En 3 oraciones: El documento describe las diferentes fases de la respuesta metabólica al trauma, incluyendo la fase hipodinámica inicial, la fase hiperdinámica que moviliza energía y nutrientes, y la fase de recuperación. Explica los mecanismos hormonales y de citocinas que regulan esta respuesta, como el cortisol, las citocinas proinflamatorias como el TNF-α e IL-1, y los efectos en el metabolismo como la resistencia a la insulina. Finalmente, resume las definiciones actualizadas de

1. Respuesta metabólica a la lesión
Dr. Hernán Oliu Lambert
Cirujano General y Laparoscopista
Cirujano Torácico no Cardiovascular
Máster en Oncología Torácica
Máster en Bioética

2. Sumario
 Introducción
 Respuesta hormonal a las lesiones
 Mediadores de la inflamación
 Regulación de la inflamación por el SNC

3. Respuesta Metabólica
Respuesta que desarrolla el organismo ante cualquier tipo de
agresión, que consiste en la reorganización de los flujos de sustratos
estructurales y energéticos para atenuar las alteraciones producidas
en el organismo.
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. (2008) Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit; 5(4):130-3.

4. Homeostasis
Capacidad del cuerpo humano de mantener una condición interna
estable compensando las variaciones a través de los diferentes
mecanismos reguladores interconectados del cuerpo.
Neligan, P., Baranov, D. (2013) Trauma andAggressive Homeostasis Management. Anesthesiology Clinics , Volume 31 , Issue 1 , 21 – 39.

5. Antecedentes Históricos
Siglo XVIII - John Hunter: respuesta biológica a la lesión de índole benéfica. Intento de cura.
1920 - Aubb: ↓ respuesta del metabolismo – severidad del choque ↑
1928 – Landis: la asfixia de los tejidos como un factor de incremento de la permeabilidad capilar
1930s - Carrel y Baker: metabolismo del tejido dañado tiene un papel importante en la
reparación del mismo
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. (2008) Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit; 5(4):130-3.

6. Fases de Cuthberson
1942
Fase Ebb: Hipodinámica
Fase Flow: Hiperdinámica
Rodríguez, D., Rodríguez, M., Alfonso, L., Castellanos, E., Reyes, M., & Quintana, M.. (2012). Respuesta metabólica en el trauma. Revista
Cubana de Medicina Militar, 41(1), 96-104.

7. Fase Hipodinámica - Ebb
Consecuencia inicial ante el trauma
Pérdida de fluidos
Duración 24-48 hrs
Mantener la perfusión tisular
Catecolaminas y cortisol
Şimşek, T., Şimşek, H. U., & Cantürk, N. Z. (2014). Response to trauma and metabolic changes: posttraumatic metabolism. Turkish Journal of
Surgery/Ulusal Cerrahi Dergisi, 30(3), 153–159.

8. Fase Hiperdinámica - Flow
• Aportar energía, proteínas y sustratos.
• Proteger lesión de tejido y funciones de órganos
críticos.
• Hiperglicemia, hipoproteinemia e inmunosupresión
Duración de 2-7 días
Şimşek, T., Şimşek, H. U., & Cantürk, N. Z. (2014). Response to trauma and metabolic changes: posttraumatic metabolism. Turkish Journal of
Surgery/Ulusal Cerrahi Dergisi, 30(3), 153–159.

9. Fase de Recuperación o Convalecencia
1953 - Moore
Metabolismo anabólico
Cicatrización de las heridas
Crecimiento capilar
Recuperación funcional
Duración Meses
Rodríguez, D., Rodríguez, M., Alfonso, L., Castellanos, E., Reyes, M., & Quintana, M.. (2012). Respuesta metabólica en el trauma. Revista
Cubana de Medicina Militar, 41(1), 96-104.

10. Fase Ebb
Choque
Fase Flow (Aguda)
Catabolismo
Fase Flow (Adaptación)
Anabolismo
↓ Perfusión Tisular ↑ Glucocorticoides Disminución gradual de la
respuesta hormonal
↓ Metabolismo ↑ Catecolaminas Disminución de la
respuesta metabólica
↓ Utilización de O2 Liberación citocinas Restauración de las
proteínas corporales
↓ Tensión Arterial Producción de Proteínas Curación de heridas en
relación al aporte de
nutrientes
↓ Temperatura ↑ excresión N
↑ Metabolismo
↑ Utilización de O2
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. (2008); Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit; 5(4):130-3.

