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ENFERMEDAD POR EL
VIRUS DE LA
INMUNODEFICIENCIA
HUMANA: SIDA
DANIELA CLAVIJO TORRES
FUNDACION UNIVERSITARIA AUTONOMA
DE LAS AMERICAS
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
• Pandemia (2009 33.2 millones infectados)
• África cuenta con el mayor numero 22 millones

COLOMBIA
• En Colombia se diagnostican 4200 casos nuevos cada
año
• Del total de enfermos que requieren medicación
únicamente el 71% lo recibe
• Prevalencia en mujeres gestantes es menor al 1%,
Homosexuales 5%
DEFINICIÓN
• Primera vez en 1981en EU neumonía P. Jiroveci
• 1983 se aisló

• 1984 Virus causante del SIDA
• 1985ELISA
• Sistema de clasificación revisado en 1993…CDC
A

Uno o varios de los cuadros clínicos en adolescente o * Infección asintomática
adulto >13 años con infección por el VIH comprobada. * Linfadenopatia
No cuadros clínicos de B o C.
generalizada persistente

* Infección primaria con
enfermedad acompañante o
antecedentes de infección
aguda
B

Aparición, en un adolescente o adulto con infección por *Candidosis vaginal,
VIH, cuadros sintomáticos que no están incluidos en la bucofaringea, LEI BG o AG,
C:
EPI, VHZ (2 episodios),
neuropatia periferica.
-Cuadros atribuidos a VIH o defecto en inmunidad
celular
*Fiebre o diarrea + 1 mes
-Cuadros de evolución o manejo complicados por VIH.

C

Cuadros definidores del SIDA

*Ca cervix, candidosis
pulmonar, esofagica, CMV,
coccidiomicosis,
criptococosis, encefalopatia
por vih, VHS, TBC,
neummona a repeticion.
*Neumonia por P. Jiroveci
*Sarcoma de kaposi y
toxoplasmosis cerebral.
AGENTE ETIOLOGICO
• Retrovirus: Lentivirus.
• VIH 1 (M, N, O, P)– VIH 2 (A – G) (efectos citopaticos

directos o indirectos).
• Virus RNA.

Virion produce yemas en la
Superficie de la célula infectada
Y se incorpora a distintas proteínas
Del hospedero, MHC 1 Y 2.
CICLO DE REPLICACION
Genoma viral
Vulnerable .
Ciclofilina A y
APOBEC

Proteína viral vif

Puntos regionales: la
célula debe estar
activa: activo o latente

gp41

Proteasas

Balsa lipídica

Cambio de
configuración.
CCR5 Y CXCR4
TRANSMISION
TRANSMISION SEXUAL:
• El virus se concentra en cantidades elevadas de linfocitos
•
•
•
•

y monocitos.
Treponema pallidium
Haemophilus ducrey
HSV
Neisseria gonorreae
TRANSMISION POR HEMODERIVADOS
• Punción SB, IV, IM
• Transfusiones de sangre total
• Algunas vacunas obtenidas de plasma e inmunoglobulina

Rh no asociadas
• PERSONAL SANITARIO
• Lesiones percutaneas
• Abrasiones dermatitis
TRANSMISION MATERNOFETAL
• Pico de transmisión en el periodo perinatal
• 15 y un 25%
• 25-35%

• Tasas de transmisión según estudio: 0% en mujeres con

menos de 1000 copias de RNA de VIH /ml en sangre,
16.6% 1.000-10.000 copias, 21.3% 10.001 – 50.000
copias, 30.9% 50.001-100.000 copias, 40.6 con más de
100.000 copias.
FISIOPATOLOGIA Y PATOGENIA
• Profunda inmunodeficiencia déficit progresivo,

cuantitativo y cualitativo de los CD4 (principal receptor del
VIH) por tres situaciones:
Mecanismos que
ocasionan
disfunción
inmunitaria de CD4

Activación
aberrante y
apoptosis.

