El documento describe la respuesta metabólica al trauma, incluyendo las fases de Cuthberson (hipodinámica y hiperdinámica), la respuesta hormonal del cuerpo (aumento de cortisol, catecolaminas, citocinas proinflamatorias), y los cambios metabólicos como mayor requerimiento energético, movilización de lípidos y proteínas musculares, e hiperglucemia. El objetivo es restaurar la homeostasis alterada y proporcionar sustratos energéticos para la curación de heridas.
En 3 oraciones:
El documento describe las diferentes fases de la respuesta metabólica al trauma, incluyendo la fase hipodinámica inicial, la fase hiperdinámica que moviliza energía y nutrientes, y la fase de recuperación. Explica los mecanismos hormonales y de citocinas que regulan esta respuesta, como el cortisol, las citocinas proinflamatorias como el TNF-α e IL-1, y los efectos en el metabolismo como la resistencia a la insulina. Finalmente, resume las definiciones actualizadas de
El documento presenta información sobre trauma, incluyendo su definición, epidemiología, fisiopatología, abordaje del paciente politraumatizado y clasificación del trauma. Se describen las lesiones más comunes como trauma craneoencefálico, raquimedular, de tórax y abdominal. Además, se explican las fases de la respuesta metabólica al trauma y el manejo del paciente.
La respuesta metabólica al trauma consta de tres fases: 1) fase inicial hipodinámica, 2) fase hiperdinámica de flujo, y 3) fase de recuperación anabólica. La fase hipodinámica dura 24-48 horas e involucra una disminución del metabolismo, mientras que la fase hiperdinámica dura 2-7 días e implica un aumento del metabolismo. Estas fases buscan restablecer la homeostasis después de una lesión a través de mecanismos neuroendocrinos, in
El documento describe la respuesta metabólica al trauma. Explica que el trauma induce cambios metabólicos para restablecer la estabilidad hemodinámica, proteger al organismo de infecciones y proveer energía para la reparación tisular. Describe las fases de la respuesta (hipodinámica, hiperdinámica y de reparación) y los mecanismos neuroendocrinos e inmunitarios involucrados en cada fase para lograr estos objetivos.
El documento proporciona información sobre el shock hemorrágico hipovolémico. Define el shock como un estado de hipoperfusión tisular e hipoxia celular causado por un aporte insuficiente de oxígeno. Explica que el shock hemorrágico se produce por hipovolemia secundaria a la hemorragia, lo que causa una caída del retorno venoso y el gasto cardíaco. También describe los signos clínicos del shock hemorrágico y las fases por las que pasan los tejidos debido a la is
El documento describe la fisiopatología de la respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). La SRIS se desencadena por varios disparadores y se caracteriza por presentar diferentes fases evolutivas determinadas por el equilibrio entre la respuesta proinflamatoria y antiinflamatoria. De no controlarse, la SRIS puede progresar a disfunción orgánica múltiple. El control del disparador inicial es fundamental para evitar su progresión.
La respuesta metabólica al trauma incluye tres fases: 1) la fase Ebb (hipodinámica) caracterizada por una disminución en la perfusión tisular y el metabolismo; 2) la fase Flow (aguda) donde hay un aumento del metabolismo mediado por hormonas catabólicas para proporcionar energía a los tejidos; y 3) la fase anabólica caracterizada por la restauración gradual de las proteínas y la recuperación del cuerpo.
En 3 oraciones:
El documento describe las diferentes fases de la respuesta metabólica al trauma, incluyendo la fase hipodinámica inicial, la fase hiperdinámica que moviliza energía y nutrientes, y la fase de recuperación. Explica los mecanismos hormonales y de citocinas que regulan esta respuesta, como el cortisol, las citocinas proinflamatorias como el TNF-α e IL-1, y los efectos en el metabolismo como la resistencia a la insulina. Finalmente, resume las definiciones actualizadas de
El documento presenta información sobre trauma, incluyendo su definición, epidemiología, fisiopatología, abordaje del paciente politraumatizado y clasificación del trauma. Se describen las lesiones más comunes como trauma craneoencefálico, raquimedular, de tórax y abdominal. Además, se explican las fases de la respuesta metabólica al trauma y el manejo del paciente.
La respuesta metabólica al trauma consta de tres fases: 1) fase inicial hipodinámica, 2) fase hiperdinámica de flujo, y 3) fase de recuperación anabólica. La fase hipodinámica dura 24-48 horas e involucra una disminución del metabolismo, mientras que la fase hiperdinámica dura 2-7 días e implica un aumento del metabolismo. Estas fases buscan restablecer la homeostasis después de una lesión a través de mecanismos neuroendocrinos, in
El documento describe la respuesta metabólica al trauma. Explica que el trauma induce cambios metabólicos para restablecer la estabilidad hemodinámica, proteger al organismo de infecciones y proveer energía para la reparación tisular. Describe las fases de la respuesta (hipodinámica, hiperdinámica y de reparación) y los mecanismos neuroendocrinos e inmunitarios involucrados en cada fase para lograr estos objetivos.
El documento proporciona información sobre el shock hemorrágico hipovolémico. Define el shock como un estado de hipoperfusión tisular e hipoxia celular causado por un aporte insuficiente de oxígeno. Explica que el shock hemorrágico se produce por hipovolemia secundaria a la hemorragia, lo que causa una caída del retorno venoso y el gasto cardíaco. También describe los signos clínicos del shock hemorrágico y las fases por las que pasan los tejidos debido a la is
El documento describe la fisiopatología de la respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). La SRIS se desencadena por varios disparadores y se caracteriza por presentar diferentes fases evolutivas determinadas por el equilibrio entre la respuesta proinflamatoria y antiinflamatoria. De no controlarse, la SRIS puede progresar a disfunción orgánica múltiple. El control del disparador inicial es fundamental para evitar su progresión.
La respuesta metabólica al trauma incluye tres fases: 1) la fase Ebb (hipodinámica) caracterizada por una disminución en la perfusión tisular y el metabolismo; 2) la fase Flow (aguda) donde hay un aumento del metabolismo mediado por hormonas catabólicas para proporcionar energía a los tejidos; y 3) la fase anabólica caracterizada por la restauración gradual de las proteínas y la recuperación del cuerpo.
1. El documento define sepsis, sepsis severa y choque séptico, y describe sus factores de riesgo, manifestaciones clínicas, fisiopatología y tratamiento inicial recomendado que incluye reanimación hídrica con cristaloides.
2. Se proporcionan datos epidemiológicos de sepsis a nivel mundial y en México, así como marcadores pronósticos como la procalcitonina y escalas SOFA y qSOFA.
