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Virus

El documento describe la historia del descubrimiento de los virus y bacteriófagos desde principios del siglo XX, así como los avances en las técnicas de cultivo, observación e investigación que han permitido comprender mejor su estructura, replicación y diversidad. Los virus son agentes infecciosos que dependen de las células huésped para replicarse y presentan una gran variabilidad en tamaño, material genético, huéspedes y estrategias de infección.

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Descubrimiento de los bacteriófagos: 1915 por Frederick W. Tword 1917 Félix H. dHérelle. Descubrimiento 1892 Dmitry I. Ivanovsky, virus del mosaico del tabaco. M a r t i n u s W . B e i j e r i n c k primero en asumir que los virus eran un nuevo tipo de a g e n t e i n f e c c i o s o s y Establecer los principios básicos de la virología Los virus aislados no podían ser crecidos sobre los medios artificiales y no eran visibles bajos el microscopio de luz.
La naturaleza única de estos microorganismos llevó al diseño de nuevos métodos y modelos alternativos para su estudio y clasificación. v Técnicas de cultivo. v Técnicas de observación. v Análisis físicos, químicos e inmunológicos. Aplicando los nuevos conocimientos de biología celular y biquímica, han permitido determinar como los virus utilizan a la célula huésped para sintetizar ácidos nucleicos y proteínas virales.
v  Cultivos celulares* en superficies de vidrio. Técnicas de cultivo de los virus *Cultivos de células “in vitro” (1949, John Enders, Thomas Weller, y Frederick Robbins, Premio Nóbel). v  M o d e l o s d e experimentación: b a c t e r i a s , l o s animales y las plantas. Animales experimentación Plantas Virus de plantas v  En 1931 se descubrió que los huevos fertilizados de pollo servían para el cultivo de algunos virus animales (virus de la influenza). Virus de animales Embrión de pollo Cultivos celulares Efecto citopático
Técnicas de observación En los 1940´s, el desarrollo de la microscopía electrónica permitió observar las partículas virales por primera vez. Se pudo tener información sobre su estructura y hacer con una clasificación. VMT VIH Virus viruela ϕ Lambda Ébola
VIRUS v Significa veneno. v Fue aplicado a cualquier agente infeccioso. v Aplicado a agentes infeccioso de tamaño muy pequeño y muy simple composición. Actualmente, son microorganismos acelulares, filtrables, submicroscópicos, capaces de replicarse en la célula huésped.
Pueden transferir ácido nucleico de una célula a otra por el proceso de transducción. Los virus también...... Son capaces de intercambiar información genética. Presentan una elevada velocidad de replicación y mutación, convirtiéndose en la principal fuente de innovación genética, contribuyendo al cambio evolutivo.
Aplicaciones de los virus v  Herramienta experimental. Dada la simplicidad de la química y física de los virus, se han utilizado para probar los eventos moleculares que participan en ciertos procesos de la vida. v  Vectores de clonación para insertar ADN dentro de las bacterias. Los fagos han sido utilizados para obtener bibliotecas genómicas. v  Terapia fágica. Se ha empleado como una alternativa a los antibióticos para tratar infecciones bacterianas. v  En agosto de 2006, la FDA (Food and Drug Administration) de Estados Unidos aprobó el uso de bacteriófagos en ciertas carnes con el fin de acabar con la bacteria Listeria monocytogenes.
Ciclo de vida de los virus v  VIRUS: Partícula infectiva Intracelular, es metabólicamente activa. v  VIRIÓN : Partícula infectiva E x t r a c e l u l a r , e s m e t a b ó l i c a m e n t e inerte. virión virus El genoma viral emplea la maquinaria enzimática y las vías metabólicas del huésped para producir una progenie de nuevos viriones libres.
Los virus son: v  Agentes infecciosos transmisores capaces de replicarse y ocasionar la muerte de la célula huésped. v Agentes transmisores de información genética capaces de alterar la célula de forma benéfica ó perjudicial (cáncer).
