Dra. Carmen de Tercero
Definición
Retrovirus:
 ARN de cadena positiva, envueltos.
Portan una enzima polimerasa de ADN
dependiente de ARN llamada también
transcriptasa inversa.
Retrovirus:
 ARN de cadena positiva, envueltos.
Portan una enzima polimerasa de ADN
dependiente de ARN llamada también
transcriptasa inversa.
Retrovirus humanos
Oncoviridae
VLTH-1,2 y 5
Lentiviridae
VIH 1 y 2
Spumaviridae
RETROVIRUS: Clasificación
VIH : vías de transmisión
Sexual
Parenteral : agujas contaminadas, sangre,
hemoderivados, trasplantes, accidentes clínicos y
de laboratorio
Vertical y perinatal
Estructura
ARN positivo
Esféricos
Envueltos, diametro
: 80 a 120 nm
Dos copias de ARN
+
Copias de TI
5´
3´
Estructura
Integrasa
ARN +
Genes: gag, pol, env
Transcriptasa inversa
Oncogen regulador del
crecimiento
Glucoproteinas (env) gp 120
5´ 3´
gag Ag especifico de grupo
int Integrasa
pol Polimerasa transcriptasa inversa
pro Proteasa
env envoltura
tat Transactivación de genes víricos y celulares
rev Reg de escisión ADN y salida al citoplasma
nef Alteración de señales de activación
progresión SIDA.
vif Capacidad de infección viral
vpu Ensamblaje y liberación viral. Disminución
CD4
vpr Transporte de ADN c al núcleo detención
crecimiento
GENES
REPLICACION VIRICA:
LINFOCITOS T
MACROFAGOS
1. Unión de gp 120 y gp
41
Unión de gp 120 y gp 41 a CD4
y CCR5 o CXCR4, o α4 β7
2. Fusión de
membranas
3. ARN en
citoplasma,
TI (propensa
a errores)
síntesis de
ADNc
4. Producción de ADN+, U3 U5, LTR
Errores en la transcripción
5.Produccion de ADN bicatenario
6.
Integración
al genoma
(integrasa)
7. Polimerasa de ARN II
produce ARNm gag, gag-
pol, env
8. Fases de la transcripción
VLTH-1 codifica proteinas tax
y rex (reguladores de la
replicación vírica)
9.Unión de proteínas gag y gag- pol
10. Asociación de
copias del genoma a
moléculas de ARNt
que estimula
budding
 La proteasa vírica degrada gag y gag
pol para producir transcriptasa inversa
y formar el centro del virion
VIH: productos genéticos accesorios:
tat: transactivador de los genes
víricos y celulares
rev: regula y promueve el transporte
de ARNm virico
nef : altera señales de activacion.
Progresión a SIDA
vpu: reduce expresión de CD4 y
CMH-I
vif: estimula el ensamblaje y la
maduración
vpr: Transporte de ADN c hacia el
núcleo y fase estacionaria en
macrófagos, detiene el ciclo celular
en G2
PATOGENIA E INMUNIAD
Factor mas importante:
Tropismo celular
Infección lítica en linfocitos
Infección persistente en macrófagos
Formación de sincitios celulares
Alteración de la función de linfocitos T y
Mac
Entrada del virus
D
E
M
E
N
C
I
A
Aparición de síntomas
Liberación de virus T trópicos
Reducción de CD4
La capacidad del virus de destruir la célula
correlaciona con la expresión de CD4
nef
Acción de factores inmunes
Anti gp 120, citotoxicidad mediada por
células
CD8: pueden destruir células
infectadas por virus
Liberación de quimiocinas
Mutación viral
Evolución de la infección
VIH inicialmente agota células T del
GALT
Títulos de virus de 107 /ml de plasma
Síntomas similares mononucleosis
Evolución de la infección
Latencia (replicación en
ganglios) descienden títulos de
virus
No muchos síntomas
Fase avanzada
CD4 450
Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3
Enfermedades oportunistas
Bacterias intracelulares
Hongos
Recurrencia de infecciones latentes:
poliomavirus, leucoencefalopatía
focal, herpes, varicela, CMV,
linfomas, sarcoma de Kaposi
Anomalías neurológicas
Formas clínicas
Infecciones oportunistas
Linfadenopatia y fiebre
Complejo relacionado a SIDA, perdida
de peso, malestar, duración variable,
diarrea, sudoración, oportunistas
Infección congénita
Genotipos
Presenta alta variabilidad genética in vivo
Son mutaciones, recombinaciones, y
frecuentes delecciones e inserciones dados
por mecanismos
 Esta evolución ha dado lugar a dos
grupos:
 M y O,
10 subtipos (A-J) dentro del grupo M
Epidemiología
Global summary of the AIDS epidemic 
2009
33.3 million [31.4 million–35.3
million]
30.8 million [29.2 million–32.6
million]
15.9 million [14.8 million–17.2 million]
2.5 million [1.6 million–3.4 million]
2.6 million [2.3 million–2.8 million]
2.2 million [2.0 million–2.4 million]
370 000 [230 000–510 000]
1.8 million [1.6 million–2.1 million]
1.6 million [1.4 million–1.8 million]
260 000 [150 000–360 000]
Number of people
living with HIV
People newly
infected
with HIV in 2009
AIDS deaths in 2009
Total
Adults
Women
Children (<15 years)
Total
Adults
Children (<15 years)
Total
Adults
Children (<15 years)
Global estimates for adults and children  2009
People living with HIV 33.3 million [31.4 million –
35.3 million]
New HIV infections in 2009 2.6 million [2.3 million –
2.8 million]
Deaths due to AIDS in 2009 1.8 million [1.6 million – 2.1
million]
The ranges around the estimates in this table define the boundaries within which the actual numbers lie, based on the best available
information.
