Este documento describe la historia natural de la infección por VIH y el SIDA. Explica que el VIH ataca el sistema inmunitario debilitándolo gradualmente, lo que lleva a la fase de SIDA cuando se presentan infecciones oportunistas. También cubre las características del virus, su replicación, los tipos de VIH, las etapas de la infección y enfermedad, y los métodos de diagnóstico.

1. VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA VIH - SIDA
CURSO: VIROLOGÍA
ALUMNOS:
- TAIPE DURAND, Liesbeth.
- VASQUES MORALES , Rosy Yanett
- VEGA RUIZ, Yeltsin
- YUPANQUI ORE , Gladis
- VENTURA MENDOZA , Samuel
AYACUCHO-PERÚ
2017

2. INTRODUCCIÓN
 El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) ataca el sistema inmunitario y debilita los sistemas de vigilancia y
defensa contra las infecciones y algunos tipos de cáncer. A medida que el virus destruye las células inmunitarias y
altera su función, la persona infectada se va volviendo gradualmente inmunodeficiente. La función inmunitaria se suele
medir mediante el recuento de células CD4. La inmunodeficiencia entraña una mayor sensibilidad a muy diversas
infecciones, cánceres y otras enfermedades que las personas con un sistema inmunitario saludable pueden combatir.
 La fase más avanzada de la infección por el VIH se conoce como síndrome de inmunodeficiencia adquirida, o sida, y
puede tardar entre 2 y 15 años en manifestarse, dependiendo del sujeto. El sida se define por la aparición de ciertos
tipos de cáncer, infecciones u otras manifestaciones clínicas graves.
 El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) tuvo su origen en el año 1981. El Center for Diseases Control and
Prevention (CDC) de Atlanta, Estados Unidos, comunicó un aumento de casos por Pneumocystis carinii y de Sarcoma
de Kaposi (tipo de cáncer de piel) en hombres menores de 40 años, mayoritariamente homosexuales activos, sin
vínculos directos entre ellos. Lo que llamó la atención fue que ambas enfermedades nunca habían sido relaciones con
ningún cuadro clínico por lo que se interpretó la existencia de un agente infeccioso sexualmente transmisible.
 Luego de presentarse reiterados casos con los mismos síntomas, el ex director de la National Gay Task Force, Bruce
Voeller, planteó llamar a esta nueva enfermedad Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA).
 Existen dos tipos de VIH: VIH 1 (Responsable de la mayoria de los casos en el mundo) aislado en el ano 1983 y VIH 2
Aislado en 1986, que se le encuentra principalmente en el África Occidental (Senegal, Gambia, Angola. etc). El VIH-2
produce menos inmunodepresión que el VIH-1 y acostumbra tener un periodo de inmunodeficiencia mas prolongado.
http://fido.palermo.edu/servicios_dyc/proyectograduacion/archivos/865.pdf

3. CARÁCTERISTICAS IMPORTANTES
• VIRION.- Esférico 120 nm.
• GENOMA.- ARN ss, retrotranscrito,
lineal (+) con hasta 6 genes adicionales.
• PROTEINA.- GP (envoltura), Enzima
Transcriptasa inversa, Proteasa.
• ENVOLTURA.- Similar a la estructura
de la M.C.
• REPLICACION.- La Transcriptasa
inversa RNA > DNA, hay variabilidad.
• MADURACION.- Hay gemación a
través de la membrana celular del
Linfocito.
• CARACTERISTICAS.- No encógenos,
citocidas, el provirus esta
permanentemente integrado, causa de
enfermedad crónica lentamente
progresiva.
CIENCIA UANL/ VOL. Vll, N° 2, ABRIL – JUNIO 2009
Familia: RETROVIRIDAE
Subfamilia: LENTIVIRIVIRINAE
1.Genes
Estructurales
Gen env (codifica la
membrana externa) gp
120 y gp 41.
Gen gag (codifica parte de la
cápside) p17 y p24.
Gen pol (codifica enzimas virales
transcriptasa inversa, integrasa
y proteasa).
2.Genes
Reguladores
 Gen tat: Aumenta la función de
transcripción
 Gen rev: Favorece la salida del
RNAm viral del núcleo al
citoplasma de la célula hospedera.
 Gen nef: muy vinculado a la
activación + y por tanto está
ligado a la virulencia.
ESTRUCTURA
GENÉTICA