11. McHoney, M., Eaton, S., Pierro, A. (2009) Metabolic Response to Surgery in Infants and Children. European Journal of Pediatric Surgery.
19(5): 275-285

12. SRIS:
◦ >38° o < 36° C
◦ FC > 90lpm
◦ FR > 20 rpm o pCO2 <32mmHg
◦ Leuco > 12 mil o < 4mil o >10% bandas
Sepsis:
◦ SRIS + sospecha o infección documentada
Sepsis Grave:
◦ Sepsis + FOM + hipotensión que responde a fluidos.
CHOQUE SEPTICO
◦ Sepsis Grave que no responde a fluidos.
American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and
guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992;20:864-874

13. Singer M, Deutschman CS, Seymour C, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810.

14. Evidencia
Singer M, Deutschman CS, Seymour C, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810.
Análisis retrospectivo de cohortes
Paciente de caracteristicas similares en UCI con infección y posterior muerte
SOFA elevado 74%
SIRS elevado 64%
Menor validez predictiva

15. Sequential(Sepsis-related) OrganFailureAssessment
Singer M, Deutschman CS, Seymour C, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810.

16. q-SOFA
Singer M, Deutschman CS, Seymour C, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810.
 Frecuencia Respiratoria > 22/min
 Estado Mental Alterado
 Presión Arterial Sistólica ≤ 100 mmHg

17. Nuevas Definiciones
Singer M, Deutschman CS, Seymour C, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810.
Sepsis:
Infección documentada o sospechada más incremento agudo SOFA > 2
Choque Séptico:
Sepsis con necesidad de terapia vasopresora para elevar la TAM >65mmHg y un
lactato >1mmol/L a pesar de una adecuada resucitación hídrica

19. Dolor
Anestesia
Hemorragia
Hipovolemia
Necrosis
Hipoxia
Infección
Tiempo
Preiser, J.,Ichai, C., Orban, J., & Groeneveld, A. (2014) Metabolic response to the stress of critical illness. British Journal of Anaesthesia 113 (6): 945–54.
Segundos
Minutos
Horas
Días
Semanas
Sistema Nervioso Simpático
Receptores adrenérgicos Medula
Adrenal
Eje Hipotalamo-hipofisiario
ACTH, TSH, GH, FSH, LH
Inflamación
Sistema Inmune
Citocinas, mediadores
Recuperación

20. Estresante
Trauma-Cirugia
Infección
Epinefrina
Norepinefrina
Sistema Simpático
Preiser, J.,Ichai, C., Orban, J., & Groeneveld, A. (2014) Metabolic response to the stress of critical illness. British Journal of Anaesthesia 113 (6): 945–54.
Citocinas
Mediadores Inflamatorios
Adipocinas Hormonas del
Tracto GI
Catabolismo
incontrolado
Resistencia a
Señales Anabólicas
Composición
Corporal
Energía Gastada Y
Uso de Sustratos

21. Respuestas del Sistema Nervioso
Preiser, J.,Ichai, C., Orban, J., & Groeneveld, A. (2014) Metabolic response to the stress of critical illness. British Journal of Anaesthesia 113 (6): 945–54.
Trauma
Hipoxemia o Hipercapnia
Hipovolemia
Mediadores Inflamatorios
Nervios aferentes
Quimiorreceptores
Barorreceptores
Células de la microglia
Núcleo paraventricular y el locus coeruleus
Activación del Sistema Nervioso Simpático
Adrenalina
Noradrenalina

22. Efecto Simpático
Preiser, J.,Ichai, C., Orban, J., & Groeneveld, A. (2014) Metabolic response to the stress of critical illness. British Journal of Anaesthesia 113 (6): 945–54.
Hígado Vasos Sanguíneos Músculo Estriado
Glucogenólisis Vasoconstricción Inhibición de la captación
de glucosa
Gluconeogénesis
Lipólisis
Cetogénesis

23. Control De Líquidos
Mullins, R. (2009). Shock, electrólitos y líquidos. En Townsend, C., Sabiston Tratado de Cirugía (18ª edición ed., págs. 69-112). Barcelona: Elsevier Saunders.
SNS ∝
ß
ADH Túbulo Colector
Circulación Esplácnica

24. Mullins, R. (2009). Shock, electrólitos y líquidos. En Townsend, C., Sabiston Tratado de Cirugía (18ª edición ed., págs. 69-112). Barcelona: Elsevier Saunders.