3. Se describen estudios que evalúan estrategias de resucitación guiadas por objetivos de
El documento describe la historia de la inflamación y sus descubrimientos clave a través de los años, incluyendo las primeras descripciones en los papiros de Ebers y la definición de Cornelius Celsus de los cuatro signos cardinales de la inflamación. También discute los avances en fisiopatología, inmunología, mediadores endógenos y respuestas al estrés y trauma.
El documento resume las definiciones de sepsis y shock séptico según las guías Sepsis-3 de 2016. Define la sepsis como una disfunción orgánica causada por una respuesta desregulada a la infección, y el shock séptico como sepsis con alteraciones circulatorias, celulares y metabólicas que aumentan la mortalidad. Describe los criterios diagnósticos, factores de riesgo, fisiopatología, tratamiento y pronóstico de ambas condiciones.
Este documento trata sobre tendinopatías. Explica que las tendinopatías son condiciones patológicas del tendón que causan dolor y hinchazón, y pueden deberse a tendinitis aguda o tendinosis crónica. Las lesiones por sobrecarga son las más comunes en deportistas. El tratamiento incluye ejercicios excéntricos para fortalecer el tendón de forma protegida.
Este documento proporciona información sobre varias patologías osteoarticulares de los miembros superiores, incluyendo el hombro doloroso, la epicondilitis y el dolor lumbar. Describe los síntomas, exploración física, pruebas de diagnóstico y opciones de tratamiento para cada condición. Se enfoca principalmente en el manejo del dolor de hombro, proporcionando detalles sobre pruebas como la prueba de Hawkins y tratamientos como la fisioterapia y la cirugía en algunos casos. Tamb
El documento resume las definiciones de sepsis, choque séptico y sus criterios clínicos según las guías de 1991, 2001 y 2016. Explica la fisiopatología, manifestaciones clínicas, órganos afectados, diagnóstico y tratamiento inicial con énfasis en la resucitación hídrica y terapia antimicrobiana.
En 3 oraciones:
1) El documento discute la anestesia para pacientes con trauma craneoencefálico, incluyendo la clasificación, fisiopatología, indicaciones quirúrgicas, evaluación preanestésica y objetivos del manejo anestésico. 2) Aborda temas como la monitorización, inducción, posición quirúrgica, manejo de líquidos y metas fisiológicas durante el procedimiento. 3) También cubre aspectos del despertar precoz y tardío buscando una recuperación neuroló
La respuesta metabólica al trauma es un proceso complejo que involucra las interacciones del sistema nervioso y endocrino. El trauma induce cambios en las glándulas que producen hormonas para limitar el daño local y sistémico. Estos cambios metabólicos se han estudiado desde finales del siglo XVIII y actualmente se conocen en fases clínicas que modifican las respuestas iniciales al trauma para mejorar el pronóstico de vida.
La respuesta sistémica ante el trauma involucra principalmente tres sistemas: el sistema nervioso, el sistema endocrino e inmunológico. La lesión traumática activa el sistema inmunitario innato para producir una respuesta inflamatoria sistémica que puede ir de moderada a severa dependiendo de la magnitud del trauma, con el fin de limitar el daño y restablecer la homeostasis. Esto genera cambios metabólicos postraumáticos como incremento en el catabolismo de proteínas e incremento en el recambio de proteínas.
El Dr. Eduardo Aguilar Díaz nos platico de manera sencilla como se lleva a cabo la respuesta metabólica después de una agresión en el organismo vivo ya sea quemadura, traumatismo, infección, pancreatitis etc... La activación tisular con secreción de múltiples citoquinas, de los baro y quimiorreceptores con secreción de cortisol y además como el vago aferente detecta los estímulos nocivos para el organismo todo ello en conjunto genera un respuesta del organismo que puede controlarse en 24 a 48 y lograr la curación y restitución ad integrum o alargarse incrementando con ello el riesgo de morbimortalidad en el individuo.
Este documento presenta información sobre sepsis y shock séptico. Define la sepsis como una infección más disfunción orgánica y describe la fisiopatología, factores de riesgo, complicaciones como el shock séptico, y tratamiento incluyendo medidas terapéuticas de primera línea como volumen e inotrópicos. También discute las nuevas definiciones de sepsis y shock séptico.
El documento describe la respuesta metabólica al trauma. Explica que los cambios metabólicos que ocurren después de una lesión incluyen alteraciones en el metabolismo de energía, agua y electrolitos. Además, describe que la respuesta se activa por estímulos como dolor, lesión de tejidos e isquemia, y que involucra la liberación de hormonas como cortisol y catecolaminas. También resume brevemente los antecedentes históricos del estudio de la respuesta al trauma y algunos de los estímulos que la desencad
El documento resume la respuesta metabólica al trauma desde una perspectiva histórica y fisiológica. Explica que el trauma causa una respuesta inflamatoria aguda mediada por citoquinas que puede provocar daño si se prolonga, y describe las fases de la respuesta metabólica, los factores que la median e impactan la homeostasis. Finalmente, discute estrategias como ERAS y el manejo nutricional, hormonal y biológico para reducir la respuesta catabólica y mejorar los resultados quirúrgicos.
La respuesta metabólica al trauma se divide en varias fases y involucra cambios neuroendocrinos, metabólicos e inmunológicos. En la fase aguda ocurre una respuesta simpática que prepara al cuerpo para la lesión mediante la liberación de catecolaminas y glucosa, mientras que en la fase crónica el metabolismo cambia a un estado catabólico para proporcionar energía a los tejidos dañados a través de la gluconeogénesis y lipólisis. Finalmente, en la fase de adaptación el metabol
Este documento describe la fisiopatología, clasificación, epidemiología y abordaje médico de las quemaduras. Resume la clasificación de quemaduras por grado de profundidad, los factores que determinan la gravedad de una lesión por calor, y los criterios para hospitalización de pacientes quemados. Explica la respuesta sistémica al trauma térmico y las lesiones asociadas como la respuesta inflamatoria y disfunción de múltiples órganos.
El documento describe el impacto negativo del estrés crónico en pacientes con cáncer. Explica cómo el estrés crónico afecta los sistemas nervioso, endocrino e inmune a través de mecanismos como las citoquinas proinflamatorias y la acortamiento de los telómeros. También describe un estudio que encontró que un programa de reducción del estrés basado en la mindfulness mejoró la depresión, la ansiedad y el miedo a la recurrencia en sobrevivientes de cáncer de mama.
El documento define el choque como un estado de perfusión tisular inadecuada que resulta en alteraciones funcionales y estructurales a nivel celular. Explica que la hemorragia es la principal causa de muerte en pacientes con trauma y de choque por trauma. Describe las estrategias iniciales de tratamiento que incluyen control de la hemorragia, oxigenación, evaluación neurológica, exposición del paciente y colocación de sondas.