Reducción por
infección
directa y
eliminación por
sistema
inmunitario.
INFECCION PRIMARIA Y DISEMINACION INICIAL DEL VIRUS

GL regionales y GALT
IRREVERSIBLE
• En cuanto a la vía de torrente sanguíneo probablemente

se eliminen de la circulación a través del bazo y otros
órganos linfoides, donde se iniciaría INFECCIONES
FOCALES PRIMARIAS…
• Virus fundador
• Sx agudo por VIH:

-Viremia elevada
-Varias semanas
- Mononucleosis VEB
INFECCION CRONICA Y PERSISTENTE
• Inmunidad humoral y celular
• Replicación de hasta 10 años clínica
• Antiretrovirales suprimen viremia pero con
replicación continua y baja.

Persistencia

Evasión del s.
inmunitario

•
•
•
•

Nivel sostenido de replicación
Mutación y combinaciones
Escape de CD8 y LB (neutralizar gp120 y gp 41)
Expansión explosiva de CD8 dejan de ser
perceptibles
• Secuestro de células infectadas en sitios con SNC

Reservorios de
células
infectadas

• Reserva de CD4 en reposo en estado latente.
• Hasta con ARV pueden dar lugar a virus capaces de
replicarse. Hasta aprox. 70 años. Reposición.
ENFERMEDAD AVANZADA
• Patogénesis en órganos linfoides
• Neuropatogenia
- Principales células infectadas: micro glías, macrófagos peri

vasculares, monocitos.
- No se sabe el mecanismo por el cual ingresan, pero se cree que por

que los macrófagos inducen producción de moléculas de adherencia
(selectina E y VCAM-1) en células gliales lo que favorece entrada.
- Desencadenan descargas de neurotoxinas endogenas, y el nef activa

quimiotaxis.
- Gp120 inactiva VIP, elevando calcio y disminuyendo factores del

crecimiento nervioso en corteza cerebral.

ENCEFALOPATIA - MUERTE NEURONAL
• Patogenia SARCOMA DE KAPOSI
- Oportunista

- Manifestación de proliferación excesiva de células fusiformes que se

creen de origen vascular, muestran rasgos comunes con células
endoteliales y fibras musculares lisas.
- Depende de la interacción de varios factores como

*Propio VIH 1
*VHH 8
*Activación inmunitaria
*Secreción de citoquinas
INMUNIDAD CELULAR Y HUMORAL
• Formación de Ac anti-VIH
- Aparecen entre las

primeras 6 a 12 semanas
- Ac contra gp41
- Ac contra p24 y p17

(estructura)
- Ac contra gp120
MANIFESTACIONES CLINICAS
Síndrome Agudo por el VIH
3-6 S. despues de la infeccion
Fiebre, faringitis, linfadenopatias, mialgias, TGI, Perdida

de peso, encefalopatias, neuropatias.
Al principio
de las poblaciones de L.
Se puede confundir con Mononucleosis
Aparato Respiratorio
• TCD4+ <200
• H. Influenzae, Neumococo (sinusitis, bronquitis, neumonia)
• Pneumocystis Jiiroveci (Hongo unicelular)
• Infiltrados perihiliar, derrame pleural
• TBC
• Micobacterias atípicas (complejo MAC) CD4+ <50
Aparato Cardiovascular
• Directamente VIH, o por tto Antirretrovírico (lipodistrofia)
• Miocardiopatia dilatada, Insuficiencia cardiaca congestiva

• Complicación tardía de la enfermedad
• Derrames pericardicos
• Otras causas: Sarcoma de kaposi, chagas, criptococosis,

toxoplasmosis
Bucofaringe y Aparato Digestivo
• Candidiasis, leucoplasia vellosa (Epstein Barr), ulceras aftosas

• CD4+<300
• Esofagitis: CMV, HSV, Candida, sarkosa de kaposi, linfoma
• Gastroenteritis viricas y parasitarias con diarreas cronicas, colitis por

isospora belli
Enfermedad hepatobiliar
• Coinfeccion con hepatitis B o C
• Esteatosis secundaria al consumo de antirretrovirales
• Compartir agujas
Enfermedad Renal y del tracto urinario
• Nefropatia con proteinuria, riñones agrandados, Litiasis

