La infección por citomegalovirus (CMV) es muy común y afecta entre el 50% y 85% de los adultos en los Estados Unidos. El CMV pertenece a la familia de los virus del herpes y puede causar una enfermedad grave en recién nacidos, personas con sistemas inmunitarios debilitados, y receptores de trasplantes. El CMV generalmente no causa síntomas en personas sanas pero puede permanecer latente de por vida. No existe una vacuna para el CMV pero las infecciones graves pueden tratarse con medicamentos antiv

2. Citomegalovirus
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Citomegalovirus
Neumocito pulmonar infectado con CMV.
Clasificación científica
Reino: Virus
Familia: Herpesviridae
Subfamilia: Betaherpesvirinae
Género: Cytomegalovirus
El citomegalovirus (CMV), es una forma de Herpes virus; en humanos es conocido
como Human herpesvirus 5 (HHV-5). Pertenece a la subfamilia Betaherpesvirinae de
la familia Herpesviridae. Su nombre alude al aumento de tamaño que se observa en las
células infectadas producto del debilitamiento del citoesqueleto.
El CMV principalmente ataca a las glándulas salivares y puede ser una enfermedad
grave o fatal para los fetos. La infección por CMV también puede poner en peligro la
vida de los pacientes que sufren inmunodeficiencia (paciente con VIH o trasplante de
órganos recientes). Los virus del CMV se hallan en muchas especies de mamíferos.
Estudios recientes indican que el virus ha sido encontrado en forma masiva en tumores
cerebrales denominados GLIOBLASTOMA MULTIFORME (GBM), pero hasta la
fecha no se ha podido determinar si el virus crea al tumor o el tumor resulta ser un
campo propicio para el desarrollo del virus, sin embargo se han obtenido muy buenos
resultados [cita requerida] al incluir un antiviral (VALCYTE) en el tratamiento de los
pacientes con GBM.
Contenido
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• 1 Tipos

3. • 2 Información general
• 3 Características del virus
• 4 Transmisión y prevención
• 5 Diagnóstico
• 6 Tratamiento
• 7 Enlaces externos
[editar] Tipos
• Cercopithecine herpesvirus 5 (CeHV-5) - Cytomegalovirus del mono verde
africano.
• Cercopithecine herpesvirus 8 (CeHV-8) - Cytomegalovirus del mono Rhesus.
• Human herpesvirus 5 (HHV-5) - Cytomegalovirus de humanos.
• Pongine herpesvirus 4 (PoHV-4)
Tipos provisionales:
• Aotine herpesvirus 1 (AoHV-1) - Herpesvirus aotus 1.
• Aotine herpesvirus 3 (AoHV-3) - Herpesvirus aotus 3.
[editar] Información general
El citomegalovirus, o CMV, se encuentra de manera universal en todas las
localizaciones geográficas y en todos los grupos socioeconómicos, infecta entre un 50%
y un 85% de los adultos de los Estados Unidos. El CMV es el virus que se transmite con
más frecuencia a los fetos. La infección por CMV está más extendida en países en
desarrollo y en áreas con pobres condiciones socioeconómicas. Para la mayoría de las
personas sanas que son infectadas por el CMV tras nacer sufren pocos síntomas.
Algunas personas pueden sufrir síntomas mononucleosis infecciosa, con fiebre
prolongada, y una leve hepatitis. Una vez que una persona ha sido infectada, el virus
quedará latente en esa persona de por vida. Padecer la enfermedad de forma recurrente
sucede muy raramente excepto en casos en que el sistema inmune esté deprimido
debido a medicación o enfermedad. Para la gran mayoría de la población la infección
por CMV no es un problema serio.
Los CMV parecen estar relacionados en la patología de la enfermedad periodontal, en
conjunción con Porphyromona gingivalis y Actinobacillum actinomycetencomitans.
[editar] Características del virus
El CMVT es miembro del grupo de los herpesvirus, que incluye los tipos 1 y 2 de
herpes simplex, el virus varicela-zoster (que causa la varicela y herpes zóster), y el virus
Epstein-Barr (que, junto con el CMV, es la principal causa de la mononucleosis). Estos
virus comparten la habilidad de permanecer latentes en el cuerpo durante largos
periodos.

4. La infección inicial por CMVT, que puede provocar algunos síntomas, siempre es
seguida por una infección prolongada asintomática, en la que el virus queda latente. Una
alteración importante del sistema inmune, por medicación o enfermedad, puede
reactivar el virus.
El CMV infeccioso puede aparecer en los fluidos de una persona infectada, y puede ser
encontrado en la orina, saliva, sangre, lágrimas, semen y leche materna.
[editar] Transmisión y prevención
La transmisión del CMV ocurre de persona a persona. La infección requiere contacto
cercano o sexual. El CMV puede ser transmitido por saliva, por via sexual, por la leche
materna, por órganos trasplantados y raramente por transfusión de sangre.
Aunque el virus no es muy contagioso, se puede transmitir mediante efectos personales.
La transmisión de este virus es fácil de prevenir, porque se suele transmitir a través de
los fluidos corporales al ponerse en contacto con las manos y después con la nariz y la
boca. El simple lavado de las manos con jabón y agua es efectivo a la hora de quitar el
virus de las manos.
La infección por CMV sin síntomas es común en niños; como resultado, es común el no
aislar a los individuos que se sabe que están infectados.
[editar] Diagnóstico
La mayoría de las infecciones con CMV no son diagnosticadas porque el virus
normalmente produce pocos o ningún síntoma y tiende a reactivarse intermitentemente
sin síntomas. No obstante, las personas que han sido infectadas con CMV, desarrollan
anticuerpos que persisten en el cuerpo. Existen tests de laboratorio (Perfil de Torch para
IgG e IgM) para detectar los anticuerpos del CMV y además, el virus puede ser
cultivado a partir de la orina, muestras de tejido, etc. para detectar las infecciones
activas. Se pueden hacer test cualitativos y cuantitativos, permitiendo a los médicos
monitorizar la carga viral de los pacientes infectados por CMV.
Se debe sospechar una infección por CMV si el paciente:
• Tiene síntomas de mononucleosis pero da negativo para el virus de Epstein Barr.
• Muestra signos de hepatitis, pero da negativo para los virus de hepatitis A, B y
C.
[editar] Tratamiento
Por lo general no es necesario ningún tratamiento, ya que la mayoría de las infecciones
se curan por sí mismas.
El tratamiento con Ganciclovir 5mg/kg cada 12 horas 14 - 21 días IV es usado en
pacientes inmunodeprimidos. Tras este pasarán a la toma vía oral de Valganciclovir
(Valcyte). El Valaciclovir (Valtrex) es otro antiviral administrado por vía oral que
también es efectivo. Foscarnet puede ser administrado a pacientes con CMV resistente

5. al ganciclovir, aunque el nivel de tolerancia no es tan bueno como el del ganciclovir.
Existe otro fármaco utilizado en el tratamiento contra el citomegalovirus, sobre todo
cuando el número de copias es muy alto y la afectación del hígado también, que es el
Cidofovir resultando bastante nefrotoxico (por ello previamente habrá que valorar el
estado renal y suminstrarlo siempre acompañado de probenecib), ya como última
alternativa, se utiliza en pediatría y en pacientes trasplantados de médula ósea o de
sangre procedente de cordón umbilical que se ven muy comprometidos por dicho virus.
La vacuna está aún en periodo de desarrollo.
La infección por citomegalovirus (CMV), un miembro de la familia de los virus del
herpes, es muy frecuente. Según los datos de que disponen los Centers for Disease
Control and Prevention (CDC) de EE.UU., entre el 50% y el 85% de los
estadounidenses de 40 años han padecido una infección por CMV.
Los niños se suelen infectan con este virus durante la primera infancia, sobre todo
aquellos que van a guarderías, jardines de infancia u otro tipo de centros de preescolar.
La infección por CMV muy pocas veces es grave en las personas que, salvo por el
hecho de haber contraído la infección, están sanas; generalmente solo provoca síntomas
leves, en el caso de provocar alguno. Cuando aparecen síntomas, son parecidos a los de
la mononucleosis y solo duran unas pocas semanas.
El CMV representa un problema sobre todo en determinados grupos de personas de alto
riesgo, incluyendo:
• bebés cuyas madres se infectan durante el embarazo
• niños o adultos cuyos sistemas inmunitarios han sido debilitados por una
enfermedad o tratamiento farmacológico, como los receptores de transplantes de
órganos o las personas infectadas por el VIH.
Una vez una persona contrae una infección por CMV, el virus suele permanecer en su
cuerpo en estado latente (o inactivo), pero se puede reactivar. Es más probable que el
virus se reactive -y provoque una enfermedad grave- en aquellas personas cuyo sistema
inmunitario está debilitado por alguna enfermedad.
Síntomas de la infección por CMV
Los síntomas de infección por CMV varían en función de la edad y del estado de salud
de la persona infectada y de cómo se haya producido la infección.
Los bebés que nacen infectados generalmente no presentan síntomas de infección por
CMV tras el nacimiento, aunque algunos de estos bebés pueden desarrollar problemas
auditivos, visuales, neurológicos y evolutivos con el tiempo. En una cantidad reducida
de casos, aparecen síntomas desde el nacimiento, los cuales pueden incluir: parto
prematuro, tamaño reducido para la edad gestacional, ictericia, hígado y bazo
engrosados, microcefalia (cabeza pequeña), convulsiones, erupciones y dificultades para
comer. Estos bebés también corren más riesgo de desarrollar problemas auditivos,
visuales, neurológicos y evolutivos.