Regional HIV and AIDS statistics and features  2009
TOTAL 33.3 million
[31.4 million – 35.3 million]
2.6 million
[2.3 million – 2.8 million]
Adults and children
newly infected with
HIV
Adults and children
living with HIV
Sub-Saharan Africa
Middle East and North Africa
South and South-East Asia
East Asia
Central and South America
Caribbean
Eastern Europe and Central Asia
Western and Central Europe
North America
Oceania
22.5 million
[20.9 million – 24.2 million]
4.1 million
[3.7 million – 4.6 million]
1.4 million
[1.2 million – 1.6 million]
1.4 million
[1.3 million – 1.6 million]
1.5 million
[1.2 million – 2.0 million]
1.8 million
[1.6 million – 2.0 million]
270 000
[240 000 – 320 000]
92 000
[70 000 – 120 000]
130 000
[110 000 – 160 000]
70 000
[44 000 – 130 000]
460 000
[400 000 – 530 000]
770 000
[560 000 – 1.0 million]
240 000
[220 000 – 270 000]
820 000
[720 000 – 910 000]
57 000
[50 000 – 64 000]
75 000
[61 000 – 92 000]
82 000
[48 000 – 140 000]
17 000
[13 000 – 21 000]
31 000
[23 000 – 40 000]
4500
[3400 – 6000]
1.8 million
[1.6 million – 2.1 million]
Adult & child
deaths due to
AIDS
1.3 million
[1.1 million – 1.5 million]
260 000
[230 000 – 300 000]
58 000
[43 000 – 70 000]
76 000
[60 000 – 95 000]
26 000
[22 000 – 44 000]
24 000
[20 000 – 27 000]
36 000
[25 000 – 50 000]
12 000
[8500 – 15 000]
8500
[6800 – 19 000]
1400
[<1000 – 2400]
0.8%
[0.7% - 0.8%]
Adult prevalence
(15 49) [%]‒
5.0%
[4.7% – 5.2%]
0.3%
[0.3% – 0.3%]
0.5%
[0.4% – 0.6%]
0.8%
[0.7% – 0.9%]
0.5%
[0.4% – 0.7%]
0.2%
[0.2% – 0.3%]
0.1%
[0.1% – 0.1%]
1.0%
[0.9% – 1.1%]
0.2%
[0.2% – 0.2%]
0.3%
[0.2% – 0.3%]
Total: 33.3 million [31.4 million – 35.3 million]
Western &
Central Europe
820 000
[720 000 – 910 000]
Middle East & North Africa
460 000
[400 000 – 530 000]
Sub-Saharan Africa
22.5 million
[20.9 million – 24.2 million]
Eastern Europe
& Central Asia
1.4 million
[1.3 million – 1.6 million]
South & South-East Asia
4.1 million
[3.7 million – 4.6 million]
Oceania
57 000
[50 000 – 64 000]
North America
1.5 million
[1.2 million – 2.0 million]
Central &
South America
1.4 million
[1.2 million – 1.6 million]
East Asia
770 000
[560 000 – 1.0 million]
Caribbean
240 000
[220 000 – 270 000]
Adults and children estimated to be living with HIV  2009
VIH Y GÉNERO
El aumento en los casos de VIH/SIDA entre
mujeres se debe a diversos factores que
determinan una mayor vulnerabilidad con
respecto a los hombres.