• Secundario al consumo de medicamentos
• Pentamidina, anfotericina, adefovir, cidofovir, tenofovir, y foscarnet
• Infecciones con hematuria y piuria por sifilis, candidiasis vulvovaginal

y condilomas planos en sifilis secundaria
Neurológicas
• Linfoma primario del SNC
• Toxoplasmosis
DIAGNOSTICO
• Historia clinica y exploracion fisica
• CH y quimica sanguinea
• Recuento de CD4

• NAT (Nucleic Acid Technology)
• Ac aparecen 2-12 semanas
• ELISA Sensibilidad >99% (ag VIH-1, VIH-2)
• Western Blot (Inmunotransferencia)
TRATAMIENTO
- Conocimiento claro sobre el

ciclo de replicación viral.
- Potencia de fármacos
- Propiedades

farmacodinamias.
- Toxicidad e interacciones de

los diferentes medicamentos.
- Historia clínica completa
- Condiciones del paciente
Inhibidores de la transcriptasa reversa, análogos de los
nucleósidos
- Lamivudina Tab de 150 mg y sln 10 mg/ml

1 tab cada 12 horas
Ram: mínimos, acidosis láctica con esteatosis hepática
- Zidovudina Tab 100 y 300 mg – susp 50 mg/ 5 ml

1 tab 300 mg cada 12 horas
Ram: depresión medular, intolerancia GI, cefalea,
insomnio, pigmenta las uñas, elevación de
AST/ALT, acidosis láctica con otros ITRN
uso crónico produce miopatía y miositis.
- Abacavir Tab 300 mg

1 tab cada 12 horas
Ram: hipersensibilidad fatal, odinofagia, disnea.
INHIBIDORES DE TRANSCRIPTASA REVERSA NO
NUCLEOSIDOS (ITRNN)
- Efavirenz tab 200 y 600 mg
1 tab 600 mg dia, antes de acostarse con estomago vacio
Ram: exantema, mareo, somnolencia, insomnio, pesadillas, co
confusion, amnesia desaparecen luego de 2 a 4 s
TERATOGENICO, eleva transaminasas.
- Nevirapina tab 200mg y susp 50 mg en 5 ml

1 tab dia por 14 dias luego, una cada 12 horas
Ram: Toxicodermia, Steven Johnson, HEPATOTOXICIDAD
INHIBIDORES DE LA PROTEASA
- Atazanavir cap 150 y 200 mg, SOLO >16 AÑOS
2 tab de 200 mg dia, con alimentos
Ram: aumenta BR indirecta, ictericia, fiebre,
prolonga PR en el ECG
INHIBIDORES DE FUSION
- Enfuvirtide via uso sc 90mg/ml
Ram: reacciones locales, aumenta incidencia de
neumonia bacteriana.
ANTAGONISTAS DEL CORRECEPTOR CCR5
- Maraviroc tab 150 y 300 mg recubiertas
2 tab de 300 cada 12 horas
Ram: HEPATOXICIDAD, aumento de eosinofilia y de IgE
INHIBIDORES DE LA INTEGRASA
- Raltegravir Tab 400 mg recubiertas

1 tab cada 12 horas en multirresistentes
Generalmente bien tolerado
Dolutegravir Tab 50 mg
1 tab dia
Ram: reacciones alérgicas, aumenta trasaminasas, insomnio
cefalea.
ESQUEMAS
*Dolutebravir + abacavir + Lamivudina.
*Dos analogos de nucleosidos + inh proteasa.
*Dos analogos de nucleosidos+ inh no nucleosido de la transcriptasa
inversa.
VIGILANCIA
• Recuento de CD4+ junto con los niveles de carga viral
• Recuento cada 3 a 6 meses
• Transcriptasa inversa PCR, DNA RAMIFICADO
PREVENCION DE INFECCIONES
OPORTUNISTAS
Patógeno