6. Los recién nacidos también pueden infectarse con el CMV durante o poco después del
parto, al atravesar el canal del parto de una madre infectada, al alimentarse con la leche
materna de una madre infectada o al recibir una transfusión de sangre donada por una
persona infectada. La mayoría de estos bebés no presentan síntomas de infección por
CMV, pero un porcentaje reducido de ellos puede desarrollar neumonía u otros
síntomas. Los bebés prematuros o los que nacen a término con alguna enfermedad que
se infectan poco después de nacer también tienen un riesgo elevado de padecer
problemas neurológicos y evolutivos con el tiempo.
A pesar de que las infecciones por CMV que se contraen durante la infancia después del
período neonatal no suelen provocar enfermedades importantes ni síntomas graves,
algunos bebés y niños pequeños infectados pueden desarrollar neumonía, hepatitis
(inflamación del hígado), o erupciones cutáneas.
Los niños mayores o los adolescentes que contraen la infección por CMV pueden
presentar síntomas similares a los de las mononucleosis, incluyendo fatiga, dolores
musculares, dolor de cabeza, fiebre e hígado y bazo engrosados. Estos síntomas suelen
ser leves y generalmente duran solo entre dos y tres semanas.
En las personas que han recibido transplantes de órganos o con sistemas inmunitarios
debilitados, el CMV puede provocar infecciones graves. En las personas con SIDA o
VIH, la infección por CMV puede afectar a los pulmones, el sistema nervioso, el tubo
digestivo y los ojos, pudiendo provocar ceguera.
¿Cuánto duran los síntomas?
En el caso de que lleguen a aparecer síntomas de CMV, su duración dependerá de cómo
se ha producido la infección y de la edad y el estado general de salud del paciente. Por
ejemplo, una infección prenatal por CMV grave puede provocar problemas evolutivos y
dejar secuelas de por vida. Sin embargo, una infección en un adolescente puede durar
solo entre dos y tres semanas y no dejar ninguna secuela.
¿Cómo se contagia el CMV?
En EE.UU. aproximadamente el 1% de los bebés contraen la infección por CMV antes
del nacer -generalmente solo si la madre se infecta por primera vez con este virus
durante el embarazo. Como ya hemos visto, una madre infectada puede transmitir el
virus al niño antes, durante y después del parto.
Cualquier persona con una infección por CMV actual o pasada puede contagiar el virus
a otra persona, incluso si no presenta síntomas. Pero para que se produzca el contagio se
requiere un contacto bastante íntimo; el virus se puede contagiar a través de la saliva, la
leche materna, los fluidos vaginales, el semen, la orina y las heces. El virus también
puede estar presente en la sangre de las transfusiones y hemoderivados, así como en los
órganos transplantados, pudiendo provocar una infección por CMV en los receptores de
órganos y de transfusiones sanguíneas.
En la población infantil, el virus se suele contagiar en los centros escolares o
preescolares, donde se puede transmitir fácilmente mediante el contacto indirecto, sobre

7. todo a través de juguetes contaminados. Los niños infectados pueden, a su vez,
contagiar la infección a otros miembros de su familia.
Diagnóstico y tratamiento de la infección por CMV
En los casos graves de infección por CMV, los médicos pueden hacer el diagnóstico al
detectar el virus en cultivos de muestras de secreciones de la garganta, orina, sangre u
otros tejidos o fluidos corporales. A los pacientes también se les suele extraer sangre a
distintos intervalos temporales para determinar los niveles de determinados anticuerpos.
Estos anticuerpos son parte de la respuesta del sistema inmunitario a la infección por
CMV y pueden indicar la existencia de una infección por CMV activa. A veces se
utilizan unas pruebas especiales para detectar el ADN vírico a fin de diagnosticar la
infección por CMV.
Actualmente no existe ningún tratamiento específico o recomendado para aquellas
personas, por lo demás sanas, que contraen una infección por CMV.
En aquellos pacientes en que la infección por CMV puede poner en peligro la vida,
(recién nacidos, receptores de transplantes de órganos y personas que están recibiendo
tratamiento para el cáncer o que padecen trastornos inmunitarios como el SIDA), las
infecciones graves por CMV se pueden tratar con medicación antiviral administrada por
vía intravenosa, generalmente en un marco hospitalario. Los fármacos antivirales
administrados por vía oral se pueden utilizar en casa una vez la infección está bajo
control y el paciente está estable. Puesto que los medicamentos antivirales pueden tener
importantes efectos secundarios, los médicos los utilizan con mucha precaución, sobre
todo en la población infantil.
En los receptores de trasplante de médula, se puede administrar la inmunoglobulina
anticitomegalovirus (Ig-CMV) y el fármaco antiviral ganciclovir por vía intravenosa
para tratar la infección por CMV.
Prevención de la infección por CMV
En la actualidad, no existe ninguna vacuna para prevenir la infección por CMV. En
aquellas personas que están en contacto con niños regularmente, sobre todo las mujeres
embarazadas o las que podrían quedarse embarazadas, lavarse las manos
frecuentemente es una medida eficaz para reducir el riesgo de infección al exponerse al
CMV. También es importante no compartir utensilios para comer con niños pequeños y
evitar dar besos o mantener un contacto íntimo con personas positivas al CMV.
Una madre con infección por CMV no debería dejar de amamantar a su bebé, ya que se
considera que las ventajas de la lactancia materna superan los riesgos de contagiar el
CMV al bebé, y es poco probable que este último desarrollara síntomas en el caso de
que se infectara.
Para aquellos pacientes que corren el riesgo contraer una infección por CMV al recibir
un trasplante de órganos, existen medidas preventivas. Y los bancos de sangre aplican
procedimientos de cribado y tratamiento de los productos sanguíneos que contribuyen a
prevenir el contagio del CMV a través de hemoderivados.

8. Cuándo llamar al pediatra
Llame al pediatra si su hijo presenta cualquiera de los siguientes síntomas similares a
los de la mononucleosis:
• fiebre que dura varios días
• cansancio inusual o extremo
• dolores musculares
• dolor de cabeza
Si usted esta embarazada, pregunte a su médico sobre su riesgo de contraer una
infección por CMV y cómo puede ayudar a proteger a su bebé en proceso de desarrollo
de la infección por CMV antes de que nazca.
Si su hijo se ha sometido a un trasplante de órganos o tiene el VIH, el SIDA, un cáncer
o cualquier enfermedad que afecte al sistema inmunitario, corre mayor riesgo de
contraer una infección por CMV. Pregúntale al pediatra sobre los signos y síntomas en
que usted debería fijarse.
Perfil TORCH
Dirección de esta página:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003350.htm
Es un examen que detecta algunas infecciones diferentes presentes en un recién nacido.
TORCH corresponde a las iniciales en inglés de toxoplasmosistoxoplasmosis,
rubéolarubéola, citomegalovirus, herpes simpleherpes simple y VIH.
Algunas veces, el examen se deletrea TORCHeS, donde la S adicional representa la
sífilis.
Forma en que se realiza el examen
Forma en que se realiza el examen
El médico limpiará un área pequeña, generalmente un dedo de la mano, y lo punzará
con una aguja o con instrumento cortante puntiagudo llamado lanceta. La sangre se
puede recoger en un pequeño tubo de vidrio, en un portaobjetos, en una tira reactiva o
en un recipiente pequeño. Si hay algún sangrado, se puede aplicar un algodón o un
vendaje en el sitio de la punción.

9. Preparación para el examen
Preparación para el examen
Para mayor información relacionada con la forma como se puede preparar a un niño, ver
preparación de un bebé para un examen o procedimientopreparación de un bebé para un
examen o procedimiento.
Lo que se siente durante el examen
Lo que se siente durante el examen
Mientras se toma la muestra de sangre, es muy probable que el niño sienta un leve
pinchazo y sensación de punzada.
Razones por las que se realiza el examen
Razones por las que se realiza el examen
Este examen se utiliza para examinar en los bebés ciertas infecciones que se transmiten
de la madre al feto. Las infecciones como la toxoplasmosis, el citomegalovirus, el
herpes simple, la sífilis y otras pueden llevar a anomalías congénitas, retraso en el
crecimiento y problemas neurológicos.
En algunos casos, también es necesario evaluar a la madre para ayudar a diagnosticar
ciertas infecciones.
Valores normales
Valores normales
Los valores normales varían de un laboratorio a otro.
Significado de los resultados anormales
Significado de los resultados anormales
Si se detectan en el bebé niveles altos de inmunoglobulina IgM contra una sustancia
particular, puede haber una infección y se tienen que hacer exámenes adicionales para
confirmar el diagnóstico.
Riesgos
Riesgos
La extracción de sangre conlleva un pequeño riesgo de sangrado, formación de
hematoma e infección en el sitio involucrado.

10. Consideraciones
Consideraciones
El perfil TORCH sirve para reducir las posibilidades de una infección congénita, pero si
el resultado es positivo, se requieren pruebas adicionales para un diagnóstico definitivo.
Asimismo, es posible que sea necesario realizar una evaluación a la madre con el fin de
interpretar los exámenes de sangre del recién nacido.
Definición:
El síndrome de TORCH es una infección materna que afecta al feto en
gestación. El síndrome corresponde a un conjunto de síntomas y signos que
presenta tanto el feto cono el RN afectado por la infección congénita y que
es producida por una serie de agentes infecciosos: virales, parásitos y otros,
que se han agrupado bajo la sigla TORCH.
Tabla 1. Agentes etiológicos del síndrome de TORCH
Citomegalovirus, rubéola, herpes simple,
Virus hepatitis B y C, parvovirus 19, VIH,
Enterovirus, varicela zoster
Parásitos Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi
Treponema pallidum, Mycobacterium
Otros tuberculosis, Ureaplasma urealyticum ,
Micoplasma hominis, etc
Con todos estos agentes la madre puede tener una infección clínica o
subclínica (más frecuente la última situación). La madre durante el
embarazo puede presentar una promoinfección, una reactivación,
reinfección o una infección crónica latente; cada una de estas situaciones
puede ser infectante para el recién nacido, lo que varía de un agente
etiológico a otro.
La infección puede ser transmitida vía transplacentaria, en el momento del
parto o por leche materna.
Dependiendo del agente causal y de las semanas de gestación al momento
de la infección, el impacto de ésta se puede traducir en aborto, mortinato,
mortineonato, RN con malformaciones, RN con infección subclínica, clínica

11. o aparentemente sano: El niño que nace aparentemente sano, puede
continuar igual o presentar tardíamente síntomas de infección, morir o
quedar secuelado. Las secuelas afectan principalmente al SNC. Si bien el
niño puede nacer asintomático, se debe sospechar este síndrome frente a un
RN que presente algunos de los síntomas o signos (tabla2) :
Tabla 2. TORCH: síntomas y signos
• Retardo del crecimiento intrauterino
• Hidrops no inmune
• Prematurez
• RN pequeño para la edad gestacional
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
• Púrpura
• Ictericia
• Anemia
• Microcefalia
• Hidrocefalia
• Calcificaciones cerebrales
• Coriorretinitis
• Neumonitis
• Alteraciones músculoesqueléticas
El diagnóstico se establece, en general, en el período postnatal y se confirma
con la detección de anticuerpos o de antígenos. Idealmente el diagnóstico
debiera ser prenatal, lo que permitiría en algunos casos, disminuir la
transmisión materno –fetal.
Cifras de IgM total sobre 20 mg/dl en el RN, apoyan el diagnóstico de
infección congénita pero valores normales no lo descartan y no excluyen el
estudio específico. La detección de IgM específica debe ser complementada
con otras técnicas por que da falsos positivos y falsos negativos. La
presencia de IgG en el RN puede estar dada por traspaso de Ac maternos.
Por lo tanto, se debe realizar una curva serológica, con 2 mediciones
separadas por 21 días, considerando de valor el alza en los títulos en por lo