La sepsis es una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección. Las definiciones de sepsis han evolucionado en tres consensos (SEPSIS-1, -2, -3) para mejorar el diagnóstico y tratamiento. La sepsis se produce comúnmente por infecciones bacterianas pulmonares y abdominales y puede causar daño multiorgánico como síndrome de distrés respiratorio agudo e insuficiencia renal. El tratamiento incluye antibióticos, control del foco infeccios
1. El cuerpo experimenta tres fases en respuesta metabólica al trauma: fase ebb, fase catabólica y fase anabólica tardía.
2. La respuesta al trauma incluye una respuesta simpática, inflamatoria y hormonal que prepara al cuerpo para la curación mediante el aumento del metabolismo y la movilización de nutrientes.
3. La inflamación sistémica juega un papel clave en la respuesta al trauma a través de la liberación de citoquinas, aumento del catabolismo y preparación
RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA TELEMEDICINA.pptxJaimeIvanMoreno
El documento describe la respuesta metabólica al trauma. Esta respuesta consiste en la reorganización de los flujos de sustratos y energía para contrarrestar las alteraciones producidas por el trauma. Se divide en varias fases: la fase hipodinámica o "ebb", la fase hiperdinámica o "flow", y la fase de recuperación. La respuesta involucra cambios hormonales, del sistema nervioso y la liberación de citocinas que preparan al cuerpo para combatir la lesión y promover la curación.
El documento define y explica diferentes tipos de tasas utilizadas en salud pública, incluyendo tasas de morbilidad, mortalidad y eventos relacionados con la salud. Define cada tasa, cómo se calcula utilizando una fórmula general, y provee ejemplos numéricos para ilustrar el cálculo e interpretación de diferentes tasas como incidencia, mortalidad infantil y natalidad.
1. El documento define sepsis, sepsis severa y choque séptico, y describe sus factores de riesgo, manifestaciones clínicas, fisiopatología y tratamiento inicial recomendado que incluye reanimación hídrica con cristaloides.
2. Se proporcionan datos epidemiológicos de sepsis a nivel mundial y en México, así como marcadores pronósticos como la procalcitonina y escalas SOFA y qSOFA.
3. Se describen estudios que evalúan estrategias de resucitación guiadas por objetivos de
El documento describe la historia de la inflamación y sus descubrimientos clave a través de los años, incluyendo las primeras descripciones en los papiros de Ebers y la definición de Cornelius Celsus de los cuatro signos cardinales de la inflamación. También discute los avances en fisiopatología, inmunología, mediadores endógenos y respuestas al estrés y trauma.
El documento resume las definiciones de sepsis y shock séptico según las guías Sepsis-3 de 2016. Define la sepsis como una disfunción orgánica causada por una respuesta desregulada a la infección, y el shock séptico como sepsis con alteraciones circulatorias, celulares y metabólicas que aumentan la mortalidad. Describe los criterios diagnósticos, factores de riesgo, fisiopatología, tratamiento y pronóstico de ambas condiciones.
Este documento trata sobre tendinopatías. Explica que las tendinopatías son condiciones patológicas del tendón que causan dolor y hinchazón, y pueden deberse a tendinitis aguda o tendinosis crónica. Las lesiones por sobrecarga son las más comunes en deportistas. El tratamiento incluye ejercicios excéntricos para fortalecer el tendón de forma protegida.
Este documento proporciona información sobre varias patologías osteoarticulares de los miembros superiores, incluyendo el hombro doloroso, la epicondilitis y el dolor lumbar. Describe los síntomas, exploración física, pruebas de diagnóstico y opciones de tratamiento para cada condición. Se enfoca principalmente en el manejo del dolor de hombro, proporcionando detalles sobre pruebas como la prueba de Hawkins y tratamientos como la fisioterapia y la cirugía en algunos casos. Tamb
El documento resume las definiciones de sepsis, choque séptico y sus criterios clínicos según las guías de 1991, 2001 y 2016. Explica la fisiopatología, manifestaciones clínicas, órganos afectados, diagnóstico y tratamiento inicial con énfasis en la resucitación hídrica y terapia antimicrobiana.
En 3 oraciones:
1) El documento discute la anestesia para pacientes con trauma craneoencefálico, incluyendo la clasificación, fisiopatología, indicaciones quirúrgicas, evaluación preanestésica y objetivos del manejo anestésico. 2) Aborda temas como la monitorización, inducción, posición quirúrgica, manejo de líquidos y metas fisiológicas durante el procedimiento. 3) También cubre aspectos del despertar precoz y tardío buscando una recuperación neuroló
La respuesta metabólica al trauma es un proceso complejo que involucra las interacciones del sistema nervioso y endocrino. El trauma induce cambios en las glándulas que producen hormonas para limitar el daño local y sistémico. Estos cambios metabólicos se han estudiado desde finales del siglo XVIII y actualmente se conocen en fases clínicas que modifican las respuestas iniciales al trauma para mejorar el pronóstico de vida.
La respuesta sistémica ante el trauma involucra principalmente tres sistemas: el sistema nervioso, el sistema endocrino e inmunológico. La lesión traumática activa el sistema inmunitario innato para producir una respuesta inflamatoria sistémica que puede ir de moderada a severa dependiendo de la magnitud del trauma, con el fin de limitar el daño y restablecer la homeostasis. Esto genera cambios metabólicos postraumáticos como incremento en el catabolismo de proteínas e incremento en el recambio de proteínas.
El Dr. Eduardo Aguilar Díaz nos platico de manera sencilla como se lleva a cabo la respuesta metabólica después de una agresión en el organismo vivo ya sea quemadura, traumatismo, infección, pancreatitis etc... La activación tisular con secreción de múltiples citoquinas, de los baro y quimiorreceptores con secreción de cortisol y además como el vago aferente detecta los estímulos nocivos para el organismo todo ello en conjunto genera un respuesta del organismo que puede controlarse en 24 a 48 y lograr la curación y restitución ad integrum o alargarse incrementando con ello el riesgo de morbimortalidad en el individuo.
Este documento presenta información sobre sepsis y shock séptico. Define la sepsis como una infección más disfunción orgánica y describe la fisiopatología, factores de riesgo, complicaciones como el shock séptico, y tratamiento incluyendo medidas terapéuticas de primera línea como volumen e inotrópicos. También discute las nuevas definiciones de sepsis y shock séptico.
El documento describe la respuesta metabólica al trauma. Explica que los cambios metabólicos que ocurren después de una lesión incluyen alteraciones en el metabolismo de energía, agua y electrolitos. Además, describe que la respuesta se activa por estímulos como dolor, lesión de tejidos e isquemia, y que involucra la liberación de hormonas como cortisol y catecolaminas. También resume brevemente los antecedentes históricos del estudio de la respuesta al trauma y algunos de los estímulos que la desencad
El documento resume la respuesta metabólica al trauma desde una perspectiva histórica y fisiológica. Explica que el trauma causa una respuesta inflamatoria aguda mediada por citoquinas que puede provocar daño si se prolonga, y describe las fases de la respuesta metabólica, los factores que la median e impactan la homeostasis. Finalmente, discute estrategias como ERAS y el manejo nutricional, hormonal y biológico para reducir la respuesta catabólica y mejorar los resultados quirúrgicos.