Indicaciones

Manejo

Interrupcion

P. Jiroveci

CD4 < 200 cel.
candidiasis orofaringea
infeccion previa de PJ

TMP-SMX (tab 800 mg una
diaria)

CD4 >200 cel. Por 3 meses o
mas

M.
tuberculosis

PPD > 5mm
PPD + sin tto
Contacto estrecho con tbc

Isoniacida (300 mg) +
piridoxina

Toxoplasmo
sis

Ac igG contra Toxoplasma
CD4 < 100 celulas

TMP-SMT (tab 800 mg una
diaria)

VVZ

Exposicion significativa y sin
vacuna

Ig contra varicela (IM 96 h
despues de la exposicion)

Criptococcu
s
neoformans

Enfermedad previa
documentada

Fluconazol, 200 mg al dia

CD4 >200 cel por 6 meses y
sin evidencia de infección
activa

CMV

Antecedente de enfermedad

Vanganciclovir tab 450
mg(900 mg cada 12 h)

CD4 >100 cel por 6 meses y
reiniciar si hay retinitis y CD4
<100 cel

Salmonella

Antecedente de bacteremia

Ciprofloxacina 500 mg cada
12 h por 6 meses o mas

Responde bien antiretrovirales
CD4>200 cel por 3 meses
Vacuna

Indicaciones

Manejo

VHB

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3 dosis

VHA

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V. Influenza

TODOS

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75 mg dia o rimantadina
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Influenza A

S. Pneumoniae

Todos, antes que CD4
esten < 200 cel

0.5 ml IM

VPH

Niñas y mujeres de 9 a
26 años

3 dosis

Recurrencia de VHS

Aciclovir 400 mg cada 12
h

Recurrencias Candida

Fluconazol 100 a 200
mg dia
BIBLIOGRAFIA
• MEDICINA INTERNA HARRISON 18 EDICION

CAPITULO 189 ENFERMEDAD POR EL VIRUS
DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA Y
TRASTORNOS RELACIONADOS
• MANUAL DE TERAPEUTICO 2012-2013B