12. menos 4 veces el valor basal. El estudio específico se debe efectuar en el
binomio madre-hijo e incluye los exámenes enumerados en la tabla 3:
El estudio complementario comprende un conjunto de exámenes a efectuar
en el RN, entre los que se cuentan: fondo de ojo, Rx de cráneo y huesos
largos, pruebas hepáticas, hemograma completo y eco cerbral.
Tabla 3. Exámenes diagnóstico en síndrome de Torch
Diagnóstico
Agente Diagnóstico RN
materno
Serología IgG e Ig G e IgM, cultivo de orina o
CMV
IgM nasofarínge
VIH Elisa VIH Elisa VIH, Ag P24, RPC
Serología IgG e
Rubéola Ig G e Ig M
IgM
Cultivo de
Cultivo lesiones piel, conjuntiva.
H. simples secresiones,
LCR
lesiones
Hepatitis B Hbs Ag, Hbe Ag HBs, anti-Hbc Ag, Ig M
Parvovirus Serología IgG e Ig
Serología IgG e Ig M
B19 M
Varicela
IF lesiones de piel IF lesiones de piel
Zoster
Serología IgG e
T. gondii Serología IgG e IgM
IgM
T. cruzi Serología Ig G Serología Ig G, RPC
VDRL y FTA-
T. Pallidum VDRL en sangre y LCR
ABS
Tratamiento:
Para algunos agentes etiológicos se dispone de medidas preventivas y
terapias específicas que permiten, en general, disminuir la transmisión
materno-fetal, tratar las manifestaciones agudas, pero no evitan secuelas.
Muchas veces las decisiones terapéuticas en estas enfermedades suelen ser
complejas y para que éstas sean las correctas se requiere conocer los
antecedentes maternos y de una adecuada evaluación clínica y de

13. laboratorio del binomio madre hijo. A continuación, se presentan de
manera resumida algunas de las infecciones que se agrupan en TORCH
(VIH y Sífilis en capítulos correspondientes)
Citomegalovirus (CMV)
• Es la más frecuente de las infecciones y su incidencia alcanza al
1-2% de los RN. Universalmente, ocurre tempranamente en la vida
en los niveles socioeconómicos más bajos.
• En Chile, el grupo de mujeres seronegativas en el nivel
socioeconómico bajo es de 5% y en el nivel más alto es de 50%. La
infección materna es generalmente asintomática y sólo en 5% de los
casos se presenta como un síndrome mononucleósico.
• La transmisión se produce vía transplacentaria, en el canal del parto
o por la leche materna (la transplacentaria es la que produce mayor
compromiso multisistémico.)
• El 3 a 5% de las mujeres seronegativas hacen la primoinfección
durante el embarazo e infectan al feto en el 40% de los casos; de
éstos 10% nacen sintomáticos, de los cuales fallecen un 10-20%.
• Del 90% que nacen asintomáticos, un 15 a 20% presentan secuelas
tardías, como retraso del desarrollo psicomotor, sordera y
trastornos visuales.
• También ocurre infección fetal en el caso de las reactivaciones
(10%) de los cuales sólo un 1% es sintomático al nacer.
Manifestaciones clínicas:
• Los RN sintomáticos presentan combinaciones de las siguientes
manifestaciones:
o Prematurez
o Retraso en el crecimiento intrauterino
o Calcificaciones cerebrales.
o Microcefalia

14. o Corioretinitis
o Sordera
o Hepatoesplenomegalia
o Anemia
o Trombocitopenia
o Hepatitis
• La infección adquirida en el parto es la más frecuente, el 57% de los
RN de madres excretoras durante el parto se infectan,
manifestándose clínicamente entre las 5 a 6 semanas de vida por
trombocitopenia, neumonitis intersticial y hepatitis. La infección
adquirida a través de la leche materna, infecta al 50% de los niños
expuestos al riesgo, presentándose la sintomatología durante los
primeros 6 meses de vida.
Diagnóstico:
• El diagnóstico de infección congénita se realiza por cultivo viral, el
que debe realizarse antes de los 21 días de vida.
• El cultivo se realiza en orina o saliva del RN (identificación del virus
en 24 horas actualmente con técnica de shell-vial).
• Otra técnica para identificar el virus, alternativa al cultivo es la
PCR (especialmente en LCR).
• La serología Ig M específica no es muy sensible en el RN para
evaluar la infección congénita (si es útil para las infecciones
posteriores).
• Una determinación elevada de Ig M, apoya el diagnóstico; si es
negativa, no lo descarta, ya que en RN tiene una positividad < 40%.
Diagnóstico materno se realiza por serología.
Tratamiento:
• Ganciclovir: 10 mg/kg/día EV cada 12 horas x 6 semanas.
• Recomendado en retinitis y en infecciones graves del RN. Evaluar su
uso con infectólogo por elevada aparición (30% trastornos
hematológicos).
Prevención:

15. • Aislamiento de contacto durante hospitalización.
Seguimiento:
• En todos los RN afectados, pesquisar aparición de secuelas,
especialmente auditivas.
Rubéola
• Dependiendo del momento en que se produzca la infección por el
virus rubéola durante el embarazo, es el daño que va a generar en el
embrión o feto.
• Si la infección se adquiere durante las primeras 8 semanas, el riesgo
de malformación es de 50%, durante las 9-12 semanas es de 40% de
las 13 a 16 semanas es de 16%.
• El riesgo de malformaciones congénitas ocurre sólo hasta las 16
semanas.
Clínica:
• Las anomalías más frecuentes son:
o Cardiacas: DAP, defectos septales, T. de Fallot, estenosis de
ramas pulmonares.
o Oculares: cataratas, microftalmia, retinitis pigmentosa.
o Auditivas: hipoacusia neurosensorial.
o Neurológicas: microcefalia, retardo mental.
• Además de estas malformaciones, pueden presentar: RCIU,
hepatoesplenomegalia, anemia hemolítica, ictericia, lesiones
cutáneas máculopapulares.
Diagnóstico:
• Se realiza con serología específica IgM a la madre y al RN.
• Si la infección ha sido muy precoz es posible no encontrar IgM por
lo que la seroconversión de Ig G en muestras seriadas es de utilidad.
• El cultivo se efectúa sólo en laboratorios especializados y no se
realiza de rutina .
Tratamiento: No existe tratamiento específico.

16. Prevención:
Existe la vacuna antirubéola en Chile, desde 1990, lo que ha permitido que
las mujeres susceptibles en edad fértil hayan disminuido notablemente. Si
existe duda ante el estado serológico de una mujer en edad fértil, se puede
solicitar IgG específica antirubéola y si esta es negativa, indicar la vacuna y
evitar el embarazo en los tres meses siguientes.
Aislamiento de contacto durante toda la hospitalización en los RN
infectados.
Herpes simplex
• La incidencia de infección por herpes en RN es de 1 X 3.000 a 1 X
7.000 RN vivos y en el 70% de los casos se produce por el herpes 2.
• En el 90-95% de los casos la transmisión es intraparto, tanto por vía
ascendente o durante el parto presentando mayor riesgo de
transmisión (35%) las madres que tienen infección primaria.
• Recordar que las infecciones genitales son producidas por el herpes
2 (85- 90%).
Factores de riesgo para infección herpética neonatal:
• Infección primaria materna presente durante el parto.
• Lesiones herpèticas genitales ulceradas.
• Rotura de membranas de > 6 hrs.
Clínica:
• La infección perinatal es la modalidad más frecuente y se manifiesta
entre los 7 y 20 días de vida, pudiendo presentarse como un cuadro
séptico. Existen 3 formas de presentación clínica:
o Infección diseminada (30-50%).
o Encefalitis
o Localizada en la piel, ojos y farínge (35%). Esta no se asocia
a mortalidad.
• Estos síndromes no son excluyentes y a veces los síntomas se
superponen. Entre un 50-80% de los casos pueden tener lesiones
cutáneas tipo vesiculares que orientan al diagnóstico y en su
ausencia, se debe sospechar en cuadros con características de sepsis,

17. fiebre, hipotermia, letargia, ictericia, dificultad respiratoria,
convulsiones.
• La infección transplacentaria es poco frecuente y cuando ocurre, los
síntomas están presentes al momento de nacer o en las primeras 48
horas de vida. Los síntomas : lesiones vesiculares de piel,
coriorretinitis, lesiones cicatrizales de piel, microcefalia,
hidroanencefalia, hepatoesplenomegalia, etc.
Diagnóstico:
• Se confirma por cultivo viral de lesiones, secreción farìngea,
conjuntiva y LCR.
• El resultado demora 2 a 3 días pero con la técnica de shell-vial se
puede obtener en 24 horas.
• La RPC detecta ADN viral y es de gran utilidad para establecer el
diagnóstico, seguimiento y decisión de suspensión de terapia
antiviral en caso de compromiso del SNC.
Tratamiento:
• Aciclovir: 20 mg/kg/dosis EV cada 8 horas x 14 días en mayoría de
los casos y 21 días en aquellos con compromiso del SNC.
• Los RN con infecciones del SNC, piel o faringe, deben recibir
tratamiento tópico ocular.
• El compromiso ocular se trata localmente con: viradabina al 3% o
iododeoxiuridina al 1%.
• Está indicado el uso profiláctico de Aciclovir en RN hijo de madre
que cursa una primoinfección durante el parto.
Prevención:
• Realizar cesárea en mujeres con lesiones genitales activas (primarias
o recurrentes).
• El personal con lesiones herpéticas no debe atender a los RN.
Varicela Zoster
• Un 5 –10 % de las mujeres en edad fértil son susceptibles y pueden
hacer la infección.

18. • Las manifestaciones dependerán de las semanas de gestación en que
ocurra la infección.
• La Varicela puede transmitirse al feto, con riesgo de Varicela
congénita en las primeras 20 semanas.
• En las embarazadas que presentan la infección cercana al parto (5
días antes del parto o hasta 2 días después), el RN puede presentar
infección grave con alta mortalidad (30%) si no recibe tratamiento.
Clínica:
Manifestaciones según momento de la infección intrauterina.
a. Antes de las 15 semanas: Síndrome de varicela congénita:
microcefalia, atrofia corticalcerebral, calcificaciones cerebrales,
coriorretinitis y atrofia del nervio óptico, cicatrices y
malformaciones de extremidades.
b. Antes de las 36 semanas: pueden nacer asintomáticos y presentar
herpes zoster en el primer año de vida.
c. El niño que nace de una mujer con varicela durante las últimas 3
semanas antes del parto, presenta un cuadro de varicela similar al
de un lactante, de evolución benigna.
d. El hijo de madre que ha presentado varicela en la última semana de
gestación o en los primeros 5 dìas post parto, presenta un cuadro de
infección neonatal en el 50% de los casos, con exantema, neumonía,
hepatitis y meningoencefalitis (de alta mortalidad)
Diagnóstico Clínico: antecedentes y presencia de vesículas típicas.
Tratamiento:
• Inmunoglobulina hiperinmune contra varicela zoster. Recomendada
en:
o Mujeres embarazadas susceptibles.
o RN en que las madres han comenzado la varicela 5 días antes
del parto o 2 días después.
o Prematuros hospitalizados, expuestos postnatalmente, de
menos de 28 semanas, independientes del estado serológico