La respuesta metabólica al trauma se divide en varias fases y involucra cambios neuroendocrinos, metabólicos e inmunológicos. En la fase aguda ocurre una respuesta simpática que prepara al cuerpo para la lesión mediante la liberación de catecolaminas y glucosa, mientras que en la fase crónica el metabolismo cambia a un estado catabólico para proporcionar energía a los tejidos dañados a través de la gluconeogénesis y lipólisis. Finalmente, en la fase de adaptación el metabol
Este documento describe la fisiopatología, clasificación, epidemiología y abordaje médico de las quemaduras. Resume la clasificación de quemaduras por grado de profundidad, los factores que determinan la gravedad de una lesión por calor, y los criterios para hospitalización de pacientes quemados. Explica la respuesta sistémica al trauma térmico y las lesiones asociadas como la respuesta inflamatoria y disfunción de múltiples órganos.
El documento describe el impacto negativo del estrés crónico en pacientes con cáncer. Explica cómo el estrés crónico afecta los sistemas nervioso, endocrino e inmune a través de mecanismos como las citoquinas proinflamatorias y la acortamiento de los telómeros. También describe un estudio que encontró que un programa de reducción del estrés basado en la mindfulness mejoró la depresión, la ansiedad y el miedo a la recurrencia en sobrevivientes de cáncer de mama.
El documento define el choque como un estado de perfusión tisular inadecuada que resulta en alteraciones funcionales y estructurales a nivel celular. Explica que la hemorragia es la principal causa de muerte en pacientes con trauma y de choque por trauma. Describe las estrategias iniciales de tratamiento que incluyen control de la hemorragia, oxigenación, evaluación neurológica, exposición del paciente y colocación de sondas.
La sepsis es una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección. Las definiciones de sepsis han evolucionado en tres consensos (SEPSIS-1, -2, -3) para mejorar el diagnóstico y tratamiento. La sepsis se produce comúnmente por infecciones bacterianas pulmonares y abdominales y puede causar daño multiorgánico como síndrome de distrés respiratorio agudo e insuficiencia renal. El tratamiento incluye antibióticos, control del foco infeccios
1. El cuerpo experimenta tres fases en respuesta metabólica al trauma: fase ebb, fase catabólica y fase anabólica tardía.
2. La respuesta al trauma incluye una respuesta simpática, inflamatoria y hormonal que prepara al cuerpo para la curación mediante el aumento del metabolismo y la movilización de nutrientes.
3. La inflamación sistémica juega un papel clave en la respuesta al trauma a través de la liberación de citoquinas, aumento del catabolismo y preparación
RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA TELEMEDICINA.pptxJaimeIvanMoreno
El documento describe la respuesta metabólica al trauma. Esta respuesta consiste en la reorganización de los flujos de sustratos y energía para contrarrestar las alteraciones producidas por el trauma. Se divide en varias fases: la fase hipodinámica o "ebb", la fase hiperdinámica o "flow", y la fase de recuperación. La respuesta involucra cambios hormonales, del sistema nervioso y la liberación de citocinas que preparan al cuerpo para combatir la lesión y promover la curación.
El documento define y explica diferentes tipos de tasas utilizadas en salud pública, incluyendo tasas de morbilidad, mortalidad y eventos relacionados con la salud. Define cada tasa, cómo se calcula utilizando una fórmula general, y provee ejemplos numéricos para ilustrar el cálculo e interpretación de diferentes tasas como incidencia, mortalidad infantil y natalidad.
The document discusses three parts of the human body: the shoulder, hands, and fingers. The shoulder is the joint with the greatest mobility and connects the arm to the torso using three bones and other tissues. Hands are located at the end of the forearms, have five fingers each, and range from the wrist to fingertips. Fingers allow for physical manipulation of the environment.
Este documento describe los trastornos del equilibrio ácido-base, incluyendo las causas y síntomas de la acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria. Explica que el pH de la sangre se mantiene gracias a los pulmones y riñones, y que cuando el equilibrio se altera, mecanismos de compensación como la hiper o hipoventilación y la regulación renal del H+ y HCO3 actúan para normalizar el pH. También presenta ejercicios de diagnóstico de trastornos basados en los
Este documento describe la respuesta metabólica al trauma, incluyendo las fases de la respuesta, los sistemas afectados y efectos clínicos. La respuesta metabólica involucra cambios hormonales y de mediadores de inflamación que preparan al cuerpo para la curación tras el daño, aunque en exceso pueden ser dañinos. El documento también explica los antecedentes históricos del estudio de esta respuesta y los estímulos que la desencadenan.
El documento resume los principales tipos de neoplasias del estómago, incluyendo tumores gástricos, GIST, tumores neuroendocrinos, linfomas, adenocarcinoma gástrico y factores de riesgo, patogénesis, presentación clínica, clasificación, diagnóstico diferencial y tratamiento. Describe la epidemiología, localización y manifestaciones del adenocarcinoma gástrico en particular.
Este documento resume las guías para el tratamiento de la hiponatremia. Se recomienda corregir la hiponatremia gravemente sintomática con solución salina al 3% para aumentar el sodio sérico en 5 mEq/L cada 4 horas, limitando el incremento total a 8-10 mEq/L en 24 horas. Para la hiponatremia moderadamente sintomática o crónica se sugiere restringir la ingesta de agua y corregir el sodio lentamente a 0.5 mEq/L por hora.
Este documento resume las principales arritmias cardíacas desfibrilables como la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso, así como la torsada de puntos. También describe las arritmias no desfibrilables como la actividad eléctrica sin pulso y la asistolia. Finalmente, menciona las causas reversibles de paro cardíaco y los algoritmos para FV/TVSP, así como los cuidados posteriores al paro cardíaco.
Este documento resume los aspectos clave de la reanimación cardiopulmonar (RCP) avanzada y la atención cardíaca de emergencia (ACE), incluyendo el acceso vascular, la ventilación, los ritmos cardíacos anormales, la desfibrilación y el manejo posterior a la RCP exitosa. Se enfatiza la importancia de realizar compresiones torácicas de alta calidad, tratar las causas reversibles subyacentes y evaluar y estabilizar rápidamente al paciente.