4. REPLICACIÓN: CICLO BIOLÓGICO
CIENCIA UANL/ VOL. Vll, N° 2, ABRIL – JUNIO 2009
RECEPTORES vs CORRECEPTORES
 Fase temprana
GP120 normal + CD4-CCR5 > Macrófagos
 Fase intermedia
GP120 normal + CD4-CCR5 > Macrófagos (Tropismo
Dual), GP120 alterado + CD4-CxCR4 > Linfocitos
 Fase tardía
GP120 alterado + CD4-CxCR5 > Linfocitos.
 Rápida replicación
Es de 2-3 días en promedio por lo que cada mes se produce en lo
mínimo 12 generaciones víricas, cada una con nuevas variaciones
genéticas.
10 billones de virones diarios.
 Alta tasa de mutación
1 sustitución de genoma por ciclo.
En el curso de la infección se produce la mutación lo que permite
que la gp 120 se una a un co-receptor distinto en la superficie de
LT.
 Recombinación
7-30 cambios por ciclo.
CICLO VITAL DEL VIH

5. VIRUS Y LA RESPUESTA
INMUNITARIA
1. Fluidos corporales: ácido gástrico,
lágrimas.
2. Barreras mecánicas: epitelio
respiratorio.
3. INF α, β (Producido fundamentalmente
por los monocitos-macrófagos)
estimula en las células que rodean a las
células infectadas.
4. INF γ (producido por linfocitos CD4 y
CD8 y las células NK).
1. Respuesta con anticuerpos
neutralizantes.
2. Respuesta mediada por células
(Ej. citotóxica linfocitos T).
3. Lisis mediada por el sistema de
complemento.
 Infectar tejidos sin inducir respuestas
inflamatorias.
 Replicarse en las células durante toda la
vida sin causar daño celular.
 A veces el virus causa lesión tisular, altera el
desarrollo celular y luego desaparece
completamente del organismo.
 Las infecciones víricas pueden quedar en:
estado latente o estado lítica.
Frente a la célula
infectada
Frente a la
partícula viral
RESPUESTA ADQUIRIDA
O INMUNIDAD
ADQUIRIDA
Anticuerpos: M, G y A
Inhibición de las
reacciones de complemento
Mutación
Infección latenteESTRATEGIAS PARA
EVITAR LA
RESPUESTA
INMUNITARIALos mecanismos citotóxicos,
mediados por:
•(CD 8+) o por anticuerpos.
•Células (ADCC) o anticuerpos y
complemento (vía clásica).
Lisis de las células
inmunitarias
Inhibición del
procesamiento de
antígenos
Inhibición del
reconocimiento
inmunitario de las células
infectadas por virus
RESPUESTA NATURAL O
INMUNIDAD INNATA

6. HISTORIA NATURAL DE
LA ENFERMEDAD
4. Fase final
2. Fase asintomática
prolongada, de latencia, de
duración variable entre 8 a
12 años.
(200 – 500 CD4+)
1. Primoinfección
(>500 CD4+)
3. Fase de
inmunodeficiencia
instaurada, en la cual
aparecen todas las
complicaciones infecciosas,
tumorales, etc.
(<200CD4+)