Virus emergentes Nos ofrecen la oportunidad de presenciar su aparición y por lo tanto contemplar la evolución en tiempo real. Ejemplos: v  Ébola (1976), v  Marburg, v  VIH-1 (80´s), v  SARS´s v  Gripe aviar (influenza) v  Nuevos virus de la hepatitis. v  Nuevos virus de herpes. Virus VIH Enfermedad del SIDA
v  Parásitos obligados estrictos. v  Dependencia metabólica absoluta de la célula huésped. v  Son filtrables. v  Son transmisibles. v  Son cristalizables. v  Un solo tipo ácido nucleico. v  Son sujetos de mutación. v  Poseen su propia historia evolutiva. v  Ocupan una posición taxonómica especial. v  Hay una gran diversidad. Características generales La Ciencia comienza a valorar el papel decisivo de los virus en la historia de la vida.
Posición taxonómica de los virus No están incluidos en ninguna de las clasificaciones de los seres vivos. Para la mayoría de los investigadores, los virus ni siquiera debería considerarse organismos vivos en el sentido más estricto, porque no son capaces de reproducirse y realizar procesos metabólicos, sin una célula huésped.
Diversidad en los virus v  En especificidad de célula huésped. v  En tamaño. v  En estructura. v  En composición. v  En organización del genoma. v  En las estrategias de replicación y trascripción. v  En los mecanismos de transmisión.
Diversidad de huésped Todos los tipos de organismos son susceptibles de ser infectados por virus: v  bacterias, v  protozoarios, v  hongos, v  hongos mucosos, v  algas, v  plantas, v  animales. Diversidad: incluso de tipo de célula.
Diversidad de tamaño De 20 a 250 nm en promedio. v  Virus pequeños: virus de la polio algunos bacteriófagos (20 - 30 nm). v  Virus grandes: Poxvirus (viruela y vaccinia), miden 300 nm v  Virus más grandes: Ébola, son filamentosos ( 970 nm). 1 nm = 10-9 m y a 10-3 µm.
Diversidad de tamaño
Poxvirus Diversidad de tamaño Virus pequeños Virus grandes Ébola Virus muy grandes
Diversidad en su estructura externa v Envoltura o pépplos* v Cápside o cubierta *solo en virus envueltos. Adenovirus capside Herpes zoster capside envoltura
La cápside v  Cubierta de proteína. v  Constituida de subunidades ó capsómeros. v  Los capsómeros se organizan en una estructura geométrica por autoensamble. v  Encierra y protege al genoma. Diversidad de cápside Tubular ó cilíndrica Poliédrica Compleja Helicoidal Icosahédrica Binal Tubular y poliédrica Compleja Simetría Forma
Cápside de simetría helicoidal L o s c a p s ó m e r o s s e o r g a n i z a n e n u n a estructura helicoidal. Adquieren una forma tubular o cilíndrica que puede ser rígida o flexible. Helicoidal flexible: Marburg y Ébola. Helicoidal rígida: Virus del mosaico del tabaco (VMT), fagos: fd y M13, VTM Virus ébola
Marburg Cápside de simetría helicoidal Fago M13 Virus del mosaico del tabaco
Cápside de simetría icosaédrica picornavirus (poliovirus), adenovirus, reovirus, hepatitis, papovavirus (polioma y papiloma), togavirus (encefalitis) enterovirus, rhinovirus rubéola Bacteriófago Ф 174 L o s c a p s ó m e r o s s e o r g a n i z a n e n u n a estructura icosaédrica (20 caras y 12 vértices) La forma es de un poliedro. Adenovirus cápside capsómero
Estructura poliédrica AdenovirusCoronavirus Rotavirus V. hepatitis Fago Ф 174
Cápside de simetría binal Un cabeza icosaédrica y una cauda o vaina helicoidal. Se presenta en los bacteriófagos. cabeza collar vaina Fimbrias Placa basal Espículas spikes core bacteriófagos serie T Fago T4 cabeza vaina collar fimbrias espículas Placa basal Componentes del bacteriófago