El documento describe las alteraciones del potasio, incluyendo la hipopotasemia y la hiperpotasemia. La hipopotasemia se define como un potasio sérico menor a 3.5 mEq/L y puede causar manifestaciones renales, neurológicas, gastrointestinales, respiratorias y cardíacas. La hiperpotasemia se define como un potasio sérico mayor a 5 mEq/L y representa un riesgo de arritmias cardíacas. El tratamiento de la hipopotasemia involucra la reposición de potasio, m
Este documento resume la hipocalcemia, incluyendo su definición, etiología, manifestaciones clínicas, evaluación diagnóstica y tratamiento. La hipocalcemia se define como un nivel de calcio sérico menor a 8.5 mg/dL y puede deberse a hipoalbuminemia, pérdida de calcio de la circulación o aporte deficiente de calcio. Las manifestaciones incluyen síntomas neuromusculares, gastrointestinales y cardíacos. La evaluación diagnóstica implica medir los niveles de calcio sérico e ionizado así
El documento describe el síndrome anóxico-isquémico post-reanimación. Define la condición como un desequilibrio entre la disminución del aporte de oxígeno y el flujo sanguíneo cerebral. Explica la fisiopatología, los síndromes clínicos, las evaluaciones de apoyo y los aspectos éticos relacionados con la determinación de la muerte cerebral.
Este documento trata sobre las disnatremias. Resume que las disnatremias son alteraciones en el equilibrio hídrico causadas principalmente por cambios en el aporte y excreción de agua, no de sodio. El 88% de las disnatremias son hiponatremias. Describe los mecanismos de adaptación cerebral a la hiponatremia como la salida de agua del cerebro al LCR y la pérdida de electrolitos y osmolitos orgánicos. Finalmente, resume las consideraciones para el tratamiento de la hiponatremia depend
El resfriado común es una infección viral muy frecuente del tracto respiratorio superior que causa inflamación de la mucosa nasal y faríngea. Es causado principalmente por rinovirus, aunque también por otros virus como coronavirus, enterovirus, virus parainfluenza, influenza y adenovirus. Se contagia a través de las secreciones respiratorias de personas infectadas, con un período de incubación de 24 a 72 horas. Sus síntomas incluyen rinorrea, congestión nasal, tos, dolor de garganta y fiebre. Su tratamiento es s
El documento describe el proceso de beta oxidación de ácidos grasos, que incluye 4 reacciones principales: oxidación por FAD, hidratación, oxidación por NAD y tiólisis. Estas reacciones se repiten sucesivamente para descomponer moléculas de ácidos grasos en unidades de acetil-CoA, generando moléculas de FADH2, NADH y acetil-CoA que alimentan el ciclo de Krebs y la cadena respiratoria para producir un total de 129 moléculas de ATP.
Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024Carmelo Gallardo
Escuela de Medicina Dr Witremundo Torrealba
.
Primer Lapso de Semiología
.
Conceptos de Semiología Médica, Signos, Síntomas, Síndromes, Diagnóstico, Pronóstico
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptxreginajordan8
En el presente documento, definimos qué es el estado de conciencia, su clasificación, los trastornos que puede presentar, su fisiopatología, epidemiología y entre otros conceptos pertenecientes a la rama de neurología, por ejemplo, la escala de Glasgow.
Introduccion al Proceso de Atencion de Enfermeria PAE.pptxmegrandai
1.-INTRODUCCIÓN
La importancia del proceso de atención en enfermería (P.A.E.), radica en que enfermería necesita un lugar para registrar sus acciones de tal forma que puedan ser discutidas, analizadas y evaluadas.
Mediante el PAE se utiliza un modelo centrado en el usuario que: aumenta nuestro
grado de satisfacción, nos permite una mayor autonomía, continuidad en los objetivos, la
evolución la realiza enfermería, si hay registro es posible el apoyo legal, la información
es continua y completa, se deja constancia de todo lo que se hace y nos permite el
intercambio y contraste de información que nos lleva a la investigación. Además, existe
un plan escrito de atención individualizada, disminuyen los errores y acciones reiteradas
y se considera al usuario como colaborador activo.
Así enfermería puede crear una base con los datos de la salud, identificar los problemas actuales o potenciales, establecer prioridades en las actuaciones, definir las responsabilidades específicas y hacer una planificación y organización de los cuidados. El
P.A.E. posibilita innovaciones dentro de los cuidados además de la consideración de
alternativas en las acciones a seguir. Proporciona un método para la información de
cuidados, desarrolla una autonomía para la enfermería y fomenta la consideración como
profesional.
En el campo de la Hemodiálisis, con pacientes cada vez de mayor edad y una importante comorbilidad asociada (Diabetes Meliitus, patología cardiovascular, etc ) , los PAE
deben además ir orientados a conseguir una mayor calidad de vida de nuestros pacientes, que se puede traducir en: bajas tasas de ingresos hospitalarios, mayores supervivencias y una buena percepción por parte de los pacientes de su estado de salud.
Por todas estas razones, hace un año, el equipo de nuestra unidad decidió utilizar un
programa informático llamado NEFROSOFT®, que nos permite dar una atención integral
e individualizada a través del Proceso de Atención de Enfermería.
2.-OBJETIVO
El propósito de utilizar el P.A.E. a través de un programa informático es doble, por un
lado el bienestar del paciente atendiendo a las necesidades de un sujeto que se enfrenta
a un estado de salud de forma organizada y flexible.
Y por otro lado, generar una información básica para la investigación de enfermería,
de fácil acceso y tratamiento mediante este programa informático.
Sesión realizada por una EIR de Pediatría sobre aspectos clave de la valoración nutricional del paciente pediátrico en Oncología, y con tres mensajes para llevarse a casa:
- La evaluación del riesgo y la planificación del soporte nutricional deben formar parte de la planificación terapéutica global del paciente oncológico desde el principio.
- Existe suficiente evidencia científica de que una intervención nutricional adecuada es capaz de prevenir las complicaciones de la malnutrición, mejorar la calidad de vida como la tolerancia y respuesta al tratamiento y acortar la estancia hospitalaria.
- En los hospitales hay pocos dietistas que trabajen exclusivamente en la unidad de Oncología Pediátrica, y esto puede repercutir en mayores gastos sanitarios, peor estado general de los pacientes y menor supervivencia.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
2. Respuesta Metabólica
Respuesta que desarrolla el organismo ante cualquier tipo de
agresión, que consiste en la reorganización de los flujos de sustratos
estructurales y energéticos para atenuar las alteraciones producidas
en el organismo.
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. (2008) Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit; 5(4):130-3.
3. Homeostasis
Capacidad del cuerpo humano de mantener una condición interna
estable compensando las variaciones a través de los diferentes
mecanismos reguladores interconectados del cuerpo.
Neligan, P., Baranov, D. (2013) Trauma and Aggressive Homeostasis Management. Anesthesiology Clinics , Volume 31 , Issue 1 , 21 – 39.