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VIH : SIDA

  • 1. ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA: SIDA DANIELA CLAVIJO TORRES FUNDACION UNIVERSITARIA AUTONOMA DE LAS AMERICAS
  • 3. EPIDEMIOLOGIA • Pandemia (2009 33.2 millones infectados) • África cuenta con el mayor numero 22 millones COLOMBIA • En Colombia se diagnostican 4200 casos nuevos cada año • Del total de enfermos que requieren medicación únicamente el 71% lo recibe • Prevalencia en mujeres gestantes es menor al 1%, Homosexuales 5%
  • 4. DEFINICIÓN • Primera vez en 1981en EU neumonía P. Jiroveci • 1983 se aisló • 1984 Virus causante del SIDA • 1985ELISA • Sistema de clasificación revisado en 1993…CDC
  • 5. A Uno o varios de los cuadros clínicos en adolescente o * Infección asintomática adulto >13 años con infección por el VIH comprobada. * Linfadenopatia No cuadros clínicos de B o C. generalizada persistente * Infección primaria con enfermedad acompañante o antecedentes de infección aguda B Aparición, en un adolescente o adulto con infección por *Candidosis vaginal, VIH, cuadros sintomáticos que no están incluidos en la bucofaringea, LEI BG o AG, C: EPI, VHZ (2 episodios), neuropatia periferica. -Cuadros atribuidos a VIH o defecto en inmunidad celular *Fiebre o diarrea + 1 mes -Cuadros de evolución o manejo complicados por VIH. C Cuadros definidores del SIDA *Ca cervix, candidosis pulmonar, esofagica, CMV, coccidiomicosis, criptococosis, encefalopatia por vih, VHS, TBC, neummona a repeticion. *Neumonia por P. Jiroveci *Sarcoma de kaposi y toxoplasmosis cerebral.
  • 6. AGENTE ETIOLOGICO • Retrovirus: Lentivirus. • VIH 1 (M, N, O, P)– VIH 2 (A – G) (efectos citopaticos directos o indirectos). • Virus RNA. Virion produce yemas en la Superficie de la célula infectada Y se incorpora a distintas proteínas Del hospedero, MHC 1 Y 2.
  • 7. CICLO DE REPLICACION Genoma viral Vulnerable . Ciclofilina A y APOBEC Proteína viral vif Puntos regionales: la célula debe estar activa: activo o latente gp41 Proteasas Balsa lipídica Cambio de configuración. CCR5 Y CXCR4
  • 8. TRANSMISION TRANSMISION SEXUAL: • El virus se concentra en cantidades elevadas de linfocitos • • • • y monocitos. Treponema pallidium Haemophilus ducrey HSV Neisseria gonorreae
  • 9. TRANSMISION POR HEMODERIVADOS • Punción SB, IV, IM • Transfusiones de sangre total • Algunas vacunas obtenidas de plasma e inmunoglobulina Rh no asociadas • PERSONAL SANITARIO • Lesiones percutaneas • Abrasiones dermatitis
  • 10. TRANSMISION MATERNOFETAL • Pico de transmisión en el periodo perinatal • 15 y un 25% • 25-35% • Tasas de transmisión según estudio: 0% en mujeres con menos de 1000 copias de RNA de VIH /ml en sangre, 16.6% 1.000-10.000 copias, 21.3% 10.001 – 50.000 copias, 30.9% 50.001-100.000 copias, 40.6 con más de 100.000 copias.
  • 11. FISIOPATOLOGIA Y PATOGENIA • Profunda inmunodeficiencia déficit progresivo, cuantitativo y cualitativo de los CD4 (principal receptor del VIH) por tres situaciones: Mecanismos que ocasionan disfunción inmunitaria de CD4 Activación aberrante y apoptosis. Reducción por infección directa y eliminación por sistema inmunitario.
  • 12. INFECCION PRIMARIA Y DISEMINACION INICIAL DEL VIRUS GL regionales y GALT IRREVERSIBLE
  • 13. • En cuanto a la vía de torrente sanguíneo probablemente se eliminen de la circulación a través del bazo y otros órganos linfoides, donde se iniciaría INFECCIONES FOCALES PRIMARIAS… • Virus fundador • Sx agudo por VIH: -Viremia elevada -Varias semanas - Mononucleosis VEB