Familias de bacteriófagos Fagos con cauda Cauda contráctil Cauda flexible, no contráctil Cauda corta, no contráctil FAGOS ICOSAÉDRICO FAGO HELICOIDAL ESTRUCTURA BINAL
Bacterófagos con estructura binal Fago lambda El tamaño de los fagos oscila entre 20 y 200 nm aproximadamente. se estima que puede haber en torno a 109 partículas virales/mL, pudiendo estar infectadas por fagos el 70% de las bacterias marinas P22
ϕx174 ϕM13 ϕFd Diversidad de simetría en los bacteriófagos
Cápside de simetría compleja v Carece de una cápside geométrica. v Presenta varias envolturas de lipoproteína. v Presenta crestas sobre la superficie externa. v Ejemplo: Poxvirus (vaccinia, viruela humana). Virus vaccinia
Virus de la vaccinia ENVOLTURAS DEL VIRUS: Pared del core Membrana externa Membrana interna core genoma Enzimas del virus
Funciones de la cápside v  define la simetría del virus, v  facilita el traslado del material genético de una célula a otra, v  protege al genoma viral v  presenta los receptores específicos para adherirse a la célula huésped, v  d e t e r m i n a l a s c a r a c t e r í s t i c a s antigénicas del virus. En los virus envueltos los receptores de reconocimiento de la célula huésped esta en la envoltura.
Envoltura o pepplos v Presente solo en los virus envueltos. v En virus helicoidales e icosédricos. v Composición química: bicapa de fosfolípidos, y proteínas virales. v Puede presentar proyecciones llamadas peplómeros, espículas o spikes de glicoproteínas, son los receptores específicos. Cápside helicoidal con envoltura Cápside poliédrica con envoltura
Origen de la envoltura o pepplos L o s f o s f o l í p i d o s d e r i v a n d e l a membrana celular ó nuclear de la célula huésped infectada. El daño a esta envoltura causa pérdida de la infectividad.
Cápside helicoidal con envoltura Envoltura V. Influenza V. Rabia Envoltura V. Sarampión Envoltura Peplómero s
Cápside icosaédrica con envoltura Herpesvirus, herpes zoster,, citomegalovirus, Epstein-Barr (mononucleosis), Retrovirus: HTLV (virus de la leucemia) y el VIH (virus de la inmunodeficiencia). Envoltura cápside V. Varicela Envoltura cápside Virus VIH Peplómeros Envoltura cápside
Funciones de la envoltura v  Presenta los receptores específicos para adhesión a la célula huésped. v  Presenta algunas actividades enzimáticas para la infección. v  Determina las características antigénicas de los virus envueltos. Virus VIH
Diversidad en el material genético v  codifica la información genética única y específica para cada virus. v  Se localiza adentro de la cápside, en el core v  Un solo tipo de ácido nucleico: DNA ó RNA v  Cadena sencilla o doble, v  Circular o lineal, v  Codifica para pocos genes. El virus de hepatitis B tiene 4 genes y fago ØXI74 tiene 10. Los virus poxvirus, herpes, adenovirus y fagos T tienen de 100 a 200 genes. Ácido nucleico core POLIOVIRUS capside
Tipos de genomas virales El 95% de los bacteriófagos conocidos tienen ADN de doble cadena. Cadena + ó - Cadena + ó - DNA de doble cadena circular Cadena + ó - D N A d e d o b l e c a d e n a c o n regiones covalente a cada lado DNA de doble cadena con regiones covalente unidas a una proteínas terminal DNA de doble cadena linealD N A d e u n a cadena circular DNA de una cadena linealRNA de una cadena lineal RNA de doble cadena lineal
Diversidad del material genético Virus VIH con 2 copias de RNA Virus de la influenza RNA (7-8 segmentos) v Una sola copia y muy pocos virus con dos copias: (virus de VIH). v  E n p o c o s v i r u s e n s e g m e n t o s ( 1 2 segmentos).