4. Antecedentes Históricos
Siglo XVIII - John Hunter: respuesta biológica a la lesión de índole benéfica. Intento de cura.
1920 - Aubb: ↓ respuesta del metabolismo – severidad del choque ↑
1928 – Landis: la asfixia de los tejidos como un factor de incremento de la permeabilidad capilar
1930s - Carrel y Baker: metabolismo del tejido dañado tiene un papel importante en la
reparación del mismo
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. (2008) Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit; 5(4):130-3.
5. Fases de Cuthberson
1942
Fase Ebb: Hipodinámica
Fase Flow: Hiperdinámica
Rodríguez, D., Rodríguez, M., Alfonso, L., Castellanos, E., Reyes, M., & Quintana, M.. (2012). Respuesta metabólica en el trauma. Revista
Cubana de Medicina Militar, 41(1), 96-104.
6. Fase Hipodinámica - Ebb
Consecuencia inicial ante el trauma
Pérdida de fluidos
Duración 24-48 hrs
Mantener la perfusión tisular
Catecolaminas y cortisol
Şimşek, T., Şimşek, H. U., & Cantürk, N. Z. (2014). Response to trauma and metabolic changes: posttraumatic metabolism. Turkish Journal of
Surgery/Ulusal Cerrahi Dergisi, 30(3), 153–159.
7. Fase Hiperdinámica - Flow
• Aportar energía, proteínas y sustratos.
• Proteger lesión de tejido y funciones
de órganos críticos.
• Hiperglicemia, hipoproteinemia e
inmunosupresión
Duración de 2-7 días
Şimşek, T., Şimşek, H. U., & Cantürk, N. Z. (2014). Response to trauma and metabolic changes: posttraumatic metabolism. Turkish Journal of
Surgery/Ulusal Cerrahi Dergisi, 30(3), 153–159.
8. Fase de Recuperación o Convalecencia
1953 - Moore
Metabolismo anabólico
Cicatrización de las heridas
Crecimiento capilar
Recuperación funcional
Duración Meses
Rodríguez, D., Rodríguez, M., Alfonso, L., Castellanos, E., Reyes, M., & Quintana, M.. (2012). Respuesta metabólica en el trauma. Revista
Cubana de Medicina Militar, 41(1), 96-104.
9. Fase Ebb
Choque
Fase Flow (Aguda)
Catabolismo
Fase Flow (Adaptación)
Anabolismo
↓ Perfusión Tisular ↑ Glucocorticoides Disminución gradual de la
respuesta hormonal
↓ Metabolismo ↑ Catecolaminas Disminución de la
respuesta metabólica
↓ Utilización de O2 Liberación citocinas Restauración de las
proteínas corporales
↓ Tensión Arterial Producción de Proteínas Curación de heridas en
relación al aporte de
nutrientes
↓ Temperatura ↑ excresión N
↑ Metabolismo
↑ Utilización de O2
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. (2008); Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit; 5(4):130-3.
10. SRIS:
◦ >38° o < 36° C
◦ FC > 90lpm
◦ FR > 20 rpm o pCO2 <32mmHg
◦ Leuco > 12 mil o < 4mil o >10% bandas
Sepsis:
◦ SRIS + sospecha o infección documentada
Sepsis Grave:
◦ Sepsis + FOM + hipotensión que responde a fluidos.
CHOQUE SEPTICO
◦ Sepsis Grave que no responde a fluidos.
American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and
guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992;20:864-874
11. Sequential (Sepsis-related) Organ Failure Assessment
Singer M, Deutschman CS, Seymour C, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810.
12. q-SOFA
Singer M, Deutschman CS, Seymour C, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810.
Frecuencia Respiratoria > 22/min
Estado Mental Alterado
Presión Arterial Sistólica ≤ 100 mmHg
13. Nuevas Definiciones
Singer M, Deutschman CS, Seymour C, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810.
Sepsis:
Infección documentada o sospechada más incremento agudo SOFA > 2
Choque Séptico:
Sepsis con necesidad de terapia vasopresora para elevar la TAM >65mmHg y un
lactato >1mmol/L a pesar de una adecuada resucitación hídrica
14. Dolor
Anestesia
Hemorragia
Hipovolemia
Necrosis
Hipoxia
Infección
Tiempo
Preiser, J.,Ichai, C., Orban, J., & Groeneveld, A. (2014) Metabolic response to the stress of critical illness. British Journal of Anaesthesia 113 (6): 945–54.
Segundos
Minutos
Horas
Días
Semanas
Sistema Nervioso Simpático
Receptores adrenérgicos
Medula Adrenal
Eje Hipotalamo-hipofisiario
ACTH, TSH, GH, FSH, LH
Inflamación
Sistema Inmune
Citocinas, mediadores
Recuperación
15. Respuestas del Sistema Nervioso
Preiser, J.,Ichai, C., Orban, J., & Groeneveld, A. (2014) Metabolic response to the stress of critical illness. British Journal of Anaesthesia 113 (6): 945–54.
Trauma
Hipoxemia o Hipercapnia
Hipovolemia
Mediadores Inflamatorios
Nervios aferentes
Quimiorreceptores
Barorreceptores
Células de la microglia
Núcleo paraventricular y el locus coeruleus
Activación del Sistema Nervioso Simpático
Adrenalina
Noradrenalina
16. Efecto Simpático
Preiser, J.,Ichai, C., Orban, J., & Groeneveld, A. (2014) Metabolic response to the stress of critical illness. British Journal of Anaesthesia 113 (6): 945–54.
Hígado Vasos Sanguíneos Músculo Estriado
Glucogenólisis Vasoconstricción Inhibición de la captación
de glucosa
Gluconeogénesis
Lipólisis
Cetogénesis
17. Control De Líquidos
Mullins, R. (2009). Shock, electrólitos y líquidos. En Townsend, C., Sabiston Tratado de Cirugía (18ª edición ed., págs. 69-112). Barcelona: Elsevier Saunders.
SNS 𝖺
ß
ADH Túbulo Colector
Circulación Esplácnica
18. Mullins, R. (2009). Shock, electrólitos y líquidos. En Townsend, C., Sabiston Tratado de Cirugía (18ª edición ed., págs. 69-112). Barcelona: Elsevier Saunders.
19. Respuesta Hormonal
Jan, B., & Lowry, S. (2011). Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En C. Brunicardi, Schwartz Principios de Cirugía (9ª edición ed.,
págs. 15-47). Ciudad de Mexico: McGraw Hill.
Aminoácidos: adrenalina, serotonina e histamina
Polipéptidos: citocinas, glucagón e insulina
Ácidos grasos: glucocorticoides, prostaglandinas y leucotrienos
20. Cortisol
Finnerty, C. C., Mabvuure, N. T., Ali, A., Kozar, R. A., & Herndon, D. N. (2013). The Surgically Induced Stress Response. JPEN. Journal of
Parenteral and Enteral Nutrition, 37(5 0), 21S–29S.