25. Respuesta Hormonal
Jan, B., & Lowry, S. (2011). Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En C. Brunicardi, Schwartz Principios de Cirugía (9ª edición ed.,
págs. 15-47). Ciudad de Mexico: McGraw Hill.
Aminoácidos: adrenalina, serotonina e histamina Polipéptidos:
citocinas, glucagón e insulina
Ácidos grasos: glucocorticoides, prostaglandinas y leucotrienos

26. Traducción Hormonal
Jan, B., & Lowry, S. (2011). Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En C. Brunicardi, Schwartz Principios de Cirugía (9ª edición ed.,
págs. 15-47). Ciudad de Mexico: McGraw Hill.

28. Cortisol
Finnerty, C. C., Mabvuure, N. T., Ali, A., Kozar, R. A., & Herndon, D. N. (2013). The Surgically Induced Stress Response. JPEN. Journal of
Parenteral and Enteral Nutrition, 37(5 0), 21S–29S.

29. Hormona
Crecimiento
• Monocitos fagocíticos ⇑ radicales libres de O2
• Favorece la proliferación de las células T
• ⇑ actividad de los linfocitos NK
• ⇑ síntesis de anticuerpos
• Promueve síntesis proteíca
• Favorece resistencia a la insulina
Rodríguez, D., Rodríguez, M., Alfonso, L., Castellanos, E., Reyes, M., & Quintana, M.. (2012). Respuesta metabólica en el trauma. Revista
Cubana de Medicina Militar, 41(1), 96-104.

30. Preiser, J.,Ichai, C., Orban, J., & Groeneveld, A. (2014) Metabolic response to the stress of critical illness. British Journal of Anaesthesia 113 (6): 945–54.
Glucosa
AGL
Tejidos No
Insulino-
dependientes
Alanina
Glutamina
Otros
AA
Áreas
Hipoxicas
Ruptura
de Proteínas
Formación
Amonio
Urea
O2
Reac
tivo

31. Respuesta Humoral

32. Citocinas
Clase de proteínas de señalización esenciales para las respuestas inmunitarias:
Migración celular
Replicación de DNA
Recambio celular
Proliferación de inmunocitos
Jan, B., & Lowry, S. (2011). Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En C. Brunicardi, Schwartz Principios de Cirugía (9ª edición ed.,
págs. 15-47). Ciudad de Mexico: McGraw Hill.

33. Clasificación:
McHoney, M., Eaton, S., Pierro, A. (2009) Metabolic Response to Surgery in Infants and Children. European Journal of Pediatric Surgery.
19(5): 275-285
Proinflamatorias: estimulan el sistema inmune
◦ TNF-∝, IL-1, IL-6
Antiinflamatorias: disminuyen la respuesta inflamatoria
◦ IL-10, IL-1ra,

34. TNF-∝
McHoney, M., Eaton, S., Pierro, A. (2009) Metabolic Response to Surgery in Infants and Children. European Journal of Pediatric Surgery.
19(5): 275-285
Inicia la cascada de citocinas postquirúrgicas
Síntesis: macrófagos, monocitos y linfocitos B y T VM: 20
min
Resistencia a la insulina y redistribución de los aminoácidos

35. TNF-∝
McHoney, M., Eaton, S., Pierro, A. (2009) Metabolic Response to Surgery in Infants and Children. European Journal of Pediatric Surgery.
19(5): 275-285
Coagulación
Migración celular
Fagocitosis de los macrófagos
Glucocorticoides

36. IL-1
McHoney, M., Eaton, S., Pierro, A. (2009) Metabolic Response to Surgery in Infants and Children. European Journal of Pediatric Surgery.
19(5): 275-285
IL-1∝: membrana
IL-1𝛽: monocitos, macrófagos, células endoteliales, fibroblastos y células
epidérmicas.
◦ Pirógeno
◦ Favorece Producción de IL-6
◦ Activación de Linfocitos T y monocitos
◦ Induce secreción de proteínas de fase aguda