7. CUADRO CLÍNICO: HISTORIA NATURAL DEL VIH SIDA
HUESPED U HOSPEDERO:
Cualquier ser humano.
- Población en máximo riesgo:
* Sexualmente activas
(hetero u homosexuales)
* Drogadictos por vía
parenteral y sus parejas sexuales.
• Recién nacidos de mujeres VIH
positivas
• Reservorio: LT y
• Macrófagos CD4.
AMBIENTE
•Aspecto físico biológico: VIH
sobrevive a intemperie mientras
sangre este fresca, es demasiado
sensible al medio ambiente y muere
muy fácilmente
•Características socio - culturales,
ejercen influencia en la dispersión de
la epidemia.
•No influye el aspecto económico, político.
AGENTE: VIH.
Retrovirus. Lentivirinae
Viriòn esférico.
Diámetro de 80 –120 nm.
•Dura poco fuera del
cuerpo humano.
•Lisis por contacto
exagerado, citotóxico e
inducida.
•Inmunodeficiencia
disponibilidad para
agentes oportunistas.
TIPOS (cepas)
VIH – 1, presente en todo
el mundo, 1er tipo
aislado. Más agresivo.
VIH – 2, África Occidente,
menos agresivo.
PERIODO PREPATOGÉNICO
PROMOCIÓN
DE LA SALUD
PROTECCION
ESPECIFICA
PREVENCIÓN PRIMARIA
Cambios humorales tisulares
2-6 semanas o, se detecta Ag de VIH,
muchos LCD4 infectados.
4-12 semanas aparecen Ac (respuesta)
y la inmunidad celular y el Ag p24
desaparece y descienden las células
infectadas. Periodo ventana
El VIH se disemina e invade muchos
tejidos, el tejido linfoide y los ganglios
linfáticos.
SINDROME RETROVIRAL AGUDO (SRA) o
Seudomononucleosis: 2 o 4 semanas
después de infección: disminución
transitoria de LT CD4, elevada viremia
-Fiebre, Linfadenopatias, faringitis,
ulceras orales, lesiones eritematosas
maculopapulares en cara, tronco,
mialgias o artralgias, síntomas
gastrointestinales, hepatitis,-meningitis
Incubación:
Desde que el virus entra
al organismo hasta el
desarrollo de la
enfermedad puede pasar
de 5 a 10 años para que la
persona seropositiva
produzca la enfermedad
del SIDA, mientras el
enfermo puede contagiar
aun cuando tenga
apariencia saludable
- Duración media de 10
años.
- Estabilidad de CV y CD4
en plasma.
- Gran replicación viral.
- Final marcado por el
deterioro del equilibrio.
- Posible aparición de
infecciones oportunistas.
PERIODO PATOGÉNICO
Signos y Síntomas
Síntomas
Signos y Síntomas Inespecíficos
*Perdida de peso superior al 10% del
peso
corporal*Astenia*Fatiga
*Linfadenopatía generalizada*Fiebre
recurrente
*Sudores nocturnos
persistentes e
inexplicables
Enfermedad
Signos y Síntomas
Específicos
Gran variedad de
infecciones *Linfocitos
CD4 <200/μl
*Sarcoma de Kaposi
*Mononucleosis (V.
Epstein Barr)
*Caquexia
*Diarrea abundante y
persistente
*Linfadenopatia
*Fiebre (>38ºC) de 1
mes o mas
*Enfermedades
Oportunista
Incapacidad
Una vez que el VIH ha progresado a
SIDA, se produce la supresión severa e
Irreversible del sistema inmunológico
Cronicidad
*Infecc.
oportunistas
*Demencia,
trastornos
neurológicos
*Pérdida
progresiva de
funciones
motoras,
conocimiento,
conducta
Muerte
80-90%
casos de
SIDA,
fallecen
en 3-5
años.
Acceso a
Antirretro
virales,
extiende
su vida
muchos
años más.
HOTIZONTE CLÍNICO
ETAPA
CLÍNICAETAPASUBCLÍNICA
DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO
LIMITACIÓN DEL
DAÑO
REHABILITACION
PREVENCIÓN SECUNDARIA PREVENCIÓN TERCIARIA
SIDA Historia Natural de La Enfermedad Niveles de Prevención por Rodríguez Zalo

8. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica Volume 22, Issue 10, 2004,
Pages 564-642

9. PRUEBA DE DIAGNÓSTICO
I. Diagnóstico de laboratorio de la infección por VIH en adultos, adolescentes y niños mayores de 18
meses
II. Diagnóstico de laboratorio de la infección por VIH en mujeres embarazadas
III. Diagnóstico de laboratorio de la infección por VIH en niños nacidos de madres VIH positivas
PRIMER NIVEL DE DIAGNÓSTICO
Laboratorios asistenciales, de medicina transfusional y atención primaria
Determinación de
anticuerpos anti VIH por
técnicas de tamizaje
REACTIVO NO REACTIVO
Determinación
de anticuerpos
anti VIH por
técnicas de
tamizaje
Envió de la
muestra al
laboratorio
de
referencia
Consejería post
test
SEGUNDO NIVEL DE DIAGNOSTICO: CONFIRMACION SEROLÓGICA
Laboratorio Nacional de Referencia – Laboratorio de Retrovirus
Servicio Nacional de Laboratorio de Salud
DETERMINACIÓN DE ANTICUERPOS ANTI VIH
ELISA A:
REACTIVO
CONFIRMACIÓN SEROLOGICA POR TÉCNICA COMPLEMENTARIA:
WESTER BLOT
NEGATIVO
ELISA A:
REACTIVO
ELISA A:
REACTIVO
ELISA A:
REACTIVO
ELISA B:
REACTIVO
ELISA B:
REACTIVO
ELISA B:
REACTIVO
ELISA B:
REACTIVO
NEGATIVO
SE INFORMA
consejería post
test
POSITIVO
POSITIVO
INDETERMINADO
Repetir serología en 30 días
www.paho.org/vih/guias_adultos

10. 1. PRUEBAS DE AGLUTINACION
2. PRUEBAS DOT BLOT
3. PRUEBAS INMUNOCROMATOGRAFICAS
4. PRUEBAS ELISA
1.INMUNOFLUORESCENCIA
2. INMUNOENSAYO EN LINEA
3. WESTERN BLOT
4. PCR ADN-VIH
PRUEBAS DE TAMIZAJE
PRUEBAS
CONFIRMATORIAS
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO

11. Pruebas Complementarias para el
seguimiento de pacientes
positivos
 Recuento de Linfocitos CD4/CD8.
 Carga viral: numero de copias del virus por ml
(menos de 50 es INDETECTABLES)
 Ag p24, Pruebas de 4 generación (Anticuerpos + Ag
P24) para diagnosticar mas tempranamente la
infección por VIH.
 Ag p32, para diferenciar si se esta manifestando una
infección aguda o crónica que se
RECUENTO DE CÉLULAS CD4/CD8
El recuento de células CD4/CD8, tiene como
finalidad evaluar el estado inmunológico de
la persona infectada.
Los valores de referencia (normal):
 Células CD4 varían entre 600 a 1500
células por mm3 de sangre.
 Células CD8 varían entre 300 a 800
células por mm3 de sangre.
La relación de células CD4 vs CD8 es decir 2:1
Fuente: DIRESA. DIRECCIÓN DEL LABORATORIO DE REFERENCIA REGIONAL EN SALUD PUBLICA
Blgo. HUARIPUMA MEDINA, Pavel.

12. Fuente: NOTI-VIH.RENACE. Grupo Temático TB, VIH-SIDA. Dirección General de Epidemiología. Ministerio de Salud.
Fuente: Centro Nacional de Epidemiología, Prevención y Control de Enfermedades – MINSA
Fuente: NOTI-VIH.RENACE. Grupo Temático TB, VIH-SIDA. Dirección General de Epidemiología. Ministerio de Salud.
 El VIH-SIDA en el Perú tiene una prevalencia
estimada de: gestantes 0.23%, en población de
homosexuals (HSH) y mujeres transgénero
(TRANS) es de 12.4%.
 El 77 % casos notificados son varones.
 El 23% casos notificados son mujeres.
 La razón hombre /mujer es de 3:1
 La mediana de la edad de casos de SIDA es de
31 años, entonces es posible que el 50% de los
casos sea antes de cumplir los 21 años de edad.

13. Fuente: NOTI-VIH.RENACE. Grupo Temático TB, VIH-SIDA. Dirección General de Epidemiología. Ministerio de Salud.
Fuente: Centro Nacional de Epidemiología, Prevención y Control de Enfermedades – MINSA
Fuente: NOTI-VIH.RENACE. Grupo Temático TB, VIH-SIDA. Dirección General de Epidemiología. Ministerio de Salud.
 El VIH-SIDA en el Perú tiene una prevalencia
estimada de: gestantes 0.23%, en población de
homosexuals (HSH) y mujeres transgénero
(TRANS) es de 12.4%.
 El 77 % casos notificados son varones.
 El 23% casos notificados son mujeres.
 La razón hombre /mujer es de 3:1
 La mediana de la edad de casos de SIDA es de
31 años, entonces es posible que el 50% de los
casos sea antes de cumplir los 21 años de edad.

14.  1991: Primer caso
 2000 : 76 casos a nivel Departamental
 2001 : 06 casos nuevos (02 Sn. Juan Bautista)
 Incidencia : Provincia de Huamanga 63.2%
 Mortalidad : 36% Afectados jóvenes (20-39
años)
 Antes > Varones, ahora > mujeres
 Población Urbana vs Población Rural

15.  1991: Primer caso
 2000 : 76 casos a nivel Departamental
 2001 : 06 casos nuevos (02 Sn. Juan Bautista)
 Incidencia : Provincia de Huamanga 63.2%
 Mortalidad : 36% Afectados jóvenes (20-39
años)
 Antes > Varones, ahora > mujeres
 Población Urbana vs Población Rural

16.  1991: Primer caso
 2000 : 76 casos a nivel Departamental
 2001 : 06 casos nuevos (02 Sn. Juan Bautista)
 Incidencia : Provincia de Huamanga 63.2%
 Mortalidad : 36% Afectados jóvenes (20-39
años)
 Antes > Varones, ahora > mujeres
 Población Urbana vs Población Rural