Factores biológicos: la Organización Mundial de la
Salud (1) ha estimado que en una relación
heterosexual la mujer es de dos a cuatro veces más
vulnerable a la infección que los hombres.
Factores epidemiológicos.
Factores sociales y culturales.
Epidemiologia en Guatemala
En año 2010 8,010 casos nuevos
Acumulado: 19,800
In Guatemala, 12% HIV prevalence was
found among men who have sex with
men, half of whom regarded themselves
as heterosexual or bisexual.
The female partners of many of those
men are therefore at risk of acquiring
HIV from them.
In HIV cases and AIDS
cases reported to the Health Ministry in 2004,
Ladinos represented 74% of cases
Mayans accounted for 22%—while in 2005,
Ladinos were 69% of the total and Mayans 28%
Incidencia de SIDA
Diagnostico de Laboratorio
Razones:
Identificación de casos
Identificación de portadores (banco de
sangre, prenatal, parejas sexuales)
Seguimiento de la enfermedad
Eficacia del tratamiento
Metodos
positiva
Antirretrovirales
tratamiento
CRITERIOS PARA INICIAR TRATAMIENTO
CD4 T-cell Count
Viral Load Testing
<200 copies/mL)
Drug-Resistance Testing
resistance to integrase strand transfer
inhibitors (INSTIs).
Genotypic drug-resistance testing
For mutations in the reverse transcriptase (RT)
protease (PR)
 In persons failing INSTI-based regimens, genotypic
testing for INSTI resistance should be considered to
determine whether to include a drug from this class
in subsequent regimens (BIII).
Prevención y control
Educación a todo nivel
Tamizaje universal
Control de contaminación
Tratamiento de casos
Gracias¡¡¡¡¡¡¡¡
Replicación
1. Unión de gp 120 y gp 41 a CD4 y CCR5 o
CXCR4, o α4 β7
2. Fusión de membranas
3. ARN en citoplasma, TI (propensa a
errores) síntesis de ADNc
4. Produccion de ADN+, U3 U5, LTR
Errores en la transcripción
5.Produccion de ADN bicatenario
6. Integración al genoma
(integrasa)
7. Polimerasa de ARN II produce
ARNm gag, gag-pol, env
8. Fases de la transcripción
VLTH-1 codifica proteinas tax y
rex (reguladores de la replicación
vírica)

Vih y virus htlv

  • 1.
  • 2.
    Definición Retrovirus:  ARN decadena positiva, envueltos. Portan una enzima polimerasa de ADN dependiente de ARN llamada también transcriptasa inversa. Retrovirus:  ARN de cadena positiva, envueltos. Portan una enzima polimerasa de ADN dependiente de ARN llamada también transcriptasa inversa.
  • 3.
    Retrovirus humanos Oncoviridae VLTH-1,2 y5 Lentiviridae VIH 1 y 2 Spumaviridae
  • 4.
  • 6.
    VIH : víasde transmisión Sexual Parenteral : agujas contaminadas, sangre, hemoderivados, trasplantes, accidentes clínicos y de laboratorio Vertical y perinatal
  • 7.
    Estructura ARN positivo Esféricos Envueltos, diametro :80 a 120 nm Dos copias de ARN + Copias de TI
  • 8.
  • 9.
    Estructura Integrasa ARN + Genes: gag,pol, env Transcriptasa inversa
  • 10.
  • 12.
  • 14.
    gag Ag especificode grupo int Integrasa pol Polimerasa transcriptasa inversa pro Proteasa env envoltura tat Transactivación de genes víricos y celulares rev Reg de escisión ADN y salida al citoplasma nef Alteración de señales de activación progresión SIDA. vif Capacidad de infección viral vpu Ensamblaje y liberación viral. Disminución CD4 vpr Transporte de ADN c al núcleo detención crecimiento GENES
  • 15.
  • 16.
    1. Unión degp 120 y gp 41
  • 17.
    Unión de gp120 y gp 41 a CD4 y CCR5 o CXCR4, o α4 β7
  • 18.
    2. Fusión de membranas 3.ARN en citoplasma, TI (propensa a errores) síntesis de ADNc
  • 19.
    4. Producción deADN+, U3 U5, LTR Errores en la transcripción 5.Produccion de ADN bicatenario
  • 20.
  • 21.
    7. Polimerasa deARN II produce ARNm gag, gag- pol, env
  • 22.
    8. Fases dela transcripción VLTH-1 codifica proteinas tax y rex (reguladores de la replicación vírica)
  • 23.