37. Otras Citocinas
McHoney, M., Eaton, S., Pierro, A. (2009) Metabolic Response to Surgery in Infants and Children. European Journal of Pediatric Surgery.
19(5): 275-285
IL-6: Producida por linfocitos T y macrófagos
◦ Activación de linfocitos T y B
◦ Activación de síntesis de proteínas de fase aguda
IL-10: Factor inhibidor de citocinas

38. Inmunidad
Blackburn, G. (2011) Metabolic Considerations in Management of Surgical Patients. Surgical Clinics of North America: 19(5): 275-285
Estados hipoalbuminémicos – Leucocitos < 1000
Inmunidad inespecífica
◦ Complemento
◦ Inmunoglobulinas
Pruebas Cutáneas de Hipersensibilidad Retardada

39. Candida albicans,
Parotiditis, and
streptokinasa-
streptodornasa
Blackburn, G. (2011) Metabolic Considerations in Management of Surgical Patients. Surgical Clinics of North America: 19(5): 275-285

41. Cambios Metabólicos

42. Requerimientos Energéticos
Paciente recostado en la cama
Actividad física limitada
23 kcal/kg
28 kcal/kg
Trauma esquelético 25%
Sepsis 50%
Quemaduras severas 75-
100%
Blackburn, G. (2011) Metabolic Considerations in Management of Surgical Patients. Surgical Clinics of North America: 19(5): 275-285

43. Preiser, J.,Ichai, C., Orban, J., & Groeneveld, A. (2014) Metabolic response to the stress of critical illness. British Journal of Anaesthesia 113 (6): 945–54.
Gasto
Energético
(Kcal/ Día)
Fase Aguda Fase Tardía Fase de
recuperación
Proteínas
Lípidos
Carbohidratos

44. Ácidos Grasos
Representan la principal fuente de energía después del trauma
Triglicéridos 50-80% de la energía
Su uso se debe a hormonas contrareguladoras 80-90% energía
de las células hepáticas
Şimşek, T., Şimşek, H. U., & Cantürk, N. Z. (2014). Response to trauma and metabolic changes: posttraumatic metabolism. Turkish Journal of
Surgery/Ulusal Cerrahi Dergisi, 30(3), 153–159.

45. Ácidos Grasos
Preiser, J.,Ichai, C., Orban, J., & Groeneveld, A. (2014) Metabolic response to the stress of critical illness. British Journal of Anaesthesia 113 (6): 945–54.
Mayor consumo de O2 y mitocondria
Ácidos grasos libres y Glicerol
Agudo: Producción de lipoperoxidasas
Tardío: Cuerpos cetónicos hígado o triglicéridos

46. Proteínas
Preiser, J.,Ichai, C., Orban, J., & Groeneveld, A. (2014) Metabolic response to the stress of critical illness. British Journal of Anaesthesia 113 (6): 945–54.
Catabolismo proteico temprano – Cortisol, Resistencia a la insulina , hipoxia y
acidosis.
Activación del proteosoma de ubiquitina
Destrucción de músculo estriado
• Músculo visceral
Aminoácidos como sustratos en la gluconeogénesis, proteínas de fase aguda,
etc.

47. Proteínas
Cuantificación: Excresión urinaria de Nitrogeno
1.5% de masa corporal diariamente
Lattermann et al. Durante las primeras 2 horas en una colectomía
Şimşek, T., Şimşek, H. U., & Cantürk, N. Z. (2014). Response to trauma and metabolic changes: posttraumatic metabolism. Turkish Journal of
Surgery/Ulusal Cerrahi Dergisi, 30(3), 153–159.

48. Blackburn, G. (2011) Metabolic Considerations in Management of Surgical Patients. Surgical Clinics of North America: 19(5): 275-285

49. Carbohidratos
Glucosa sustrato preferencial Anaerobia: 2 ATP
Aerobia: 36 ATP (Ciclo de Krebs)
Hiperglicemia
Incremento en la producción hepática
Epinefrina – glucogenólisis, lipolisis, vasoconstricción (↑Lactato)
Neligan, P., Baranov, D. (2013) Trauma and Aggressive Homeostasis Management.Anesthesiology Clinics , Volume 31 , Issue 1 , 21 – 39.

