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Dr. Raúl Soto Lares.

Alumna: Paola Cervantes Hernández.
1001.
   Familia: Retroviridae.
   Virus encapsulados
   Genoma RNA
   Replicación:
     transcriptasa reversa.


           Integrasa

   El virus se replica como
    parte del DNA normal de
    la célula del huésped.
•   Human T Cell Lymphoma
    Leukemia Virus.
•   Primer retrovirus asociado
    con enfermedad humana.

Clasificación en 5 subtipos:    A      • Cosmopolita
     -Diferencias en las
                                        • Japón.
     secuencias del gen        B,D,F    • Áreas endémicas.
     env del DNA proviral.
     -Región LTR.
                                C      • Melanesia.
Linfoma de las células T del adulto.
HTLV-1
                     Parapesia espástica Tropical HAM/TSP.


    15-20 % población mundial son seropositivas a HTLV-1.

         Seroprevalencia :
         •Región geográfica
         •Características sociodemográficas.
         •Composición de la población.
         •Comportamiento de riesgo de individuos.
Madre- hijo
• Lactancia materna.



 Sexual
• Relaciones sexuales sin protección.
• Múltiples compañeros sexuales.


Parenteral
• Transfusión de productos sanguíneos infectados.
• Uso compartido agujas y jeringas.
• El riesgo de seroconversión luego de transfusión con
  productos sanguíneos contaminados va del 40-60% con
  un tiempo de seroconversión de 51-65 días.
   Jamaica y Martinica.
   Servicios Neurología:
     Paraplejía espástica
                                           Disfunción
         Paraparesia         Alteración
                                          propioceptiva
          espástica          esfínteres
                                           y sensitiva


   Estudios de prevalencia:
     Presencia de anticuerpos contra HTLV-1 en
     proporción alta de los pacientes con el síndrome.
• Aislamiento de HTLV-1 en LCR de
  pacientes con HAM/TSP.


• Detección del genoma de
  retrovirus en tejido afectado.


• HAM/TSP se presenta después de
  recibir sangre infectada de HTLV-1.
   Se caracteriza por ser una enfermedad crónica
    desmielinizante que afecta la médula espinal
    y la sustancia blanca del SNC, produciendo un
    síndrome paretoespástico de extremidades
    inferiores, además de compromiso
    autonómico.

   La latencia para el compromiso neurológico
    postransfusional es de 3 a 4 años aunque hay
    casos más precoces.
Edad y sexo:
-Casi siempre esporádica, algunas veces familiar, predomina en mujeres adultas.

Inicio:
- Insidioso.

Criterios de Laboratorio:
- Presencia de anticuerpos antiHTLV-1 o antígenos de sangre o LCR
-LCR puede mostrar pleocitosis linfocitaria leve.
-Linfocitos lobulados en sangre y/o LCR.
-Aislamiento del virus de sangre y/o LCR si es posible.
neurológicas
Manifestaciones Neurológicas




                                                                  Manifestaciones sistémicas no
                               • Paraparesia espástica                                            • Uveitis
                                 crónica.                                                         • Sx de Sjogren
                               • Debilidad de miembros                                            • Artropatía
                                 inferiores                                                       • Vasculitis
                               • Dolor lumbar bajo con                                            • Ictiosis
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                                                                                                  • Linfoma de células T
                               • Hiperreflexia de miembros
                                 inferiores, clonus y signo de
                                 Babinski.
                               • Hiperreflexia de miembros
                                 superiores , signos de
                                 Hoffman o Tromner
                                 frecuentes sin debilidad.
Leucemia /linfoma de células T del adulto:

En general la neoplasia se desarrolla en cerca del 5% de los
infectados.

Latencia de alrededor de 30 años desde a la infección viral.

Asociación aun cuadro de inmunodeficiencia celular que
permite la aparición de infecciones oportunistas como
Pneumocystis jiroveci (ex carinii), meningitis por Cryptococcus
sp y, en zonas tropicales, estrongiloidosis.
   Infiltración mononuclear en las sustancias gris y
    blancas del cordón espinal torácico.

   Grave degeneración de la sustancia blanca y fibrosis.
     Respuesta inmunitaria a la infección por HTLV-1 en
      personas crónicamente infectadas.
   IRM
     Lesiones en sustancia blanca de médula torácica.
     Hiperintensas en T2

   Tamizaje serológico para detección de anticuerpos
    antiHTLV-1:
     EIA (Enzymatic Immunoassay).
      ▪ 1° generación: Lisado viral, puede dar falsos positivos.
      ▪ 2° generación: requiere pruebas confirmatorias.
     Pruebas de aglutinación

   Pruebas confirmatorias:
     Inmunofluorescencia indirecta
     Western Blot.