17. #
PAUSA
#
SARA SARA
#
CORACORA#
PUQUIO
#
LLOCHEGUA
#
SIVIA
#
AYNA
#
SANTA ROSA
#
ANCO
#
CHUNGUI
#
SAN MIGUEL
#
ACOS VINCHOS#
LURICOCHA
#
HUANTA
#
HUAMANGUILLA
#
QUINUA
#
PACAYCASA
#
AYACUCHO
#
SOCOS
#
VINCHOS
#
PARAS
#
VILCANCHOS
#
CHUSCHI
#
OCROS
#
CONCEPCION
#
LOS MOROCHUCOS
#
CANGALLO
#
VILCAS HUAMAN
#
CARHUANCA
#
CHALCOS
#
QUEROBAMBA#
APONGO
#
CARAPO
#
HUANCAPI
Casos de VIH
1
2 - 3
4 - 105
Sin casos
Casos de VIH por distritos,
Ayacucho 1996 – 2016*Casos de SIDA por distritos,
Ayacucho 1996 – 2016*
#
PUQUIO
#
SIVIA
#
ANCO
#
SAN M IGUEL
#
ACOS VINCHOS#
LURICOCHA
#
HUANTA
#
AYACUCHO
#
LOS MOROCHUCOS
#
QUEROBAMBA
#
LEONCIO PRADO
#
HUAC-HUAS
#
SANCOS
#
VISCHONGO
#
SANTIAGO DE PISCHA
Casos de S IDA
1
2
4 - 47
S in casos
Mapa Epidemiológico VIH

18. PREVENCIÓN:
 PREVENCIÓN SEXUAL: El uso de preservativos en las relaciones sexuales
 PREVENCIÓN MATERNAL: En caso de madres seropositivas evitar el
amamantamiento, una mujer seropositiva se le puede practicar un parto
por cesárea programado.
 VÍA SANGUÍNEA:
No compartir material para el consumo de drogas
jeringuillas, agujas,etc.
Utilizar instrumentos para perforar la piel de un sólo uso o estériles.
Agujas de acupuntura, tatuajes , piercing.
No compartir instrumentos de aseo personal que entren en contacto con
sangre: cuchillas de afeitar, cepillos de dientes.
1. PREVENCIÓN PRIMARIA:
 Fomentar la educación sexual en comunidades, escuelas, programas
de salud en hospitales, entre otros.
 La realización de estudios médicos constantes.
 Uso de métodos de protección contra enfermedades de transmisión
sexual.
2. PREVENCIÓN SECUNDARIA:
 Realizar los exámenes ELISA e inmunotransferencia para VIH.
 Combinación de medicamentos antivirales.
 Realizar conteo sanguíneo completo (CSC) y formulas leucocitarias.
3. PREVENCIÓN TERCIARIO:
 Tiene como objetivo mejorar la calidad de vida de las personas
enfermas, a través de rehabilitación y reinserción social, tratando las
enfermedades oportunistas y la adaptación del paciente y su familia
a la enfermedad, para mejor su calidad de vida.
FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE INFECCION LA TRANSMISIÓN DEL VIH
DEPENDE DE:
 Que tan infecciosa es la pareja infectada.
- Si tiene alta carga viral debido a primo-infección, estadios tardíos del VIH o
una ITS concurrente.
- Esta menstruando o embarazada.
 La susceptibilidad de la pareja VIH negativa.
- No tiene inmunidad protectora (CCR5 mutación).
- Tiene más receptores para el VIH (hombre no circuncidado).
- Barreras locales poco efectivas (no uso del condón, ITS, relaciones sexuales
forzadas o anales, ectopia cervical, micro-trauma en zona genital.
 El tipo de virus
Fuente: https://www.dssa.gov.co/index.php/documentos-de-
interes/memorias-eventos/memorias-taller-vih/796-2-historia-natural-
del-vih-y-la-tb/file

19. TRATAMIENTO:
El tratamiento antirretroviral (TAR)
1 . Inhibidores de la
Transcriptasa Inversa
2. Inhibidores de las
proteasas
a) Analogos en nucleotidos
 Zidovudina (AZT)
 Didanicina (ddi)
b)No nucleotidos
 Nevirapina
 Atevirdina
 Lovirida
Saquinavir
Indina ir
Ritonavir
Inhibición de fusión:
Inhibidores de la
Transcriptasa inversa:
Inhibidores de la integrasa:
Inhibidores de la proteasa.
OBJETIVO:
Disminuir la carga viral
Reconstituir y preservarla función inmune
Reducir la transmisión
Evitar el desarrollo de virus resistentes
Mejorarla esperanza y la calidad de vida

20. AGRADECIMIENTO:
 OBSTA. Rayda Guillen Alca (COORDINADORA REGIONAL
ESRPC ITS-VIH/SIDA Y HEPATITIS B DIRESA AYACUCHO).
 Lic. Ortencia Quispe Retamoso
(HOSPITAL REGIONAL DE SALUD-AYACUCHO-SALUD PUBLICA)