Diversidad del material genético
Core v  Contiene al ácido nucleico condensado, v  Puede contener algunas proteínas "nucleares" v  Puede contener algunas enzimas durante la síntesis de ácidos nucleicos virales.
Nucleocápside Es el complejo proteína-ácido nucleico que forma una partícula viral. Core ácido nucleico Cápside proteína nucleocápside
Las enzimas v  Polimerasas: DNA y RNA polimerasa Transcriptasa inversa en el core. v  Nucleasas: DNAasa en el core. v Integrasa. v  Otras: neuraminidasa y hemaglutinina en la envoltura (spikes) Lisozima en los fagos.
Composición química de los virus unas cuantas enzimas proteína estructurales ácido nucleico Material genético lipoproteína envoltura
Sensibilidad de los virus v  Agentes físicos: calor, pH, radiaciones U.V. v  Agentes químicos: detergentes, enzimas (proteasas), fenol, cloro. Los virus envueltos a disolventes de lípidos. v  No son sensibles a los antibióticos. v  Quimioterapeúticos antivirales: αadamantanamina, Aciclovir, AZT (ácido timidina) v  Interfeón: proteína sintetizada por la célula huésped.
Clasificación con base las características químicas, físicas y biológicas. En 1966 se hizo la clasificación y nomenclatura de los virus a altos niveles taxonómicos por el Comité Internacional en Nomenclatura de Virus (ICNV). Considera: Tipo de ácido nucleico: DNA, RNA, de una o doble cadena, lineal o circular, tamaño en Kb, sentido(positivo, negativo o ambos). Simetría de la cápside: helicoidal, icosaédrica, compleja. Número de capsómeros. Presencia o ausencia de envoltura. Tamaño del virión. Susceptibilidad a los agentes químicos. Sitio de replicación: citoplasma , núcleo, etc. Presencia de transcriptasa inversa.
Clasificación de los virus: tipo huésped Virus de animales humanos: viruela, varicela, parotiditis, rubéola, polio, hepatitis, influenza, rabia, herpes simple, herpes zoster, sarampión, enfermedades respiratorias, diarreas, VIH, virus encefalitis, f i e b r e h e m o r r á g i c a , f i e b r e a m a r i l l a , citomegalovirus, rotavirus, papiloma, HTLV. mamíferos: rabia, encefalitis equina, cólera de los cerdos, moquillo canino,. aves: peste aviar Newcase, influenza aviar viruela de pájaros. peces: viruela de la carpa. Algunos virus tienen amplio rango de huéspedes mientras que otros sólo altamente específicos.
Grabado egipcio v  La pierna momificada del faraón Siptah (Egipto 1200-1193 AC), mostrando los signos clásicos de poliomielitis (casco de pata de caballo). Murió a los 20 años de edad y fue enterrado en el Valle de los Reyes . En 1905 su tumba fue excavada Faraón Ramsés V, muere probablemente de virulela en 1151 AC
Enfermedades virales polio sarampión Herpes labial Herpes zoster
Enfermedades virales hepatitis Paperas Viruela Dengue hemorrágico
Enfermedades virales rubéola mononucleosis rabia sida
Enfermedades virales papiloma hepatitis virus hemorrágicos virus hemorrágicos
Relación huéped-parásito v Infección abortiva v Ciclo lítico v Ciclo lisogénico v Transformación celular
Infección abortiva Infección que no progresa. Causas: v Llevada a cabo por un virus defectuoso, que carece de un gen viral funcional. v La célula no es permisiva, incapaz de apoyar la expresión de todos los genes virales.
Ciclo lítico El virus infecta a la célula. Se lleva a cabo la r e p l i c a c i ó n y liberación de los v i r u s . G e n e r a l m e n t e lleva la muerte celular, con lisis o no de la célula.