    9.Unión de proteínasgag y gag- pol 10. Asociación de copias del genoma a moléculas de ARNt que estimula budding
  • 24.
     La proteasavírica degrada gag y gag pol para producir transcriptasa inversa y formar el centro del virion
  • 26.
    VIH: productos genéticosaccesorios: tat: transactivador de los genes víricos y celulares rev: regula y promueve el transporte de ARNm virico nef : altera señales de activacion. Progresión a SIDA vpu: reduce expresión de CD4 y CMH-I
  • 27.
    vif: estimula elensamblaje y la maduración vpr: Transporte de ADN c hacia el núcleo y fase estacionaria en macrófagos, detiene el ciclo celular en G2
  • 30.
    PATOGENIA E INMUNIAD Factormas importante: Tropismo celular Infección lítica en linfocitos Infección persistente en macrófagos Formación de sincitios celulares Alteración de la función de linfocitos T y Mac
  • 31.
  • 32.
    Aparición de síntomas Liberaciónde virus T trópicos Reducción de CD4 La capacidad del virus de destruir la célula correlaciona con la expresión de CD4 nef
  • 33.
    Acción de factoresinmunes Anti gp 120, citotoxicidad mediada por células CD8: pueden destruir células infectadas por virus Liberación de quimiocinas Mutación viral
  • 34.
    Evolución de lainfección VIH inicialmente agota células T del GALT Títulos de virus de 107 /ml de plasma Síntomas similares mononucleosis
  • 35.
    Evolución de lainfección Latencia (replicación en ganglios) descienden títulos de virus No muchos síntomas Fase avanzada
  • 36.
    CD4 450 Estadio 1Estadio 2 Estadio 3
  • 37.
    Enfermedades oportunistas Bacterias intracelulares Hongos Recurrenciade infecciones latentes: poliomavirus, leucoencefalopatía focal, herpes, varicela, CMV, linfomas, sarcoma de Kaposi Anomalías neurológicas
  • 46.
    Formas clínicas Infecciones oportunistas Linfadenopatiay fiebre Complejo relacionado a SIDA, perdida de peso, malestar, duración variable, diarrea, sudoración, oportunistas
  • 47.
  • 48.
    Genotipos Presenta alta variabilidadgenética in vivo Son mutaciones, recombinaciones, y frecuentes delecciones e inserciones dados por mecanismos  Esta evolución ha dado lugar a dos grupos:  M y O, 10 subtipos (A-J) dentro del grupo M
  • 49.
  • 50.
    Global summary ofthe AIDS epidemic  2009 33.3 million [31.4 million–35.3 million] 30.8 million [29.2 million–32.6 million] 15.9 million [14.8 million–17.2 million] 2.5 million [1.6 million–3.4 million] 2.6 million [2.3 million–2.8 million] 2.2 million [2.0 million–2.4 million] 370 000 [230 000–510 000] 1.8 million [1.6 million–2.1 million] 1.6 million [1.4 million–1.8 million] 260 000 [150 000–360 000] Number of people living with HIV People newly infected with HIV in 2009 AIDS deaths in 2009 Total Adults Women Children (<15 years) Total Adults Children (<15 years) Total Adults Children (<15 years)
  • 51.
    Global estimates foradults and children  2009 People living with HIV 33.3 million [31.4 million – 35.3 million] New HIV infections in 2009 2.6 million [2.3 million – 2.8 million] Deaths due to AIDS in 2009 1.8 million [1.6 million – 2.1 million]
  • 52.