19. materno y en prematuros de >28 semanas, en que no se
conoce el estado serológico materno.
o Dosis: 125 U (1,25 ml) x cada 10 kg de peso, con un máximo
de 625 U im x 1 vez.
• Si no se dispone de Inmunoglobulina hiperinmune, en RN hijos de
madre con varicela periparto: tratamiento profiláctico con
Aciclovir: 30 mg/kg/dìa (cada 8 h.) EV x 7 días.
• Cuando la infección es grave, con enfermedad diseminada:
Aciclovir: 60 mg/kg/día (c/8h) por 14 días, y 21 días en los con
afección del SNC.
Prevención:
• Todo RN y mujer embarazada o puérpera que esté cursando con
varicela debe permanecer en aislamiento de contacto y respiratorio
hasta que todas las lesiones estén en fase de costra.
• Vacuna para la varicela en mujeres susceptibles, al menos 1 mes
previo al embarazo.
• Está contraindicada en embarazadas.
Parvovirus B 19
• La infección por parvovirus en la embarazada, rara vez se
manifiesta por el eritema infeccioso característico.
• La seroprevalencia en la población adulta es de 50%.
• Si la infección ocurre durante el embarazo, la transmisión materno-
fetal se produce en el 30% de los casos.
• Produce abortos en el 10-15% e hidrops no inmune en el 15%.
• También puede dar origen a malformaciones oculares y del SNC.
Clínica:
• Sospechar en caso de hidrops no inmune.
• Se han descrito casos de miocarditis, hepatitis y malformaciones
(SNC y oculares).
Diagnóstico:

20. • Determinación de IgM específica o de IgG en 2 muestras separadas
x 21 días.
• RPC en sangre.
Tratamiento:
• No existe terapia específica; en inmunodeprimidos se ha utilizado
Inmunoglobulina EV (no evaluado en RN).
• Manejo del hidrops fetal con transfusiones intrauterinas si son
necesarias.
Hepatitis A
• No hay transmisión transplacentaria; sólo se transmite durante el
parto de mujeres con infección aguda en las últimas 2 semanas de
embarazo.
• Se recomienda: gammaglobulina IM: 0,5 ml.
Hepatitis B
• En caso de madre portadora del virus de la hepatitis B, tanto el feto
como el RN están expuestos a ser infectados:
o Vía transplacentaria (10%)
o Contagio perinatal: por contacto con fluidos y secreciones en
su paso por el canal del parto (90%).
o Durante la lactancia (infrecuente): exposición a sangre
infectada por grietas del pezón.
• La transmisión perinatal constituye un problema serio ya que el
90% de los RN infectados se hace portador crónico y de éstos, 30%
desarrolla cirrosis o cáncer hepatocelular en la adultez, si no recibe
terapia adecuada.
Cuadro clínico:
• No produce malformaciones.
• De los niños que adquieren la enfermedad vía transplacentaria, lo
más frecuente es que sean asintomáticos y excepcionalmente
presentan hepatitis al nacer.

21. • Si la infección se adquiere durante el parto, el perìodo de incubación
es de 30 a 120 dìas, después de lo cual, se pueden observar
manifestaciones leves y/o alteración de las enzimas hepáticas.
Diagnóstico:
• RN con HBsAg en los primeros días de vida, cuando la infección es
vía transplacentaria.
• Si la infección se adquiere durante el parto, el HbsAg se hace
positivo a los 3 – 6 meses.
• Madre con HbsAg y Hbe Ag (+).
• Transaminasas, biirrubinemia diferencial.
Tratamiento:
• Todo RN hijo de madre HbsAg (+) debe recibir:
o Inmunoglobulina hiperinmune 0,5 ml dentro de las primeras
12 horas de vida, IM
o Vacuna antihepatitis B dentro de las primeras 72 horas de
vida, repetirse a los 30 dìas y a los 6 meses
o Los niños deben ser seguidos con HbsAg/anti HBs 3 meses
después de completadas las vacunas
• Actualmente no se recomienda la suspensión de la lactancia
materna, si se han tomado las medidas recomendadas.
Enterovirus
• La mayoría de las infecciones son causadas por Coxsaquie B y
Echovirus 7 u 11.
• La transmisión es por vía fecal, oral, respiratoria y transmisión
periparto, aunque existen evidencias de transmisión
transplacentaria en 3º trimestre del embarazo.
Clínica :
• Espectro amplio, desde infección asintomática hasta cuadros graves.
• Faringitis, estomatitis, neumonía, exantema, meningitis aséptica,
encefalitis, diarrea, vómitos, hepatitis, miocarditis, conjuntivitis
hemorrágica.
Diagnóstico:

22. • Cultivo viral de deposiciones, faringe, orina, LCR.
• RPC (especialmente en LCR).
Tratamiento:
• Gammaglobulina EV: útil en infecciones neonatales severas.
Toxoplasmosis
• En Chile, entre un 25 a 50 % de las mujeres en edad fértil son
seropositivas.
• La incidencia de infección primaria durante el embarazo es de 0 a
1% y se estima que la incidencia de toxoplasmosis congénita es de 1
x 1000 RN vivos.
• La transmisión materno-fetal se produce en el 40% de los casos;
15% en el primer trimestre y 60% en el tercer trimestre.
• Gravedad de la infección inversamente proporcional a la edad
gestacional en que se adquiere.
Cuadro clínico:
• Si la infección se produce en las primeras etapas del embarazo,
puede dar abortos, mortinatos y RN gravemente enfermo.
• Pueden presentar: bajo peso de nacimiento, microcefalia,
calcificaciones intracraneanas, coriorretinitis, microftalmia,
hepatoesplenomegalia, púrpura (cuadro típico de Toxoplasmosis
congénita).
• Sin embargo la gran mayoría (70%) de los RN nacen aparentemente
sanos y con los años desarrollan secuelas tales como:
o Coriorretinitis,
o retraso mental o del DSM,
o sordera
o estrabismo
o hidrocefalia
Diagnóstico:
• Ig M o IgA específica o títulos en ascenso de IgG durante los
primeros 6 meses de vida.

23. • RPC para detectar DNA en líquido amniótico y LCR.
Tratamiento:
• El RN sintomático o asintomático debe ser tratado con:
o Pirimetamina: 1 mg/kg/día x 3 días seguido por 1 mg/cada 2
días+ Sulfadiacina 100 mg/kg/día en dos dosis + ácido fólico 5
mg oral 2 veces x semana. Esto se puede usar 21 días
alternados con 4 semanas de Espiromicina 100 mg/kg/día en
3 dosis, especialmente en aquellos casos en que se quiera
disminuir los efectos tóxicos.
o El tratamiento es prolongado. Seguimiento de 1 año, con
controles de Hemograma, evaluaciones oftalmológicas y
neurológicas cada 3 meses y luego anual.
o En caso de coriorretinitis progresiva, se recomienda:
prednisona 1,5 mg/kg/día x 7 a 10 días.
• Se recomienda tratar a la mujer embarazada con infección
primaria.
Enfermedad de Chagas
• Infección endémica, con elevada prevalencia en zonas cordilleranas
del norte de nuestro país. La transmisión al feto ocurre vía
transplacentaria, en el 10% de las portadoras y generalmente en la
segunda mitad del embarazo, en la fase aguda o crónica de la
infección materna. Puede ocurrir en embarazos sucesivos, dado por
parasitemias recurrentes.
• En nuestro país la infección neonatal es de 1x1000 RN vivos. Es
causa de aborto o
muerte in útero y de parto prematuro.
Clínica:
Generalmente son prematuros, que pueden presentar: RCIU,
hepatomegalia, ictericia, y con menos frecuencia: meningoencefalitis,

24. convulsiones, coriorretinitis y lesiones cutáneas con características de
chagomas.
Diagnóstico:
• RPC en sangre (de elección).
• Visualización del parásito por frotis o gota gruesa.
• Ig G: títulos sobre 2 diluciones de lo observado en la madre. (RIFI)
• Persistencia de títulos de IgG después de los 6 meses de vida o títulos
en ascenso.
Tratamiento:
• Nifurtimox: 5 a 10 mg/kg/día (c/12 horas) x 60 días vo.
• Se recomienda iniciar con 5 mg/kg/día e ir aumentando cada 3 días
hasta llegar a 10 mg.
• Control hemograma, creatininemia y pruebas hepáticas cada 15 días
• Se evalúa el tratamiento con IFI y RPC a los 3, 6, 12 y 24 meses.
• Se discontinúa tratamiento con 2 resultados serológicos y de
RPCnegativos.

25. rof. Maximiliano Gómez Zapata Medicina Legal / 6º 7-11-2007 1/18
FENÓMENOS CADAVÉRICOS
FENÓMENOS DESTRUCTORES DEL CADÁVER: AUTÓLISIS.Concepto de
autólisis
Denominamos autólisis al conjunto de procesos fermentativos anaeróbicos que tienen
lugar en el interior de la célula por la acción de las propias enzimas celulares, sin
intervención bacteriana. Es el más precoz de los procesos transformativos cadavéricos,
sucedido posteriormente por la putrefacción. Las enzimas responsables de la autólisis
proceden de los lisosomas; estos orgánulos, en la célula viva, se caracterizan por la
impermeabilidad de su membrana. Si esta propiedad se deteriora tiene lugar el paso al
citoplasma de las enzimas que contienen, originándose la digestión de la propia
célula.Características macroscópicas producidas por la autólisis en los órganos y
tejidosHay tejidos u órganos más resistentes que otros al proceso de autólisis. Por
ejemplo, la
córnea
, tejido desprovisto de vasos, escapa a estas alteraciones precoces, lo que quizás
explique el buen resultado de los injertos. Una córnea puede permanecer intacta hasta

26. dos horas después del fallecimiento del sujeto, tiempo que sería impensable para otros
órganos como el
cerebro
(que sólo aguanta unos minutos) y es que, el sistema nervioso central es afectado muy
precozmente después de la muerte por la autólisis.
Si, las córneas, se extraen del cadáver precozmente y se conserva a 4 ºC, puede ser
utilizable con fines de injerto durante bastantes días. (J.A. Gisbert Calabuig)
Órganos como hígado y riñones pueden aguantar bastantes horas hasta que comiencen
los procesos de autólisis.Los fermentos digestivos del jugo gástrico mantienen su
actividad después de la muerte durante varias horas. Como consecuencia de esta
persistencia, la
mucosa gástrica
llega a ser afectada por el jugo gástrico: el fondo del estómago se pone blando, la
mucosa llega a perderse en su mayor parte y el color se hace gris sucio. El
páncreas
(órgano muy vascularizado) es, entre los órganos glandulares, el asiento más acusado
de transformaciones autolíticas, que lo reblandecen y lo hacen friable, al mismo tiempo
que toma un color rojizo por iniciarse de forma simultánea la hemólisis.La autólisis de
las
glándulas suprarrenales
tiene lugar muy precozmente. Se inicia en la porción medular que aparece al principio
como hinchada, para fluidificarse rápidamente, hasta tal extremo que los antiguos
anatomistas describieron estos órganos como de estructura hueca, razón por la que le
dieron el nombre de “cápsulas suprarrenales”.
TANATOQUIMIA
Cuando hablamos de tanatoquimia, nos referimos a los procesos bioquímicos propios
del cadáver. Si se realiza la autopsia precozmente, se podrán valorar la mayoría de los
parámetros bioquímicos, pero sobre todo aquellos que pueden tener mayor valor
diagnóstico: glucosa, urea, creatinina, electrólitos, enzimas, antígenos y anticuerpos,
hormonas, etc.Lugar de la tomaEra habitual partir de la sangre del ventrículo derecho
(VD) para la realización del análisis
post mortem
. Pero la sangre, en general, y la del VD en particular, plantean graves problemas para el
análisis bioquímico. El VD recibe directamente la sangre de las cavas, por lo que se
contamina de los procesos generados en la agonía y en la autólisis en el páncreas y por
difusión del contenido gástrico.
Así, es bien conocido que la concentración de glucosa en el VD es mayor que la de la
sangre periférica. Igual ocurre con la insulina y otros elementos. En la agonía se
produce la liberación de adrenalina y noradrenalina, secundaria a la hipoxia, que
modificará el metabolismo de los hidratos de carbono y de los fosfolípidos. (J.A.
Gisbert Calabuig)
Este grave inconveniente ha hecho que las investigaciones se hayan dirigido hacia otros
fluidos corporales, como son aquellos que se encuentran en lugares cerrados y, por
tanto, no están contaminados. Los fluidos del cadáver que están preservados son:
líquido cefalorraquídeo, humor acuoso, humor vítreo, líquido sinovial, líquido
pericárdico y líquido perilinfático. De todos ellos es el
humor vítreo
el que ofrece más indudables ventajas: su acceso es sumamente fácil; entre los dos ojos
se pueden obtener de 4 a 5 ml de líquido, suficientes para la mayoría de las
investigaciones; no tiene muchas células, por lo que los procesos derivados de la