21. Hormona
Crecimiento
• Monocitos fagocíticos ⇑ radicales libres de O2
• Favorece la proliferación de las células T
• ⇑ actividad de los linfocitos NK
• ⇑ síntesis de anticuerpos
• Promueve síntesis proteíca
• Favorece resistencia a la insulina
Rodríguez, D., Rodríguez, M., Alfonso, L., Castellanos, E., Reyes, M., & Quintana, M.. (2012). Respuesta metabólica en el trauma. Revista
Cubana de Medicina Militar, 41(1), 96-104.
22. Preiser, J.,Ichai, C., Orban, J., & Groeneveld, A. (2014) Metabolic response to the stress of critical illness. British Journal of Anaesthesia 113 (6): 945–54.
Glucosa
AGL
Tejidos No
Insulino-
dependientes
Alanina
Glutamina
Otros
AA
Áreas
Hipoxicas
Ruptura
de Proteínas
Formación
Amonio
Urea
O2
Reac
tivo
24. Citocinas
Clase de proteínas de señalización esenciales para las respuestas inmunitarias:
Migración celular
Replicación de DNA
Recambio celular
Proliferación de inmunocitos
Jan, B., & Lowry, S. (2011). Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En C. Brunicardi, Schwartz Principios de Cirugía (9ª edición ed.,
págs. 15-47). Ciudad de Mexico: McGraw Hill.
25. Clasificación:
McHoney, M., Eaton, S., Pierro, A. (2009) Metabolic Response to Surgery in Infants and Children. European Journal of Pediatric Surgery.
19(5): 275-285
Proinflamatorias: estimulan el sistema inmune
◦ TNF-𝖺, IL-1, IL-6
Antiinflamatorias: disminuyen la respuesta inflamatoria
◦ IL-10, IL-1ra,
26. TNF-𝖺
McHoney, M., Eaton, S., Pierro, A. (2009) Metabolic Response to Surgery in Infants and Children. European Journal of Pediatric Surgery.
19(5): 275-285
Inicia la cascada de citocinas postquirúrgicas
Síntesis: macrófagos, monocitos y linfocitos B y T
VM: 20 min
Resistencia a la insulina y redistribución de los aminoácidos
27. TNF-𝖺
McHoney, M., Eaton, S., Pierro, A. (2009) Metabolic Response to Surgery in Infants and Children. European Journal of Pediatric Surgery.
19(5): 275-285
Coagulación
Migración celular
Fagocitosis de los macrófagos
Glucocorticoides
28. IL-1
McHoney, M., Eaton, S., Pierro, A. (2009) Metabolic Response to Surgery in Infants and Children. European Journal of Pediatric Surgery.
19(5): 275-285
IL-1𝖺: membrana
IL-1𝛽: monocitos, macrófagos, células endoteliales, fibroblastos y células
epidérmicas.
◦ Pirógeno
◦ Favorece Producción de IL-6
◦ Activación de Linfocitos T y monocitos
◦ Induce secreción de proteínas de fase aguda
29. Otras Citocinas
McHoney, M., Eaton, S., Pierro, A. (2009) Metabolic Response to Surgery in Infants and Children. European Journal of Pediatric Surgery.
19(5): 275-285
IL-6: Producida por linfocitos T y macrófagos
◦ Activación de linfocitos T y B
◦ Activación de síntesis de proteínas de fase aguda
IL-10: Factor inhibidor de citocinas
30. Inmunidad
Blackburn, G. (2011) Metabolic Considerations in Management of Surgical Patients. Surgical Clinics of North America: 19(5): 275-285
Estados hipoalbuminémicos – Leucocitos < 1000
Inmunidad inespecífica
◦ Complemento
◦ Inmunoglobulinas
Pruebas Cutáneas de Hipersensibilidad Retardada
33. Requerimientos Energéticos
Paciente recostado en la cama
Actividad física limitada
23 kcal/kg
28 kcal/kg
Trauma esquelético 25%
Sepsis 50%
Quemaduras severas 75-100%
Blackburn, G. (2011) Metabolic Considerations in Management of Surgical Patients. Surgical Clinics of North America: 19(5): 275-285
34. Preiser, J.,Ichai, C., Orban, J., & Groeneveld, A. (2014) Metabolic response to the stress of critical illness. British Journal of Anaesthesia 113 (6): 945–54.
Gasto
Energético
(Kcal/ Día)
Fase Aguda Fase Tardía Fase de
recuperación
Proteínas
Lípidos
Carbohidratos
35. Ácidos Grasos
Representan la principal fuente de energía después del trauma
Triglicéridos 50-80% de la energía
Su uso se debe a hormonas contrareguladoras
80-90% energía de las células hepáticas
Şimşek, T., Şimşek, H. U., & Cantürk, N. Z. (2014). Response to trauma and metabolic changes: posttraumatic metabolism. Turkish Journal of
Surgery/Ulusal Cerrahi Dergisi, 30(3), 153–159.
36. Ácidos Grasos
Preiser, J.,Ichai, C., Orban, J., & Groeneveld, A. (2014) Metabolic response to the stress of critical illness. British Journal of Anaesthesia 113 (6): 945–54.
Mayor consumo de O2 y mitocondria
Ácidos grasos libres y Glicerol
Agudo: Producción de lipoperoxidasas
Tardío: Cuerpos cetónicos hígado o triglicéridos
37. Proteínas
Preiser, J.,Ichai, C., Orban, J., & Groeneveld, A. (2014) Metabolic response to the stress of critical illness. British Journal of Anaesthesia 113 (6): 945–54.
Catabolismo proteico temprano – Cortisol, Resistencia a la insulina , hipoxia y
acidosis.
Activación del proteosoma de ubiquitina
Destrucción de músculo estriado
• Músculo visceral
Aminoácidos como sustratos en la gluconeogénesis, proteínas de fase aguda,
etc.
38. Proteínas
Cuantificación: Excresión urinaria de Nitrogeno
1.5% de masa corporal diariamente
Lattermann et al. Durante las primeras 2 horas en una colectomía
Şimşek, T., Şimşek, H. U., & Cantürk, N. Z. (2014). Response to trauma and metabolic changes: posttraumatic metabolism. Turkish Journal of
Surgery/Ulusal Cerrahi Dergisi, 30(3), 153–159.
39. Blackburn, G. (2011) Metabolic Considerations in Management of Surgical Patients. Surgical Clinics of North America: 19(5): 275-285
40. Carbohidratos
Glucosa sustrato preferencial
Anaerobia: 2 ATP
Aerobia: 36 ATP (Ciclo de Krebs)
Hiperglicemia
Incremento en la producción hepática
Epinefrina – glucogenólisis, lipolisis, vasoconstricción (↑Lactato)
Neligan, P., Baranov, D. (2013) Trauma and Aggressive Homeostasis Management. Anesthesiology Clinics , Volume 31 , Issue 1 , 21 – 39.