    The ranges aroundthe estimates in this table define the boundaries within which the actual numbers lie, based on the best available information. Regional HIV and AIDS statistics and features  2009 TOTAL 33.3 million [31.4 million – 35.3 million] 2.6 million [2.3 million – 2.8 million] Adults and children newly infected with HIV Adults and children living with HIV Sub-Saharan Africa Middle East and North Africa South and South-East Asia East Asia Central and South America Caribbean Eastern Europe and Central Asia Western and Central Europe North America Oceania 22.5 million [20.9 million – 24.2 million] 4.1 million [3.7 million – 4.6 million] 1.4 million [1.2 million – 1.6 million] 1.4 million [1.3 million – 1.6 million] 1.5 million [1.2 million – 2.0 million] 1.8 million [1.6 million – 2.0 million] 270 000 [240 000 – 320 000] 92 000 [70 000 – 120 000] 130 000 [110 000 – 160 000] 70 000 [44 000 – 130 000] 460 000 [400 000 – 530 000] 770 000 [560 000 – 1.0 million] 240 000 [220 000 – 270 000] 820 000 [720 000 – 910 000] 57 000 [50 000 – 64 000] 75 000 [61 000 – 92 000] 82 000 [48 000 – 140 000] 17 000 [13 000 – 21 000] 31 000 [23 000 – 40 000] 4500 [3400 – 6000] 1.8 million [1.6 million – 2.1 million] Adult & child deaths due to AIDS 1.3 million [1.1 million – 1.5 million] 260 000 [230 000 – 300 000] 58 000 [43 000 – 70 000] 76 000 [60 000 – 95 000] 26 000 [22 000 – 44 000] 24 000 [20 000 – 27 000] 36 000 [25 000 – 50 000] 12 000 [8500 – 15 000] 8500 [6800 – 19 000] 1400 [<1000 – 2400] 0.8% [0.7% - 0.8%] Adult prevalence (15 49) [%]‒ 5.0% [4.7% – 5.2%] 0.3% [0.3% – 0.3%] 0.5% [0.4% – 0.6%] 0.8% [0.7% – 0.9%] 0.5% [0.4% – 0.7%] 0.2% [0.2% – 0.3%] 0.1% [0.1% – 0.1%] 1.0% [0.9% – 1.1%] 0.2% [0.2% – 0.2%] 0.3% [0.2% – 0.3%]
  • 53.
    Total: 33.3 million[31.4 million – 35.3 million] Western & Central Europe 820 000 [720 000 – 910 000] Middle East & North Africa 460 000 [400 000 – 530 000] Sub-Saharan Africa 22.5 million [20.9 million – 24.2 million] Eastern Europe & Central Asia 1.4 million [1.3 million – 1.6 million] South & South-East Asia 4.1 million [3.7 million – 4.6 million] Oceania 57 000 [50 000 – 64 000] North America 1.5 million [1.2 million – 2.0 million] Central & South America 1.4 million [1.2 million – 1.6 million] East Asia 770 000 [560 000 – 1.0 million] Caribbean 240 000 [220 000 – 270 000] Adults and children estimated to be living with HIV  2009
  • 54.
    VIH Y GÉNERO Elaumento en los casos de VIH/SIDA entre mujeres se debe a diversos factores que determinan una mayor vulnerabilidad con respecto a los hombres. Factores biológicos: la Organización Mundial de la Salud (1) ha estimado que en una relación heterosexual la mujer es de dos a cuatro veces más vulnerable a la infección que los hombres. Factores epidemiológicos. Factores sociales y culturales.
  • 56.
    Epidemiologia en Guatemala Enaño 2010 8,010 casos nuevos Acumulado: 19,800
  • 57.
    In Guatemala, 12%HIV prevalence was found among men who have sex with men, half of whom regarded themselves as heterosexual or bisexual. The female partners of many of those men are therefore at risk of acquiring HIV from them.
  • 58.
    In HIV casesand AIDS cases reported to the Health Ministry in 2004, Ladinos represented 74% of cases Mayans accounted for 22%—while in 2005, Ladinos were 69% of the total and Mayans 28%
  • 59.
  • 60.
    Diagnostico de Laboratorio Razones: Identificaciónde casos Identificación de portadores (banco de sangre, prenatal, parejas sexuales) Seguimiento de la enfermedad Eficacia del tratamiento
  • 61.
  • 62.
  • 63.
  • 65.
    CRITERIOS PARA INICIARTRATAMIENTO CD4 T-cell Count Viral Load Testing <200 copies/mL) Drug-Resistance Testing resistance to integrase strand transfer inhibitors (INSTIs).
  • 66.
    Genotypic drug-resistance testing Formutations in the reverse transcriptase (RT) protease (PR)  In persons failing INSTI-based regimens, genotypic testing for INSTI resistance should be considered to determine whether to include a drug from this class in subsequent regimens (BIII).
  • 70.
    Prevención y control Educacióna todo nivel Tamizaje universal Control de contaminación Tratamiento de casos
  • 72.
  • 73.
    Replicación 1. Unión degp 120 y gp 41 a CD4 y CCR5 o CXCR4, o α4 β7 2. Fusión de membranas 3. ARN en citoplasma, TI (propensa a errores) síntesis de ADNc 4. Produccion de ADN+, U3 U5, LTR Errores en la transcripción 5.Produccion de ADN bicatenario
  • 74.
    6. Integración algenoma (integrasa) 7. Polimerasa de ARN II produce ARNm gag, gag-pol, env 8. Fases de la transcripción VLTH-1 codifica proteinas tax y rex (reguladores de la replicación vírica)