27. citólisis no son tan intensos; no está muy influido por los procesos agónicos y
posmortales.Se pueden medir numerosos componentes bioquímicos en el cadáver que
son de gran valor diagnóstico como glucosa, ácido láctico, compuestos nitrogenados
(proteínas, aminoácidos, ácidos nucleicos), enzimas (fosfatasa ácida o alcalina, amilasa,
transaminasas…), lípidos, hormonas (catecolaminas, cortisol, tiroxina…) o electrólitos
(sodio, cloro, calcio…).
En clase no se habló de cada uno de los componentes bioquímicos porque hubiéramos
necesitado varias clases para tratarlos. No obstante, si a alguien le interesa este asunto y
quiere saber más, le recomiendo que consulte el Gisbert Calabuig (“Medicina legal y
toxicología”) ya que trata detenidamente cómo es la evolución posmortal de los
mismos.
Sí se comentó lo siguiente:En relación con la glucosa
, se dijo que:La hipoglucemia capaz de producir la muerte en ciertos tipos de sujetos,
como en los casos de depauperación en las huelgas de hambre, alcoholismo, tumores de
páncreas, exceso de insulina por error o voluntariamente, es de difícil diagnóstico. Para
poder realizarlo se exigirían dos condiciones: una gran precocidad en la toma (menos de
2 h después de la muerte) y que los valores encontrados sean inferiores a 20 mg %.Y
con respecto a la CK
(o creatincinasa) se comentó que tiene un gran valor diagnóstico en los casos de muerte
súbita de origen cardíaco. El Gisbert añade que esta enzima ha sido estudiada por el Dr.
Luna (
¿os suena?
)en líquido pericárdico y humor vítreo y, que es bastante estable después de la muerte,
sobre todo en líquido pericárdico. Isoenzimas de la CK (CK-MB, CK-BB Y CK-MM)
son, también, estables después de la muerte y se encuentran valores muy elevados en el
infarto de miocardio. Al principio de la clase, en la definición de autólisis, dijimos que
este proceso era sucedido posteriormente por la putrefacción.
A menudo, los fenómenosPUTREFACCIÓN
La putrefacción consiste en un proceso de fermentación pútrida de origen bacteriano.
Los gérmenes responsables se desarrollan en la materia orgánica cadavérica,
produciendo enzimas que actúan selectivamente sobre los principios orgánicos.Una vez
terminado este proceso, sólo persisten las partes esqueléticas de naturaleza calcárea, los
dientes, las uñas y los pelos, mientras que las partes blandas se reintegran al ciclo
bioesférico.
Los gérmenes responsables de la putrefacción pueden proceder directamente del
exterior a través de la boca, nariz y órganos respiratorios. Pero el papel principal es
desempeñado por los gérmenes existentes en el tramo intestinal, cuya flora es
relativamente fija.
(J.A. Gisbert Calabuig)
Evolución de la putrefacciónLa putrefacción evoluciona en el cadáver en cuatro fases o
periodos, que son:1.Periodo colorativo o cromático.2.Periodo enfisematoso o de
desarrollo gaseoso.3.Periodo colicuativo o de licuefacción.4.Periodo de reducción
esquelética.
1.
Periodo colorativo o cromático
: se inicia con el primer síntoma objetivo de la putrefacción, la
mancha verde
,

28. localizada inicialmente en la fosa ilíaca derecha, pero que después se extiende a todo el
cuerpo. Esta coloración verdosa se va oscureciendo progresivamente hasta asumir un
tono pardo negruzco. Este periodo, se inicia 24 h o 48 h después de la muerte (pudiendo
adelantarse o retrasarse según las condiciones ambientales e individuales) y dura varios
días. ¿A qué se debe que la “manchita” sea verde? Pura química, señores:Se sabe que la
mancha verde es producida por la acción del ácido sulfhídrico, producido por la
putrefacción de los tejidos, sobre la hemoglobina sanguínea en presencia del oxígeno
del aire; en esta reacción se produciría sulfohemoglobina, de color verdoso en presencia
del aire.Y, ¿por qué la mancha verde se manifiesta primero en la fosa ilíaca derecha?
Porque los fenómenos putrefactivos se inician en el ciego, lugar donde es más
abundante la flora intestinal. Puede ocurrir que la mancha verde se inicie en otra zona
que no sea la fosa ilíaca derecha (por ejemplo, tórax, cara, etc.), este hecho nos indicará
que en ese lugar donde se inicia la mancha es donde hay mayor contaminación. Un
ejemplo de esta variación topográfica de la mancha verde se da en la muerte por
sumersión. En este tipo de muerte la mancha verde se inicia en la parte alta del pecho y
cuello, debido a que los gérmenes que originan la putrefacción penetran por las vías
respiratorias.
2.
Periodo enfisematoso.
Se caracteriza por el desarrollo de gran cantidad de gases que abomba y desfiguran
todas las partes del cadáver. La infiltración gaseosa invade todo el tejido celular
subcutáneo; se hincha la cabeza y la lengua aparece proyectada al exterior de la boca;
los genitales masculinos, por la capacidad de distensión del tegumento de esta región,
llegan a adquirir volúmenes verdaderamente monstruosos; el tórax y el abdomen están
distendidos. Hay otro fenómeno igualmente característico: la red venosa superficial se
hace muy aparente en todas las regiones corporales;
se debe a que la sangre es empujada hacia la periferia por la circulación
post mortem
, por la contracción del ventrículo izquierdo, consecuencia de la rigidez cadavérica, y,
por otro, por la presión que los gases putrefactivos ejercen desde las cavidades
esplácnicas.
El resultado es que la red vascular superficial queda rellena de la sangre cadavérica y se
marca a través de la piel en un color rojizo debido a la trasudación e imbibición de la
hemoglobina.
Este período tiene una duración de varios días, a veces hasta un par de semanas.
3.
Periodo colicuativo.
La epidermis se despega de la dermis por reblandecimiento, formándose ampollas de
dimensiones variables. Los apéndices cutáneos (uñas, pelos) se desprenden. El abdomen
sufre soluciones de continuidad que permite la salida de los gases al exterior a losgases,
de manera que deja de estar distendido. La fase colicuativa dura varios meses, de 8 a 10
generalmente.
4. Periodo de reducción esquelética.
Su duración oscila entre 2 y 3 años, hasta un máximo de 5. Todas las partes blandas
del cadáver irán desapareciendo. Los elementos más resistentes suelen ser el tejido
fibroso, ligamentos y cartílagos, por lo cual el esqueleto permanece unido durante todo
este período, aunque al final también llegan a destruirse estos elementos. En esta fase ya

29. hablamos de “restos cadavéricos”._ _ _ _ _ _ _ _ _ _Influencias ambientales de la
putrefacciónLos fenómenos putrefactivos dependen de la humedad, frío, calor y
aireación que haya en el medio ambiente en que se desarrolle la putrefacción, por lo que
ésta será distinta al aire libre, en la tierra, en el agua, etc. A igualdad de condiciones de
temperatura y en un mismo lugar, una semana de putrefacción en el aire equivale a dos
semanas en el agua y a ocho en la tierra. Aunque esta equivalencia no sea absoluta,
expresa con suficiente aproximación la diferente marcha de la putrefacción en los tres
medios.Auxiliares de la putrefacciónEn el proceso de la destrucción cadavérica
colaboran diversas especies de insectos que acuden a los cadáveres a depositar sus
huevos en él, encontrando allí las larvas un pasto nutritivo adecuado para sus
necesidades. La acción sucesiva o simultánea de las distintas especies de insectos y sus
larvas puede proporcionar mucha información. El empleo de insectos para estimar la
data de la muerte exige el conocimiento de su ciclo vital, de la relación del insecto con
los restos y de los restos con el hábitat en que ha sido descubierto. Al principio, la
principal, si no la única, aplicación de las pruebas entomológicas era la determinación
de la data de la muerte, en casos de cadáveres en avanzado estado de putrefacción.
Aunque hoy todavía se mantiene esta aplicación de la entomología forense en las
investigaciones criminales, se ha ampliado notablemente el campo de esta disciplina.
Actualmente, la entomología forense tiene multitud de aplicaciones en el campo
médico-legal: nos informa de si un cadáver ha sido trasladado tras la muerte, nos sirve
para valorar las lesiones (
ante mortem
y
post mortem
), para conocer las características de la escena del crimen y también tiene gran utilidad
en el abuso o abandono de niños y ancianos.Otros animales superiores (roedores,
mamíferos, aves, cuando se trata de cadáveres que permanecen al aire libre; peces, en
los cadáveres sumergidos) atacan también el cuerpo muerto, mutilándolo y devorándolo
parcialmente, actuando también de esta manera como auxiliares de la putrefacción.
PROCESOS CONSERVADORES DEL CADÁVER
En determinadas circunstancias el proceso putrefactivo se detiene una vez ya iniciado;
otras veces actúan determinados agentes físicos que impiden el inicio de los fenómenos
destructivos cadavéricos. Como consecuencia de ambas posibilidades, el cadáver se
conserva de forma más o menos permanente.Clasificamos los procesos conservadores
del cadáver en naturales y artificiales. Los procesos naturales conservadores del cadáver
son: momificación, saponificación y congelación, mientras que los artificiales son:
embalsamamiento, conservación transitoria y conservación con fines docentes.
MOMIFICACIÓN
La momificación consiste en la desecación del cadáver por evaporación del agua de sus
tejidos. Al estar el cuerpo privado de agua hace imposible el desarrollo de los gérmenes,
por lo cual detiene e impide que continúe la putrefacción. Al contrario que otras formas
de conservación, su extensión suele comprender la totalidad del cadáver. La
momificación necesita un ambiente seco, generalmente unido a una temperatura
elevada; pero no siempre, ya que también puede producirse la momificación en
ambientes gélidos. En otros casos, como las grutas naturales que dan lugar a la
momificación de cadáveres, se ha demostrado la existencia en susalrededores se
sustancias
1
higroscópicas, como el nitrato potásico. En los niños recién nacidos es más factible que
se produzca la momificación, por ser en ellos más intensos los procesos de