   PCR
   En lesiones de médula espinal causadas por enfermedades
    comunes:
                    Mielitis transversa posinfecciosa

                  Sarcoidosis

                  Tumores del canal espinal

                  Malformaciones vasculares

                  Infecciones por espiroquetas
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                       Vitamina C
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                     Terapéutica de
                         sostén
  Interferones
                   • Antiespasmódicos y
                     fisioterapia.
                                          *Ninguno a
                                          demostrado
                                          eficacia.
   El virus HTLV-I se asocia a varias patologías
    siendo las más relevantes la paraparesia
    espástica y la leucemia/linfoma de células T del
    adulto.
   No tiene tratamiento específico y se han
    intentado varios esquemas terapéuticos para su
    manejo.
   La prevención se convierte en un pilar
    fundamental al no contar con terapia efectiva al
    momento actual.
   Toro G.J. Yepes S.M. Neurología.2ª
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HTLV-1. Infecciones por retrovirus

  • 1. Dr. Raúl Soto Lares. Alumna: Paola Cervantes Hernández. 1001.
  • 2. Familia: Retroviridae.  Virus encapsulados  Genoma RNA  Replicación:  transcriptasa reversa. Integrasa  El virus se replica como parte del DNA normal de la célula del huésped.
  • 3. Human T Cell Lymphoma Leukemia Virus. • Primer retrovirus asociado con enfermedad humana. Clasificación en 5 subtipos: A • Cosmopolita -Diferencias en las • Japón. secuencias del gen B,D,F • Áreas endémicas. env del DNA proviral. -Región LTR. C • Melanesia.
  • 4. Linfoma de las células T del adulto. HTLV-1 Parapesia espástica Tropical HAM/TSP. 15-20 % población mundial son seropositivas a HTLV-1. Seroprevalencia : •Región geográfica •Características sociodemográficas. •Composición de la población. •Comportamiento de riesgo de individuos.
  • 5. Madre- hijo • Lactancia materna. Sexual • Relaciones sexuales sin protección. • Múltiples compañeros sexuales. Parenteral • Transfusión de productos sanguíneos infectados. • Uso compartido agujas y jeringas. • El riesgo de seroconversión luego de transfusión con productos sanguíneos contaminados va del 40-60% con un tiempo de seroconversión de 51-65 días.
  • 6. Jamaica y Martinica.  Servicios Neurología:  Paraplejía espástica Disfunción Paraparesia Alteración propioceptiva espástica esfínteres y sensitiva  Estudios de prevalencia:  Presencia de anticuerpos contra HTLV-1 en proporción alta de los pacientes con el síndrome.
  • 7. • Aislamiento de HTLV-1 en LCR de pacientes con HAM/TSP. • Detección del genoma de retrovirus en tejido afectado. • HAM/TSP se presenta después de recibir sangre infectada de HTLV-1.
  • 8. Se caracteriza por ser una enfermedad crónica desmielinizante que afecta la médula espinal y la sustancia blanca del SNC, produciendo un síndrome paretoespástico de extremidades inferiores, además de compromiso autonómico.  La latencia para el compromiso neurológico postransfusional es de 3 a 4 años aunque hay casos más precoces.
  • 9. Edad y sexo: -Casi siempre esporádica, algunas veces familiar, predomina en mujeres adultas. Inicio: - Insidioso. Criterios de Laboratorio: - Presencia de anticuerpos antiHTLV-1 o antígenos de sangre o LCR -LCR puede mostrar pleocitosis linfocitaria leve. -Linfocitos lobulados en sangre y/o LCR. -Aislamiento del virus de sangre y/o LCR si es posible.
  • 10. neurológicas Manifestaciones Neurológicas Manifestaciones sistémicas no • Paraparesia espástica • Uveitis crónica. • Sx de Sjogren • Debilidad de miembros • Artropatía inferiores • Vasculitis • Dolor lumbar bajo con • Ictiosis irradiación hacia las piernas. • Linfoma de células T • Hiperreflexia de miembros inferiores, clonus y signo de Babinski. • Hiperreflexia de miembros superiores , signos de Hoffman o Tromner frecuentes sin debilidad.
  • 11. Leucemia /linfoma de células T del adulto: En general la neoplasia se desarrolla en cerca del 5% de los infectados. Latencia de alrededor de 30 años desde a la infección viral. Asociación aun cuadro de inmunodeficiencia celular que permite la aparición de infecciones oportunistas como Pneumocystis jiroveci (ex carinii), meningitis por Cryptococcus sp y, en zonas tropicales, estrongiloidosis.
  • 12. Infiltración mononuclear en las sustancias gris y blancas del cordón espinal torácico.  Grave degeneración de la sustancia blanca y fibrosis.  Respuesta inmunitaria a la infección por HTLV-1 en personas crónicamente infectadas.
  • 13. IRM  Lesiones en sustancia blanca de médula torácica.  Hiperintensas en T2  Tamizaje serológico para detección de anticuerpos antiHTLV-1:  EIA (Enzymatic Immunoassay). ▪ 1° generación: Lisado viral, puede dar falsos positivos. ▪ 2° generación: requiere pruebas confirmatorias.  Pruebas de aglutinación  Pruebas confirmatorias:  Inmunofluorescencia indirecta  Western Blot.  PCR
  • 14. En lesiones de médula espinal causadas por enfermedades comunes:  Mielitis transversa posinfecciosa  Sarcoidosis  Tumores del canal espinal  Malformaciones vasculares  Infecciones por espiroquetas
  • 15.  Esteroides e  Vitamina C Inmunosupresores  Terapéutica de sostén  Interferones • Antiespasmódicos y fisioterapia. *Ninguno a demostrado eficacia.
  • 16. El virus HTLV-I se asocia a varias patologías siendo las más relevantes la paraparesia espástica y la leucemia/linfoma de células T del adulto.  No tiene tratamiento específico y se han intentado varios esquemas terapéuticos para su manejo.  La prevención se convierte en un pilar fundamental al no contar con terapia efectiva al momento actual.
  • 17. Toro G.J. Yepes S.M. Neurología.2ª edición. Manual Moderno. 2010.