  • 14. INFECCION CRONICA Y PERSISTENTE • Inmunidad humoral y celular • Replicación de hasta 10 años clínica • Antiretrovirales suprimen viremia pero con replicación continua y baja. Persistencia Evasión del s. inmunitario • • • • Nivel sostenido de replicación Mutación y combinaciones Escape de CD8 y LB (neutralizar gp120 y gp 41) Expansión explosiva de CD8 dejan de ser perceptibles • Secuestro de células infectadas en sitios con SNC Reservorios de células infectadas • Reserva de CD4 en reposo en estado latente. • Hasta con ARV pueden dar lugar a virus capaces de replicarse. Hasta aprox. 70 años. Reposición.
  • 16. • Patogénesis en órganos linfoides
  • 17. • Neuropatogenia - Principales células infectadas: micro glías, macrófagos peri vasculares, monocitos. - No se sabe el mecanismo por el cual ingresan, pero se cree que por que los macrófagos inducen producción de moléculas de adherencia (selectina E y VCAM-1) en células gliales lo que favorece entrada. - Desencadenan descargas de neurotoxinas endogenas, y el nef activa quimiotaxis. - Gp120 inactiva VIP, elevando calcio y disminuyendo factores del crecimiento nervioso en corteza cerebral. ENCEFALOPATIA - MUERTE NEURONAL
  • 18. • Patogenia SARCOMA DE KAPOSI - Oportunista - Manifestación de proliferación excesiva de células fusiformes que se creen de origen vascular, muestran rasgos comunes con células endoteliales y fibras musculares lisas. - Depende de la interacción de varios factores como *Propio VIH 1 *VHH 8 *Activación inmunitaria *Secreción de citoquinas
  • 19.
  • 21. • Formación de Ac anti-VIH - Aparecen entre las primeras 6 a 12 semanas - Ac contra gp41 - Ac contra p24 y p17 (estructura) - Ac contra gp120
  • 22. MANIFESTACIONES CLINICAS Síndrome Agudo por el VIH 3-6 S. despues de la infeccion Fiebre, faringitis, linfadenopatias, mialgias, TGI, Perdida de peso, encefalopatias, neuropatias. Al principio de las poblaciones de L. Se puede confundir con Mononucleosis
  • 23. Aparato Respiratorio • TCD4+ <200 • H. Influenzae, Neumococo (sinusitis, bronquitis, neumonia) • Pneumocystis Jiiroveci (Hongo unicelular) • Infiltrados perihiliar, derrame pleural • TBC • Micobacterias atípicas (complejo MAC) CD4+ <50
  • 24. Aparato Cardiovascular • Directamente VIH, o por tto Antirretrovírico (lipodistrofia) • Miocardiopatia dilatada, Insuficiencia cardiaca congestiva • Complicación tardía de la enfermedad • Derrames pericardicos • Otras causas: Sarcoma de kaposi, chagas, criptococosis, toxoplasmosis
  • 25. Bucofaringe y Aparato Digestivo • Candidiasis, leucoplasia vellosa (Epstein Barr), ulceras aftosas • CD4+<300 • Esofagitis: CMV, HSV, Candida, sarkosa de kaposi, linfoma • Gastroenteritis viricas y parasitarias con diarreas cronicas, colitis por isospora belli
  • 26.
  • 27. Enfermedad hepatobiliar • Coinfeccion con hepatitis B o C • Esteatosis secundaria al consumo de antirretrovirales • Compartir agujas
  • 28. Enfermedad Renal y del tracto urinario • Nefropatia con proteinuria, riñones agrandados, Litiasis • Secundario al consumo de medicamentos • Pentamidina, anfotericina, adefovir, cidofovir, tenofovir, y foscarnet • Infecciones con hematuria y piuria por sifilis, candidiasis vulvovaginal y condilomas planos en sifilis secundaria
  • 29. Neurológicas • Linfoma primario del SNC • Toxoplasmosis
  • 30.
  • 31. DIAGNOSTICO • Historia clinica y exploracion fisica • CH y quimica sanguinea • Recuento de CD4 • NAT (Nucleic Acid Technology) • Ac aparecen 2-12 semanas • ELISA Sensibilidad >99% (ag VIH-1, VIH-2) • Western Blot (Inmunotransferencia)
  • 32.
  • 33. TRATAMIENTO - Conocimiento claro sobre el ciclo de replicación viral. - Potencia de fármacos - Propiedades farmacodinamias. - Toxicidad e interacciones de los diferentes medicamentos. - Historia clínica completa - Condiciones del paciente