30. deshidratación cadavérica. La delgadez es una condición casi indispensable para que el
cadáver pueda momificarse; así que, si una persona es obesa es difícil que se dé la
momificación. Por ello, en mujeres y niños es más fácil que se dé este proceso.
1
. La denominación
higroscópico
[se deriva del griego ύγρος
hygros
'húmedo, mojado' y σκοπειν
skopein
'observar, mirar'] y se refiere a todos los compuestos que atraen agua en forma de vapor
o de líquido de su ambiente. Por esto los compuestos higroscópicos a menudo son
utilizados como desecantes.
Resumiendo, las circunstancias favorecedoras del proceso de momificación se reducen,
en la mayoría de los casos, a dos: sequedad y aire circulante con facilidad y abundancia.
Los rasgos principales de los cadáveres momificados, que los definen desde un punto de
vista morfológico, son:
♥
La enorme pérdida de peso.
♥
La gran consistencia que adquiere la piel, que toma el aspecto de cuero curtido.
♥
La conservación de las formas exteriores, hasta el punto de poderse reconocer en
ocasiones perfectamente las facciones.
♥
La conservación de las partes internas, en cambio, no es tan completa ya que no se
detiene la putrefacción de los órganos internos, variando mucho de un caso a otro.
♥
La duración, tan sumamente prolongada, de los cadáveres momificados.Y bien, ¿cuál es
el interés médico-legal de la momificación? Los procesos de momificación nos aportan
información acerca de la data de la muerte, el diagnóstico de la causa de la muerte y la
identificación del cadáver. Según la data de la muerte, distinguimos varios tipos de
momias que son:
•
Momias recientes o pesadas, que corresponden a períodos de tiempo inferiores a un año.
•
Momias no recientes o ligeras, que corresponden a períodos de años (más de 3 años).
•
Momias antiguas o ligerísimas, cuya antigüedad puede ser de siglos.La momificación
puede ser natural o artificial, la primera es la única que posee interés médico-legal (ante
una momificación artificial es imposible conocer la data de la muerte, obviamente) y
puede ser total o parcial según la extensión que afecta al cadáver. La momificación
natural total es la más frecuente.El proceso de momificación posee una gran
importancia médico-legal debido a que en los cadáveres momificados puede, en algunos
casos, reconocerse la causa de la muerte durante largos períodos de tiempo, en
particular cuando se debe a causas mecánicas. La piel y las partes blandas desecadas
conservan de forma muy fiel los caracteres de las heridas de corte, de punta, de
proyectiles de arma de fuego, etc. A veces, es reconocible el surco de ahorcadura o de
estrangulación.De la misma manera, la identificación del cadáver es, a menudo, posible
por la conservación de las facciones y de otros datos de identidad.

31. SAPONIFICACIÓN
La saponificación es un proceso transformativo del cadáver, que consiste en el cambio
químico que presenta la grasa corporal al convertirse, por hidrólisis, en un compuesto
céreo similar a los jabones. Todo ello conduce a la formación de una coraza grasa,
untuosa y viscosa en estado húmedo, que se llama
adipocira
. El proceso de saponificación fue descrito por primera vez en 1789, en algunos
cadáveres exhumados en el cementerio de los Inocentes de París; y debido a que la
sustancia que los caracterizaba poseía propiedades intermedias entre la grasa y la cera,
se le dio el nombre de
adipocira
.Los cadáveres obesos se saponifican siempre que las condiciones ambientales sean
favorables, mientras que lo hacen muy raramente los cadáveres de sujetos delgados o
caquécticos. Desde el punto de vista ambiental, las condiciones que favorecen la
saponificación son la humedad y el obstáculo al acceso de aire.La saponificación puede
ser parcial o total; esta última es la de mayor importancia médico-legal, aunque en la
mayoría de las ocasiones, suele ser parcial e irregular.En cuanto al interés médico-legal
de la saponificación, hemos de decir que cuando el proceso ha sido generalizado, los
cadáveres se conservan durante mucho tiempo, lo cual, permite identificar el cadáver y
determinar la causa de la muerte (estrangulación, heridas por arma blanca o de fuego,
etc.). Aunque presenta bastantes limitaciones como, por ejemplo, que la piel no se
conserva en el proceso saponificante; por tanto, lo que verdaderamente se observa es la
huella que hayan dejado las lesiones en el tejido celular. Además, es raro que los
cadáveres saponificados estén absolutamente intactos; faltan, a menudo, importantes
porciones del cuerpo, que se han destruido por putrefacción.Como puede verse, la
saponificación es un proceso menos ventajoso (desde el punto de vista médico-legal)
que la momificación. Pero siempre es preferible una conservación temporal que
ninguna.
Ya sabéis, menos da una piedra…
CORIFICACIÓN
Este apartado se trató por encima. Así que, sólo le dedicaremos unas palabritas. La
corificación es un proceso transformativo de índole conservadora que ha sido descrito
en cadáveres mantenidos en el interior de cajas de cinc soldadas. Su nombre viene de las
características de la piel de estoscadáveres, que toma un aspecto y consistencia que
recuerda al cuero recién curtido. Se trataría de una especie de embalsamamiento natural,
que sólo tiene lugar si el cadáver se encuentra en un ambiente hermético.
CONGELACIÓN
El frío intenso y prolongado puede condicionar una conservación del cadáver
prácticamente indefinida. Como ya sabréis, se halló entre los hielos de Siberia (1929) el
cadáver de un mamut prehistórico con una data establecida de millones de años, que
presentaba un perfecto estado de conservación de todas sus estructuras orgánicas.El
enfriamiento continuado a -40 ºC permite la conservación casi indefinida de productos
perecederos, tanto de origen animal como vegetal.El interés médico-legal es que la
perfecta conservación del cadáver permite establecer la causa de la muerte, así como
identificar al sujeto.
EMBALSAMAMIENTO
El embalsamamiento es la conservación artificial de los cadáveres y se practica desde la
antigüedad. De hecho, los egipcios eran auténticos expertos en embalsamar cadáveres.
En Europa no se suelen emplear técnicas de embalsamamiento, quedando éste reservado
a Papas o grandes personajes. Sin embargo, en Estados Unidos esta práctica sí que está

32. más generalizada.En la actualidad el embalsamamiento se hace por razones piadosas, a
petición de familiares o allegados, o bien por imperativos legales cuando el cadáver
debe ser inhumado en determinados lugares (edificios públicos, santuarios, catedrales) o
cuando, por cualquier motivo, se retrasa la inhumación del cadáver, por ejemplo, porque
haya que trasladarlo a un país distinto.La técnica del embalsamamiento, básicamente,
consiste en una inyección intraarterial (suele ser la arteria carótida, la axilar o la femoral
junto a la vena concomitante) de un líquido fijador y conservador, que drena la
sangrevenosa, complementada con el tratamiento simultáneo de las grandes cavidades
por la introducción del mismo u otro líquido conservador. La operación se completa con
un conjunto de maniobras estéticas que interesan, en especial, a las partes del cadáver
que permanecerán visibles dentro del féretro.
Hoy en día existen diferentes fórmulas, algunas patentadas, empleadas para el
embalsamamiento del cadáver. Casi todas ellas se basan en los mismos componentes,
que se pueden clasificar en:1.Sustancias conservantes: formol.2.Sustancias antisépticas:
etanol.3.Sustancias tensoactivas (disminuyen la resistencia a la progresión de los
líquidos): glicerina.4.Sustancias que previenen la hemólisis: compuestos fenólicos y
sales inorgánicas (cloruro cálcico, nitratos, bórax).
5.
Sustancias para “darles aspecto de vida”: se suelen emplear algunos colorantes como la
colchicina.
Métodos de conservación transitoria
Según la Dirección General de Sanidad, los procedimientos recomendados son los
siguientes:1.
Conservación temporal mediante el empleo de sustancias líquidas
(formol y agua), inyectadas en cavidades (cráneo, tórax y abdomen) y masas
musculares.2.
Método de conservación en seco
. Se emplean productos antisépticos. No se introduce ninguna sustancia en el interior del
cadáver. Se deposita el cuerpo en el féretro sobre una capa de serrín (de madera) y
sulfato de cinc. Esta mezcla se riega con formol e inmediatamente se cierra el féretro.
Embalsamamiento y Medicina legal
El embalsamamiento representa en Medicina legal una inapreciable ayuda, pero también
un grave inconveniente. En efecto, la conservación de la morfología y, parcialmente, de
la estructura del cadáver, aumenta de modo considerable el tiempo disponible para
estudiar, identificar y realizar un diagnóstico de la causa de la muerte, si ésta ha tenido
lugar por mecanismos violentos o agentes vulnerantes.Como contrapartida, el
embalsamamiento hace desaparecer elementos de juicio de diagnóstico médico-legal
(borra y detiene los fenómenos cadavéricos y los procesos transformadores del cadáver)
y hace imposible la apreciación de la data de la muerte; la embolia gaseosa es
indemostrable en el cadáver embalsamado, y desaparece toda posibilidad de estudios
hematológicos. Finalmente, puede crear gravísimas dificultades para la investigación
toxicológica.
Conservación con fines docentes
En las Facultades de Medicina se conservan cadáveres para la enseñanza, procedentes
de donaciones. La responsabilidad de la captación, conservación y ulterior inhumación
del cadáver es asumida por las Cátedras de Anatomía de la Universidad
correspondiente. Producido el fallecimiento, se traslada el cadáver lo más rápidamente
posible al centro docente, a fin de proceder a su preparación antes de que se ponga en
marcha la putrefacción. El procedimiento de conservación es, como en el

