minutos en el grupo de tratamiento en comparación con 2,45 minutos en el grupo placebo. La satisfacción sexual mejoro en un 82 % en el grupo de tratamiento y en un 20 % en el grupo placebo. El 18,5 % de los pacientes notifico ardor local leve y dolor leve. No se observaron efectos adversos sobre la función sexual ni efectos secundarios en la pareja o sistémicos. Tratamiento tópico de la EP: Grado de comprobación científica / Grado de recomendación Crema de lidocaina‑prilocaina: 1B A SS‑crema 1B A Aerosol de Lidocaína (7,5 mg)-Prilocaína (2,5 mg) (TEMPE: mezcla eutéctica tópica para la EP): aplicar 5 min. antes de la relación.
  13. INDICACIÓN “OFF-LABEL”: no autorizada ésta indicación en ficha técnica. ¿POR QUÉ?: probablemente por falta de interés de las compañias farmacéuticas, ya que se resaltaría el efecto adverso de retraso de la eyaculación, perjudicando las estrategias de marketing de los ISRS como antidepresivos. En ocasiones durante el tto. de la depresión, aparecían efectos secundarios sobre la esfera sexual (disminución de la líbido, retraso en la eyaculación e impotencia ocasional). En base a este hecho se han realizado estudios con fármacos AD para tratar la EP. El primero en mostrar eficacia fue la CLOMIPRAMINA (1973). Posteriormente los ISRS demostraron efectividad en retrasar la eyaculación, al aumentar la neurotransmisión central de Serotonina, mejoría que desaparecía al cesar el tto. Como efecto paradójico, el uso crónico de ISRS, podría en algunos casos causar DE. ISRS: no presentan diferencias significativas entre ellos respecto a la eficacia, se sugiere un efecto de clase dentro del grupo. No obstante los estudios comparativos favorecen a la Paroxetina en eficacia. Dapoxetina: primer fármaco comercializado con indicación aprobada para el tto. de la EP en varones de 18 a 64 años de edad.
  14. Administración diaria: 12,5 – 50 mg: incremento de TLEI X 6. Administración a demanda (4-24 H antes): 12,5 – 50 mg: incremento de TLEI X 4.
  15. Hay 7 familias de receptores 5 HT (14 subtipos diferentes). Sólo los 5 HT1 y 5HT2 parecen estar implicados en la eyaculación. -5 HT1a (receptor presináptico): disminuye la liberación de Serotonina a la sinapsis -&amp;gt; acorta TLEI (acelera la eyaculación). -5HT1b y 5HT2c (receptores postsinápticos): inhibidores de la eyaculación, la retrasan, prolongan TLEI. Son más selectivos que sus predecesores los ADT. Administrados continuadamente tardan 2-3 semanas en ser efectivos. Inicialmente activan los autorreceptores 5HT1a y reducen los niveles de Serotonina en la sinapsis. Tras 1-2 semanas de dosificación continuada, los autorreceptores ya están saturados y los niveles de Serotonina aumentan de nuevo por estímulo ésta vez de los receptores postsinápticos. El retraso eyaculatorio ya se aprecia a partir de la 1ª semana pero la máxima eficacia no se obtiene hasta pasadas 2-3 semanas y se mantiene a largo plazo sin taquifilaxia. Pero ci se interrumpe el tto. se observa recaída en varias semanas. Efectos indeseables de grupo (menos frecuentes ya que se emplean dosis inferiores que para el tto. de la depresión). Sdme. De discontinuación si retirada o cesación brusca. Riesgo de ideación suicida asociada al uso. Aumento de TLE comunicados: -Paroxetina (10-40 mg) x 8. -Sertralina (50-200 mg) x 5. -Fluoxetina (20-40 mg) x 5. -Citalopram (20-40 mg) x 2.
  16. MA: inhibe recaptación neuronal de Serotonina de forma aguda (sin necesitar de un proceso de autorregulación de receptores como el resto de los ISRS) y tras aumentar su cantidad en el espacio sináptico potencia su acción en los receptores postsinápticos 5HT2c. De corta acción, rápida absorción y eliminación con mínima acumulación. Pico máx.: a la hora y media de la ingesta. V.m. Corta (aclaramiento del 95% en 24 h). Al ser de uso a demanda hay menor exposición al fármaco y por tanto menos posibilidad de efectos adversos y menor acumulación de metabolitos activos. Como inconveniente, se pierde espontaneidad. Coste superior. No se ha mostrado superior a Paroxetina. Perfil de seguridad similar al resto de ISRS con una excepción: hipotensión ortostática y síncope (frecuencia dosis dependiente).