  • 34. Inhibidores de la transcriptasa reversa, análogos de los nucleósidos - Lamivudina Tab de 150 mg y sln 10 mg/ml 1 tab cada 12 horas Ram: mínimos, acidosis láctica con esteatosis hepática - Zidovudina Tab 100 y 300 mg – susp 50 mg/ 5 ml 1 tab 300 mg cada 12 horas Ram: depresión medular, intolerancia GI, cefalea, insomnio, pigmenta las uñas, elevación de AST/ALT, acidosis láctica con otros ITRN uso crónico produce miopatía y miositis. - Abacavir Tab 300 mg 1 tab cada 12 horas Ram: hipersensibilidad fatal, odinofagia, disnea.
  • 35. INHIBIDORES DE TRANSCRIPTASA REVERSA NO NUCLEOSIDOS (ITRNN) - Efavirenz tab 200 y 600 mg 1 tab 600 mg dia, antes de acostarse con estomago vacio Ram: exantema, mareo, somnolencia, insomnio, pesadillas, co confusion, amnesia desaparecen luego de 2 a 4 s TERATOGENICO, eleva transaminasas. - Nevirapina tab 200mg y susp 50 mg en 5 ml 1 tab dia por 14 dias luego, una cada 12 horas Ram: Toxicodermia, Steven Johnson, HEPATOTOXICIDAD
  • 36. INHIBIDORES DE LA PROTEASA - Atazanavir cap 150 y 200 mg, SOLO >16 AÑOS 2 tab de 200 mg dia, con alimentos Ram: aumenta BR indirecta, ictericia, fiebre, prolonga PR en el ECG INHIBIDORES DE FUSION - Enfuvirtide via uso sc 90mg/ml Ram: reacciones locales, aumenta incidencia de neumonia bacteriana. ANTAGONISTAS DEL CORRECEPTOR CCR5 - Maraviroc tab 150 y 300 mg recubiertas 2 tab de 300 cada 12 horas Ram: HEPATOXICIDAD, aumento de eosinofilia y de IgE
  • 37. INHIBIDORES DE LA INTEGRASA - Raltegravir Tab 400 mg recubiertas 1 tab cada 12 horas en multirresistentes Generalmente bien tolerado Dolutegravir Tab 50 mg 1 tab dia Ram: reacciones alérgicas, aumenta trasaminasas, insomnio cefalea. ESQUEMAS *Dolutebravir + abacavir + Lamivudina. *Dos analogos de nucleosidos + inh proteasa. *Dos analogos de nucleosidos+ inh no nucleosido de la transcriptasa inversa.
  • 38. VIGILANCIA • Recuento de CD4+ junto con los niveles de carga viral • Recuento cada 3 a 6 meses • Transcriptasa inversa PCR, DNA RAMIFICADO
  • 39. PREVENCION DE INFECCIONES OPORTUNISTAS Patógeno Indicaciones Manejo Interrupcion P. Jiroveci CD4 < 200 cel. candidiasis orofaringea infeccion previa de PJ TMP-SMX (tab 800 mg una diaria) CD4 >200 cel. Por 3 meses o mas M. tuberculosis PPD > 5mm PPD + sin tto Contacto estrecho con tbc Isoniacida (300 mg) + piridoxina Toxoplasmo sis Ac igG contra Toxoplasma CD4 < 100 celulas TMP-SMT (tab 800 mg una diaria) VVZ Exposicion significativa y sin vacuna Ig contra varicela (IM 96 h despues de la exposicion) Criptococcu s neoformans Enfermedad previa documentada Fluconazol, 200 mg al dia CD4 >200 cel por 6 meses y sin evidencia de infección activa CMV Antecedente de enfermedad Vanganciclovir tab 450 mg(900 mg cada 12 h) CD4 >100 cel por 6 meses y reiniciar si hay retinitis y CD4 <100 cel Salmonella Antecedente de bacteremia Ciprofloxacina 500 mg cada 12 h por 6 meses o mas Responde bien antiretrovirales CD4>200 cel por 3 meses
  • 40. Vacuna Indicaciones Manejo VHB Individuos suceptibles 3 dosis VHA Individuos suceptibles 2 dosis V. Influenza TODOS Cada año o oseltamivir 75 mg dia o rimantadina 200 mg cada 12 h solo Influenza A S. Pneumoniae Todos, antes que CD4 esten < 200 cel 0.5 ml IM VPH Niñas y mujeres de 9 a 26 años 3 dosis Recurrencia de VHS Aciclovir 400 mg cada 12 h Recurrencias Candida Fluconazol 100 a 200 mg dia
  • 41. BIBLIOGRAFIA • MEDICINA INTERNA HARRISON 18 EDICION CAPITULO 189 ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA Y TRASTORNOS RELACIONADOS • MANUAL DE TERAPEUTICO 2012-2013B