33. embalsamamiento, la inyección intraarterial de líquido conservador, con meticuloso
lavado de todo el sistema circulatorio para sustituir la sangre en su totalidad. Por último,
se sumerge la el cuerpo en un baño de la misma solución conservadora, donde
permanece hasta el momento de su utilización docente. Una vez terminado su empleo en
la enseñanza, se procede a la inhumación del cadáver en el cementerio municipal
correspondiente. REFRIGERACIÓN
El frío inhibe los procesos que van a destruir la materia orgánica después del cese de las
funciones vitales. La refrigeración cadavérica se emplea para retrasar la putrefacción,
por un tiempo limitado, a efectos de las exigencias legales relativas a la autopsia forense
o a la identificación, o bien por deseo de la familia.Este procedimiento de conservación
se realiza en cámaras especiales, que permiten una regulación de la temperatura
ambiente entre 0 y 4 ºC. Así se evita la congelación del cadáver, al mismo tiempo que
permite retrasar la putrefacción durante un periodo de tiempo suficiente para resolver
los requerimientos legales citados y las necesidades familiares.
DATA DE LA MUERTE
Establecer con la máxima precisión posible la data de la muerte tiene una gran
trascendencia. La data puede interesar bien aisladamente, en sentido absoluto, es decir,
tratar de precisar cuándo falleció un determinado individuo, o en términos relativos, o
sea, establecer la secuencia del fallecimiento entre dos o más personas cuando éstas
fallecen simultáneamente o en tiempos muy próximos.El diagnóstico relativo de la data
de la muerte interesa fundamentalmente en el Derecho civil, es decir, en el problema de
la
conmoriencia
.El Código civil (Art. 765) establece que el heredero voluntario que muere antes que el
testador no transmite ningún derecho a sus propios herederos. A su vez, el artículo 33
del mismo Código establece que “si se duda entre dos o más personas llamadas a
sucederse quén de ellas ha muerto primero, el que sostenga la muerte anterior de una o
de otra debe probarlo; a falta de prueba se presumen muertos al mismo tiempo
(conmoriencia) y no tiene lugar la transmisión de derechos de unos a otros”.
CRONOTANATODIAGNÓSTICOSon numerosos los signos que se usan para el
diagnóstico de la data de la muerte, por ello se clasifican, según su cronología, en dos
grandes grupos, en función de que el cadáver sea reciente o antiguo.
•
Cadáver reciente
: es aquel en el que aún no se ha inciado la putrefacción cadavérica.
•
Cadáver antiguo:
es aquel en el que la putrefacción ya iniciada no ha llegado aún al período esquelético.
Data de la muerte en el cadáver reciente
Son cuatro los signos en los que puede apoyarse el perito para establecer la data de la
muerte en este período:
•
Signos paramédicos
. Ejemplo 1: Si un cadáver está tumbado sobre la hierba, si ésta está pálida y es verano,
han podido transcurrir 3-4 días en nuestro clima. Ejemplo 2: Si el suelo donde reposa el
cadáver está seco y el cadáver húmedo, el cuerpo ya estaba allí cuando empezó a llover.
Ejemplo 3: Ciertos relojes automáticos pueden indicar la hora y el día, siempre que no
se mueva el cadáver; supongamos que la autonomía del reloj es de 40 h: si está parado,
habrán transcurrido más de 40 h; si está andando, se tendrá en observación el reloj hasta
se pare.

34. •
Signos de vida residual.
La muerte del individuo no equivale a la interrupción de todos los fenómeno vitales. En
el individuo muerto quedan restos de vida hística y celular; es lo que se conoce como
vida en el cadáver o
vida residual
. Ejemplo 1: La motilidad de los espermios persiste hasta las 34-36 h
post mortem
. Ejemplo 2: La pupila puede reaccionar a la luz hasta 4 h después de la muerte.
Ejemplo 3: La pupila es capaz de reaccionar a la instilación de atropina hasta 4 h
post mortem.
•
Signos derivados del cese de funciones vitales.
Cualquier función fisiológica que quede interrumpida totalmente con la muerte y pueda
ser medida se utiliza para establecer la data de la muerte. Clásicamente se han propuesto
tres datos para este objetivo que son: I.
Estado de repleción de la vejiga
. Se basa en que el filtrado renal suele ser uniforme y el hábito de que todo individuo
vacía la vejiga al acostarse. Si encontramos la vejiga llena por la mañana, debieron
transcurrir 6 h desde que se acostó; si está vacía; la muerte debió sorprenderle al poco
de acostarse, o levantarse.
II.
Longitud del pelo de la barba
. El crecimiento medio del pelo se calcula en 0.5 mm/día. Conociendo el momento del
afeitado se puede deducir la hora del fallecimiento.
III.
Fase de la digestión y evolución del tránsito. Este punto no es muy preciso para la
establecer la data de la muerte. El único dato útil de ésto en la autopsia es averiguar qué
alimentos comió y ligar la muerte al momento de la comida.
•
Cambios
post mortem
.
Son la deshidratación, las livideces, el enfriamiento, la rigidez cadavérica...Respecto al
enfriamiento, cabe mencionar que existe una fórmula matemática que se utiliza para
calcular rápidamente la data de la muerte. Se trata de la fórmula de GLAISTER y
RENTOUL:
El profesor también comentó que una forma sencilla de conocer la data de la muerte es a
través de esta tabla:
CUERPO DEL CADÁVER
TIEMPO
POST MORTEM
Caliente y fláccido< 3 hCaliente y rígido3 – 8 hFrío y rígido8 – 36 hFrío y fláccido> 36
hOtro fenómeno que tiene lugar en el cadáver después de la muerte es el aumento de
potasio, el cual, sale de la célula y pasa al espacio extracelular, produciéndose un
incremento posmortal.Cuanto más alejado se esté del fenómeno de la muerte, tanto
mayor será el error, de ahí que sea necesario ser lo más exhaustivo posible durante el
levantamiento del cadáver, en el que siempre deberán aparecer los siguientes datos:
•
Temperatura rectal o del oído del cadáver.

35. •
Temperatura ambiente del momento del levantamiento y del período anterior.
•
Peso del cadáver.
•
Si estaba vestido o desnudo.
•
Hacer una toma de humor vítreo de ambos ojos para determinar el potasio.
•
Estado evolutivo de los fenómenos cadavéricos.
Data de la muerte en el cadáver antiguo
En estos cadáveres para conocer la data de la muerte, habrá que estudiar los signos
derivados de la evolución de la putrefacción y de la entomología cadavérica. Ya dijimos
que la putrefacción evoluciona en cuatro periodos sucesivos (cromático, enfisematoso,
colicuativo y de reducción esquelética). Conocer en qué estadio de la putrefacción se
encuentra el cadáver nos sirve de criterio para evaluar el tiempo transcurrido desde la
muerte.
IMÁGENES (DIAPOSITIVAS
)Por último, el profesor nos puso unas diapositivas que mostraban varias imágenes de
cadáveres que presentabandiferentes fenómenos cadavéricos: en una veíamos livideces
cadavéricas, en otra la mancha verde de la fosa ilíaca derecha, otro cadáver aparecía con
el escroto hinchado debido a la putrefacción, otro cadáver que también estaba en estado
de putrefacción presentaba vesículas. Vimos la foto de un cadáver que se había
momificado de forma natural y que presentaba unas manchas blancas alrededor de fosas
nasales y ojos debido a la colonización de hongos en esa zona. Otra imagen mostraba un
cadáver que había sufrido una saponificación parcial.Además de estas imágenes, que os
acabo de mencionar, salió otra en la que aparecía el
Nomograma de Hennsge
. El Nomograma de Hennsge es esta gráfica o ábaco que véis aquí (a la derecha). Fue
propuesta por Hennsge en 1988 para deducir la data de la muerte en función de la
temperatura rectal, la temperatura ambiente y el peso del cadáver.
Etiología general
Clásicamente las causas de enfermedad se separan en dos grandes grupos: las causas
externas, constituidas por variados factores físicos y químicos y agentes animados, y las
causas internas, en las que, entre otros, se incluyen los factores genéticos. En un
organismo previamente sano, es difícil concebir que surja un factor genético como
causa primaria de enfermedad, sobre todo si se considera que ciertos factores físicos,
como las radiaciones ionizantes, pueden alterar el material genético. Desde este punto
de vista pareciera que todas las causas internas de enfermedad son secundarias a la
acción de factores externos. ¿De qué manera se explicaría la aparición espontánea de
una alteración genética? Ello es posible, sin embargo, si la replicación del material
genético se entiende desde un punto de vista probabilista, de modo que la replicación
normal se da con altísima probabilidad, pero inferior a uno.
Causas internas

36. a) Alteraciones genéticas: mutaciones (alteraciones puntuales a nivel
molecular) y aberraciones cromosómicas (alteraciones cromosómicas
cuantitativas o cualitativas perceptibles con microscopía de luz).
b) Predisposición. Se entiende por tal la mayor susceptibilidad de ciertos
individuos para ciertas enfermedades. Estas condiciones predisponentes pueden
estar relacionadas con el sexo, la edad o la raza. Así por ejemplo, hay
predisposición del sexo masculino para la úlcera y cáncer gástrico; del sexo
femenino, para la litiasis de la vesícula biliar; de los niños, para los sarcomas y
de los adultos, para los carcinomas; de las mujeres de raza negra, para los
miomas uterinos; de la raza judía, para la enfermedad de Gaucher. En algunos
casos, la predisposición está relacionada con antígenos del sistema de
histocompatibilidad mayor.
c) Constitución. La constitución puede concebirse como el conjunto de los
caracteres del fenotipo determinados por el genotipo. La constitución no se
modifica, por lo tanto, por acción de factores ambientales, como la alimentación,
ejercicio, etcétera.
La idea de constitución en el sentido referido se halla ligada a la de los tipos
constitucionales o biotipos, según la cual los individuos pueden agruparse en
torno a pocos tipos de rasgos físicos y psíquicos característicos.
Los sistemas tipológicos usados hoy más frecuentemente son el de Kretschmer y
el de Sheldon, en cada uno de los cuales se distinguen tres tipos básicos: en el de
Kretschmer, el pícnico, el atlético y el leptosómico; en el de Sheldon, el
endomorfo, el mesomorfo y el ectomorfo.
Kretschmer partió de enfermos mentales, en que notó que ciertas psicosis se
daban preferentemente en individuos de ciertos rasgos físicos; posteriormente
extendió sus observaciones a individuos normales. En la concepción de
Kretschmer, lo físico y lo psíquico se investigan como dos aspectos de un
mismo individuo; los biotipos representan aquí tipos globales.
Tipo pícnico: individuo rechoncho, de formas redondeadas, estatura mediana,
cuello corto y ancho, cabeza y abdomen voluminoso, ángulo esterno-costal
obtuso, tejido adiposo abundante especialmente en el vientre; miembros y
hombros delgados, musculatura floja (figura 1.2). Temperamento cicloide o
ciclotímico: individuo sociable, amable, de buen genio, pero cambiante,
explosivo; de fuerte sentido de la realidad concreta. Mayor frecuencia de
psicosis maníaco-depresiva; diabetes, enfermedades de la vesícula biliar,
hipertensión arterial, arterioesclerosis.

37. Figura 1.2
Representación squemática del
tipo pícnico.
Tipo atlético: talla y longitud de miembros, mediana a grande; hombros anchos,
tórax voluminoso, ángulo esterno-costal recto, caderas angostas, relieves óseos
faciales, prominentes; musculatura muy desarrollada (figura 1.3).
Temperamento viscoso o ixotímico: individuo sosegado, circunspecto, de mente
lenta; comedido, formal, hasta torpe y tosco, pobre en reacciones, pero
explosivo, violento; tendencia a la actividad física, gusto por los deportes
pesados. Mayor frecuencia: epilepsia.
Figura 1.3
Representación squemática del
tipo atlético.
Tipo leptosómico: tronco y miembros esbeltos, delgados; hombros estrechos y
caídos, musculatura débil, cráneo pequeño, manos delgadas, tórax aplanado,
ángulo esterno-costal agudo, rostro alargado y estrecho (figura 1.4).
Temperamento esquizoide o esquizo-tímico: hipersensitivo, tímido, temeroso,
nervioso, amante de la naturaleza y de los libros. Otros individuos de este tipo
son insensibles, obtusos, dóciles. Mayor frecuencia de tuberculosis y úlcera
gástrica y de esquizofrenia.