  17. En 2004 Waldinger et al. Pulicaron una revisión sistemática y un metaanálisis de los 79 estudios publicados desde 1943 hasta 2003 sobre el tto. farmacológico de la EP. De los 79 estudios sólo fue posible un MA de los 35 estudios de tto. diario con Clomipramina y ISRS REALIZADOS ENTRE 1973 Y 2003. Pero los datos de los resultados de los pocos estudios de tto. con ISRS publicados entre 2003 y 2007 apenas distorsionan los hallazgos de la revisión sistemática y del MA y por tanto sus conclusiones siguen siendo válidas en la actualidad: “En general los estudios de tto. diario con ISRS demuestran un aumento de la media geométrica del TLEI de 2,6 a 13,2 veces dependiendo del tipo de ISRS”. Concluía que existía un gran efecto placebo (con placebo -&amp;gt; x 1,4 TLEI) y que el orden de eficacia entre los AD era (según incremento del TLEI): -PAROXETINA (20-40 mg) x 8,8 veces. -CLOMIPRAMINA (10-50 mg) X 4,6 veces. -SERTRALINA (50-100 mg) x 4,1 veces. -FLUOXETINA (20-40 mg) x 3,9 veces. En años recientes se han realizado estudios sobre el tto. a demanda de la EP con: anetésicos tópicos, Clomipramina, ISRS, Dapoxetina, Tramadol y IPDE-5. Debido a las diferencias metodológicas y de diseño, aún no ha sido posible un MA que compare la eficacia de esos fármacos. -CLOMIPRAMINA (20-40 mg) 3-5 h antes de la R.S. -TRAMADOL (50 mg). 2 estudios... -PAROXETINA (20 mg): no evidencia de retraso considerable de la eyaculación... *Marcel D. Waldinger/Urol Clin N Am 34 (2007) 591-599 *Madridejos Mora y Joven Llorente B. Fármacos para la disfunción sexual masculina FMC.2010;17(7):490-9
  18. IPDE-5: ¿disminución de estimulación simpática central?-&amp;gt; analgesia periférica -&amp;gt; aumento del tiempo de erección?. Una revisión de 14 estudios sobre eficacia de los 3 IDPE-5 (S, V, T) para el tto. de la EP no ha podido proporcionar pruebas suficientes para apoyar su uso en el tto. de la EP aislada. En los casos de DE concomitante serían el tto. de 1ª elección, recurriendo a otros ttos. Una vez se haya resuelto la DE si persiste la EP. Sildenafilo: no aumenta el TLE por sí mismo (sí mejora percepción del control eyaculatorio y satisfacción general). Vardenafilo: mejora TLE vs Placebo (mejora percepción del control eyaculatorio y satisfacción general). Tramadol: Es un analgésico opiáceo de acción central. Su mecanismo de acción en la EP no está del todo esclarecido, sin embargo parece estar relacionado con su acción sobre los receptores μ, lo que podría reducir la sensibilidad del pene, y con la inhibición de la recaptación de serotonina, que retrasaría la eyaculación. Se han realizado dos ensayos clínicos pequeños y ambos han mostrado un aumento significativo del TLEI en comparación con el placebo. Un estudio cruzado simple ciego de 60 sujetos en el que se comparaba tramadol (25 mg) con placebo mostró que el tramadol aumentó el TLEI de 1,17 a 7,37 min. Con tramadol se consiguió un mayor control de la eyaculación y de la satisfacción sexual. Un estudio controlado de más de 64 varones en el que se comparó tramadol (50 mg) con placebo mostró un aumento de la TLEI de 19 s a más de 4 min. Los resultados de estos estudios parecen alentadores. 2 estudios han sugerido que tto. a demanda con 50 mg. Se asocia a retraso de la eyaculación. T vs Placebo y T vs Paroxetina (no tan bien parado). ALFA BLOQUEANTES: se necesitan estudios bien diseñados para evaluar su papel y uso diario en el tto. de la EP. IIC: sólo ha habido un estudio que defienda su éxito en el tto. de la EP.
  19. NEUROMODULACIÓN: Basal et al. Probaron este sistema en 15 hombres con EP que no habían mejorado con ttos. Convencionales durante 3 s. NEUROTOMÍA/Inoculación gel Ac. Hialurónico: hipoestesia peneana.