41. Hiperglicemia
Hartl, W., Jauch, K. (2014) Metabolic self-destruction in critically ill patients: Origins, mechanisms and therapeutic principles. Nutrition 30 (2014)
261–267
Resistencia a la Insulina
◦ TNF-𝖺 e IL-1: ↓ Sensibilidad GLUT-4
◦ Cortisol: Disminuye captación de glucosa
Deshidratación: Diuresis inducida.
42. Sensibilidad
Relativa a la
Insulina (%)
Colecistectomía Hernioplastia Colecistectomía Resección
Laparoscópica Abierta Colónica
Hartl, W., Jauch, K. (2014) Metabolic self-destruction in critically ill patients: Origins, mechanisms and therapeutic principles. Nutrition 30 (2014)
261–267
43. Hiperglicemia
Hartl, W., Jauch, K. (2014) Metabolic self-destruction in critically ill patients: Origins, mechanisms and therapeutic principles. Nutrition 30 (2014)
261–267
Células inmunológicas
Actividad celular aumentada
70-10 mg/dl glucosa
Intersticio 30-40% menores que en plasma
44. Hiperglicemia
Neligan, P., Baranov, D. (2013) Trauma and Aggressive Homeostasis Management. Anesthesiology Clinics , Volume 31 , Issue 1 , 21 – 39.
Disfunción Inmunitaria
◦ Inflamación
◦ Quimiotaxis
◦ Fagocitosis
◦ Formación de superóxido
Defectos en la Cicatrización de Heridas
Diabetes Mellitus
45. Hiperglicemia
Neligan, P., Baranov, D. (2013) Trauma and Aggressive Homeostasis Management. Anesthesiology Clinics , Volume 31 , Issue 1 , 21 – 39.
Stentz y colaboradores
Tratamiento de la hiperglucemia severa con insulina reduce los niveles de
mediadores inflamatorios
IL-1B, IL-6 e TNF-𝖺
46. Hiperglicemia en UCI
Neligan, P., Baranov, D. (2013) Trauma and Aggressive Homeostasis Management. Anesthesiology Clinics , Volume 31 , Issue 1 , 21 – 39.
“Una administración incrementada de Insulina se asociado a muerte en la UCI a
pesar de mantener un buen control de los niveles de glucosa.”
Van den Berghe y colaboradores – Falla Renal
El grupo Leuven – 1200 pacientes no hubo diferencia significativa
37.3% intensiva – 40% convencional
47. Hiperglicemia en UCI
Neligan, P., Baranov, D. (2013) Trauma and Aggressive Homeostasis Management. Anesthesiology Clinics , Volume 31 , Issue 1 , 21 – 39.
Van den Berghe y colaboradores
Ensayo clínico prospectivo aleatorizado 1548 pacientes de UCI quirúrgica
1- Glucosa >215mg/dl, niveles de 180-200
2- Glucosa >100mg/dl, niveles de 80-100
Dextrosa día 1 e inicio nutrición en el 2.
Reducción de mortalidad de 3.4%
Protección endotelial
Reducción daño mitocondrial en el
Hepatocito
48. Hiperglicemia en UCI
Neligan, P., Baranov, D. (2013) Trauma and Aggressive Homeostasis Management. Anesthesiology Clinics , Volume 31 , Issue 1 , 21 – 39.
NICE-SUGAR
En población general
Control estricto de la glicemia – Empeora Evolución
Hipoglicemia
<180 VS 81-108
50. Prehabilitación
Carli, F., Scheede-Bergdahl, C. (2015) Prehabilitation to Enhance Perioperative Care. Anesthesiology Clinics: 33 (2015) 17–33
Proceso de mejora de la capacidad funcional de un individuo para
soportar un factor estresante futuro.
51. Prehabilitación
Carli, F., Scheede-Bergdahl, C. (2015) Prehabilitation to Enhance Perioperative Care. Anesthesiology Clinics: 33 (2015) 17–33
Cirugía abdominal mayor:
30% complicaciones postquirúrgicas
40% reducción de la capacidad funcional en ausencia de comórbidos
Fatiga, alteraciones del sueño, disminución de la capacidad de concentración.
9 semanas
53. Bibliografías
Preiser, J.,Ichai, C., Orban, J., & Groeneveld, A. (2014) Metabolic response to the stress of critical illness. British Journal of Anaesthesia 113 (6): 945–54.
Neligan, P., Baranov, D. (2013) Trauma and Aggressive Homeostasis Management. Anesthesiology Clinics , Volume 31 , Issue 1 , 21 – 39.
Rodríguez, D., Rodríguez, M., Alfonso, L., Castellanos, E., Reyes, M., & Quintana, M.. (2012). Respuesta metabólica en el trauma. Revista Cubana de
Medicina Militar, 41(1), 96-104.
Şimşek, T., Şimşek, H. U., & Cantürk, N. Z. (2014). Response to trauma and metabolic changes: posttraumatic metabolism. Turkish Journal of Surgery/Ulusal
Cerrahi Dergisi, 30(3), 153–159.
McHoney, M., Eaton, S., Pierro, A. (2009) Metabolic Response to Surgery in Infants and Children. European Journal of Pediatric Surgery. 19(5): 275-285
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. (2008) Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit; 5(4):130-3
American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for
the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992;20:864-874
Singer M, Deutschman CS, Seymour C, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810.
Jan, B., & Lowry, S. (2011). Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En C. Brunicardi, Schwartz Principios de Cirugía (9ª edición ed., págs. 15-47).
Ciudad de Mexico: McGraw Hill.
54. Bibliografías
Finnerty, C. C., Mabvuure, N. T., Ali, A., Kozar, R. A., & Herndon, D. N. (2013). The Surgically Induced Stress Response. JPEN. Journal of Parenteral and
Enteral Nutrition, 37(5 0), 21S–29S.
Blackburn, G. (2011) Metabolic Considerations in Management of Surgical Patients. Surgical Clinics of North America: 19(5): 275-285
Hartl, W., Jauch, K. (2014) Metabolic self-destruction in critically ill patients: Origins, mechanisms and therapeutic principles. Nutrition 30 (2014) 261–267
Carli, F., Scheede-Bergdahl, C. (2015) Prehabilitation to Enhance Perioperative Care. Anesthesiology Clinics: 33 (2015) 17–33
Mullins, R. (2009). Shock, electrólitos y líquidos. En Townsend, C., Sabiston Tratado de Cirugía (18ª edición ed., págs. 69-112). Barcelona: Elsevier Saunders.