38. Figura 1.4
Representación squemática del
tipo leptosómico.
Sheldon hizo sus investigaciones en individuos normales: cuatro mil estudiantes
hombres de 18 a 20 años de edad; después extendió sus observaciones al sexo
femenino. La concepción de Sheldon es diferente a la de Kretschmer. Para
Sheldon lo determinante es el somatotipo, los rasgos del temperamento, que
aparecen como un epifenómeno, se investigan separadamente y después se
estudia la correlación con el somatotipo. Distingue tres tipos de rasgos del
temperamento: viscerotonía, somatotonía y cerebrotonía. En un 80% de los
casos hay correlación entre endomorfismo y viscerotonía, entre mesomorfismo y
somatotonía y entre ectomorfismo y cerebrotonía.
Endomorfismo y viscerotonía: en general, el endomorfismo concuerda con el
aspecto somático del tipo pícnico, pero en Sheldon el endomorfo puro es de
huesos delgados; sistema piloso poco desarrollado, distribución pilosa pubiana
feminoide; tendencia a la calvicie. Piel delgada, aterciopelada, como piel de
manzana. El pícnico corresponde a un endomorfo con componente mesomorfo.
La viscerotonía se caracteriza por la extraversión, amabilidad, gusto por la
comodidades materiales, placer por la comida. El endomorfo típico es
braquicéfalo.
Mesomorfismo y somatotonía: también, en general, hay concordancia entre
mesomorfismo y el aspecto somático del atlético, pero en Sheldon el mesomorfo
puro es de caderas anchas, robustas y poderosas. El atlético corresponde a un
mesomorfo con componente ectomorfo. Otros caracteres son: cabello grueso,
distribución pilosa típicamente masculina, piel gruesa, como piel de naranja. La
somatotonía se caracteriza por movimientos firmes y enérgicos, gusto por la
aventura y el ejercicio físico, modales intrépidos y directos, ansia de poder,
agresividad competitiva, poca compasión. En el mesomorfo puede haber
braquicelia como dolicocefalia.
Ectomorfismo y cerebrotonía: el ectomorfo concuerda casi enteramente con el
aspecto físico del leptosómico. El ectomorfo presenta escaso desarrollo de las
estructuras visceral y somática (osteomuscular), en cambio, en relación con la
masa, ofrece la mayor superficie corporal. Típicamente es dolicocéfalo. La piel

39. es delgada, como la del endomorfo, pero áspera, como piel de cebolla, con
tendencia a las arrugas. En la cerebrotonía predominan la introversión, timidez,
hiperexitabilidad, concentración de la atención y rapidez de reacciones.
Sheldon caracteriza las psicosis desde el punto de vista de la constitución, no por
el predominio de un componente, sino por su insuficiente representación. La
psicosis maníaco-depresiva estaría asociada a una cerebropenia, los estados
paranoides, a una visceropenia, y algunas formas de esquizofrenia, a una
somatopenia.
En los somatotipos de Sheldon los componentes se indican en el siguiente orden:
endomorfismo, mesomorfismo, ectomorfismo, y cada uno se expresa en una
escala de uno a siete, de lo que resultan 343 combinaciones posibles. Sheldon
encontró una representación concreta en el grupo estudiado, de sólo 76
combinaciones; la suma del valor de cada componente osciló entre 9 y 12
(inclusive). Aproximadamente sólo un 10% de los individuos representaba un
somatotipo puro o casi puro (con un componente de 7 ó 6). Es decir, la mayor
parte de los individuos son mixtos en el sistema de Sheldon, lo que en palabras
suele expresarse con sólo dos prefijos, el primero correspondiente al
componente que predomina. Sheldon no encontró representación del somatotipo
444. En el sistema de Kretschmer, en cambio, alrededor de las dos terceras
partes de los individuos correspondía al tipo pícnico, atlético o leptosómico, lo
que concuerda con que estos tipos corresponden en general a somatotipos mixtos
de Sheldon.
Factores físicos como causas externas de enfermedad
a) Factores mecánicos traumáticos. Las lesiones por estos factores están
representadas fundamentalmente por interrupción de la continuidad de los
tejidos, en especial de la piel como cubierta protectora y de los vasos. Las
consecuencias posibles y más importantes son tres: infección, hemorragia y
shock.
b) Trastornos por aumento de presión atmosférica. El hombre soporta mejor
aumentos de la presión que disminuciones. Puede soportar hasta valores de tres
veces el normal. El trastorno más frecuente está representado por la enfermedad
por descompresión, que se observa en buceadores. Cada diez metros de
profundidad en el agua corresponden a una atmósfera. La enfermedad por
descompresión se presenta generalmente después de estar a más de dos
atmósferas (más de diez metros de profundidad). El incremento de presión
aumenta la cantidad de gases disueltos en la sangre, especialmente el nitrógeno.
Si la descompresión al ascender es brusca, se forman burbujas en la sangre de
las que resultan embolias aéreas.
c) Trastornos por descenso de la presión atmosférica. El hombre soporta
presiones de hasta un 50% del valor normal, lo que corresponde
aproximadamente a una altura de 5.500 metros. Los efectos de la hipoxia se

40. sienten sin embargo desde alturas de 2.500 metros. La baja tensión de oxígeno
produce, como mecanismo de compensación, una vasoconstricción periférica, lo
que lleva a un aumento del volumen de sangre circulante; esto produce a su vez
una hipertensión pulmonar, la cual, junto con el daño celular hipoxidótico de los
endotelios y neumocitos, condiciona un edema pulmonar, que es la lesión más
grave en la enfermedad de la altura.
d) Hipertermia local. El aumento excesivo de calor en los tejidos puede
producir necrosis y coagulación de proteínas.
e) Hipertermia general. En la hipertermia general o golpe de calor, se produce
como mecanismo de regulación, una vasodilatación periférica, lo que lleva a una
disminución del volumen sanguíneo en las vísceras y con ello, a una hipoxia.
Falla además la bomba de sodio y se produce hipercalcemia. La muerte se
produce por falla circulatoria, respiratoria y electrolítica.
f) Hipotermia local. Las alteraciones consisten fundamentalmente en trombosis
en la microcirculación y en la formación de cristales de hielo, que dentro de las
células condiciona un aumento de la presión osmótica. Ambas alteraciones
llevan a una necrosis.
g) Hipotermia general. El organismo humano se comporta como homeotermo
hasta una temperatura corporal de alrededor de 20°C; como mecanismos
reguladores aumentan las oxidaciones con mayor desprendimiento de calor. Por
debajo de 20°C se comporta como poiquilotermo, no responden los mecanismos
reguladores y las oxidaciones se deprimen, lo que puede aprovecharse para
hibernación o hipotermia en las operaciones. Desde 20°C hacia abajo, se
produce sin embargo falla circulatoria, especialmente paro cardíaco, lo que no
tiene mayores consecuencias en las operaciones con máquina de circulación
extracorpórea.
h) Trastornos por la corriente eléctrica. Ellos dependen del tipo de corriente,
de la frecuencia en caso de corriente alterna. Además,dependen del voltaje, de la
resistencia al paso de la corriente por los tejidos, de la intensidad, del tiempo de
exposición y del trayecto de la corriente en el cuerpo. Es más peligrosa la
corriente alterna que la continua, de poco uso por lo demás.
Los efectos de la corriente eléctrica en los tejidos son de tres tipos: térmico,
electrolítico y el llamado efecto específico.
El efecto térmico es el que domina en las corrientes de alto voltaje (y por lo
tanto, de alto amperaje en los tejidos), el calor desprendido sigue la ley de Joule.
El efecto electrolítico no es de mayor importancia y aparece principalmente en
caso de corriente continua: alrededor del ánodo se produce alcalinización con
necrosis de coagulación; alrededor del cátodo, acidificación con necrosis de
colicuación.
El efecto específico consiste en perturbaciones en la generación y conducción de
estímulos nerviosos, sea como excitación: contractura tetánica de los músculos
flexores de la mano, por ejemplo; fibrilación ventricular, sea como inhibición:
paro cardíaco, detención de los centros cardio-respiratorios.

41. Especialmente peligrosas en cuanto al efecto específico son corrientes:
1. alternas de 30 a 150 ciclos,
2. de voltajes relativamente bajos: 100 a 500 V y
3. con amperajes, en su paso por el organismo, de 80 a 4000 mA.
En relación con el organismo, las condiciones especialmente peligrosas son:
1. situación de órganos vitales, como corazón y encéfalo, en el trayecto
rectilíneo entre punto de entrada y de salida;
2. baja resistencia de la piel: normalmente del orden de 10.000 Ohm, pero puede
ser de sólo 200 Ohm, en zonas mojadas de piel delgada, o de cerca de 200.000
Ohm, en zonas de piel gruesa con hiperqueratosis.
Aparentemente, lo decisivo es la intensidad de la corriente en el organismo, cuya
resistencia promedio es de alrededor 1.000 Ohm, sin embargo, el componente
más importante de la resistencia está dado por la resistencia de la piel. Así, para
la red habitual de 220 V y una resistencia cutánea de 10.000 Ohm, resulta una
intensidad de 22 mA, por debajo de los márgenes peligrosos; pero para una
resistencia cutánea de 1.000 Ohm, la intensidad es de 220 mA, es decir, dentro
de los márgenes peligrosos.
i) Lesiones por radiaciones ionizantes. Estas radiaciones pueden ser de
carácter ondulatorio, como los rayos X, o corpuscular, como las partículas a y b.
Hay dos teorías para explicar la forma de actuar de estas radiaciones en los
tejidos, la teoría del blanco o acción directa y la teoría de acción indirecta. Según
la teoría del blanco, las radiaciones ionizantes alteran directamente las
macromoléculas, en especial el ácido desoxirribonucleico. Según la teoría de la
acción indirecta, el efecto patógeno se produce a través de la radiolisis del agua,
que se ioniza y genera radicales libres (superóxidos) de alta reactividad. Los
radicales libres, según esta teoría, actúan luego sobre los ácidos nucleicos y
enzimas. Los mecanismos protectores del organismo frente a superóxidos están
restringidos al eritrocito (catalasas y dismutasa de superóxido).
Las lesiones por radiación tienen un período de latencia, lo que habla en favor de
la teoría de la acción indirecta.
Las alteraciones pueden ser: necrosis, supresión de la actividad mitótica y
diversas alteraciones de macromoléculas. La vulnerabilidad de un tejido frente a
las radiaciones ionizantes es proporcional a la capacidad proliferativa e
inversamente proporcional al grado de diferenciación del tejido.
Los efectos principales de los radicales libres se producen en los lípidos de las
membranas celulares y en los enlaces sulfidrilos de las proteínas (figura 1.5). En
particular, dichos radicales pueden provocar peroxidación de los lípidos dentro
de las membranas de la célula y organelos, con lo que se dañan las mitocondrias

42. y retículo endoplasmático. En las proteínas pueden producirse puentes de
enlaces disulfídricos (los aminoácidos más lábiles son metionina y cistina). En el
ácido desoxirribonucleico pueden producir mutaciones.
Figura 1.5.
Arriba: estructura bioquímica de la membrana celular normal.
Abajo: alteraciones producidas por radicales libres.