50. Hiperglicemia
Hartl, W., Jauch, K. (2014) Metabolic self-destruction in critically ill patients: Origins, mechanisms and therapeutic principles. Nutrition 30 (2014)
261–267
Resistencia a la Insulina
◦ TNF-∝ e IL-1: ↓ Sensibilidad GLUT-4
◦ Cortisol: Disminuye captación de glucosa
Deshidratación: Diuresis inducida.

51. Sensibilidad
Relativa a la
Insulina (%)
Colecistectomí
a
Hernioplasti
a
Colecistectomía Resecci
ón
Laparoscópica Abierta Colónica
Hartl, W., Jauch, K. (2014) Metabolic self-destruction in critically ill patients: Origins, mechanisms and therapeutic principles. Nutrition 30 (2014)
261–267

52. Hiperglicemia
Hartl, W., Jauch, K. (2014) Metabolic self-destruction in critically ill patients: Origins, mechanisms and therapeutic principles. Nutrition 30 (2014)
261–267
Células inmunológicas
Actividad celular aumentada
70-10 mg/dl glucosa
Intersticio 30-40% menores que en plasma

53. Hiperglicemia
Neligan, P., Baranov, D. (2013) Trauma and Aggressive Homeostasis Management.Anesthesiology Clinics , Volume 31 , Issue 1 , 21 – 39.
Disfunción Inmunitaria
◦ Inflamación
◦ Quimiotaxis
◦ Fagocitosis
◦ Formación de superóxido
Defectos en la Cicatrización de Heridas
Diabetes Mellitus

54. Hiperglicemia
Neligan, P., Baranov, D. (2013) Trauma and Aggressive Homeostasis Management.Anesthesiology Clinics , Volume 31 , Issue 1 , 21 – 39.
Stentz y colaboradores
Tratamiento de la hiperglucemia severa con insulina reduce los niveles de
mediadores inflamatorios
IL-1B, IL-6 e TNF-∝

55. Hiperglicemia en UCI
Neligan, P., Baranov, D. (2013) Trauma and Aggressive Homeostasis Management.Anesthesiology Clinics , Volume 31 , Issue 1 , 21 – 39.
“Una administración incrementada de Insulina se asociado a muerte en la UCI a
pesar de mantener un buen control de los niveles de glucosa.”
Van den Berghe y colaboradores – Falla Renal
El grupo Leuven – 1200 pacientes no hubo diferencia significativa
37.3% intensiva – 40% convencional

56. Hiperglicemia en UCI
Neligan, P., Baranov, D. (2013) Trauma and Aggressive Homeostasis Management.Anesthesiology Clinics , Volume 31 , Issue 1 , 21 – 39.
Van den Berghe y colaboradores
Ensayo clínico prospectivo aleatorizado 1548 pacientes de UCI quirúrgica
1- Glucosa >215mg/dl, niveles de 180-200
2- Glucosa >100mg/dl, niveles de 80-100
Dextrosa día 1 e inicio nutrición en el 2.
Reducción de mortalidad de 3.4%
Protección endotelial
Reducción daño mitocondrial en el
Hepatocito

57. Hiperglicemia en UCI
Neligan, P., Baranov, D. (2013) Trauma and Aggressive Homeostasis Management.Anesthesiology Clinics , Volume 31 , Issue 1 , 21 – 39.
NICE-SUGAR
En población general
Control estricto de la glicemia – Empeora Evolución
Hipoglicemia
<180 VS 81-108

58. Prehabilitación

59. Prehabilitación
Carli, F., Scheede-Bergdahl, C. (2015) Prehabilitation to Enhance Perioperative Care. Anesthesiology Clinics: 33 (2015) 17–33
Proceso de mejora de la capacidad funcional de un individuo para
soportar un factor estresante futuro.

60. Prehabilitación
Carli, F., Scheede-Bergdahl, C. (2015) Prehabilitation to Enhance Perioperative Care. Anesthesiology Clinics: 33 (2015) 17–33
Cirugía abdominal mayor:
30% complicaciones postquirúrgicas
40% reducción de la capacidad funcional en ausencia de comórbidos
Fatiga, alteraciones del sueño, disminución de la capacidad de concentración.
9 semanas

61. Prehabilitación
Carli, F., Scheede-Bergdahl, C. (2015) Prehabilitation to Enhance Perioperative Care. Anesthesiology Clinics: 33 (2015) 17–33
 Ejercicio
 Nutrición
 Soporte Emocional