Ciclo lisogénico en bacteriófagos El virus infecta a la célula pero...... El material genético viral se incorpora en el genoma celular, como profago ó fago temperado. Se replicada junto c o n e l g e n o m a celular y pasa a la progenie. L a c é l u l a p u e d e presentar nuevas propiedades. Fago λ
Transformación celular En animales la célula transformada puede ser maligna. cáncer
v polioma, (papiloma, asociado a cáncer de cervix) v adenovirus tipo 12 (sarcoma de Roux en ratones) v retrovirus HTLV I y II (leucemia humana) v  virus de la hepatitis B (asociado a carcinoma de hígado) v Citomegalovirus (cáncer de cervix) v Herpesvirus (cáncer de cervix) Virus tumorales
Relación de algunos virus con cáncer en humanos
Características del ciclo lítico v Mecanismo de multiplicación: replicación. v La síntesis de los virus se da por ensamble de los componente. v Alto grado de “especificidad” de huésped. v Un virus infecta a una célula y produce cientos de copias idénticas. v Salida de los virus: 1. rompimiento de la célula. 2. por extrucción (sin romper a la célula).
Características del ciclo lítico v  Duración del ciclo 1. En bacteriófagos de 20-80 min 2. En virus animales de 12 a 48 h. v  Frecuencia de mutación 1. virus DNA: 10-7 a 10-10 pb 2. virus RNA: 10-4 a 10-5 pb v  Tiene lugar en células permisivas.
Eventos del ciclo lítico en los bacteriófagos 1.  Adsorción 2. Penetración 3. Replicaciónó eclipse (síntesis de proteínas tempranas y tardías) 4. Ensamble/ maduración 5.  Liberación Todo el proceso puede durar unos 25 minutos. Más de 300 fagos son liberados vía lisis
I. Adsorción v  Identifican a la célula huésped por u n s i s t e m a d e “llave-cerradura”. v  Ocurre entre las proteínas del virus y r e c e p t o r e s específicos de la superficie de la célula huésped. Receptores específicos en bacterias: glicocalix, peptidoglicana, (ácidos teicoicos), membrana externa (LPS), flagelos y pili.
Adsorción entre E. coli y bacteriófagos T4
2. Penetración Endocitosis bacteriófagos virus envueltos VIH Directa Fusión de membranas
Penetración directa del ácido nucleico En fagos con cauda. v el fago inyecta el ácido nucleico, el resto queda fuera. v lleva lisozima, para d e g r a d a r l a peptidoglicana v la vaina puede ser contráctil ó rígida. Bacteriófago T4 Escherichia coli
Penetración directa del ácido nucleico
Penetración por fusión de membranas v El virus VIH fusiona su envoltura con la membrana celular. v Libera su RNA y viaja libre en el citoplasma. v La cápside y la membrana queda afuera. FUSIÓN DE MEMBRANAS EN EL VIRUS VIH En virus envueltos: Sólo entra el ácido nucleico, ej. el virus VIH.
Penetración por fusión de membranas VIH
La membrana viral y la citoplasmática de la célula se fusionan. La capside se degrada y se libera el ácido nucleico viral. Penetración por fusión de membranas En virus envueltos: entra la cápside y el ácido nucleico. Después el desnudamiento.
Endocitosis en virus desnudos En virus desnudos: entra el virus completo y posteriormente degrada la cápside para liberar el ácido nucleico viral. Penetración por endocitosis llamada viropépsis
Penetración por endocitosis llamada viropépsis En virus envueltos: entra el virus completo, su membrana se fusiona con la membrana de la vesícula y posteriormente se degrada la cápside para liberar el ácido nucleico viral.
3. Replicación del virus o fase de eclipse Eventos: 1.  Trascripción de los genes tempranos virales que conduce a la síntesis de proteínas tempranas. 2.  Trascripción de los genes medios virales que conduce a la síntesis de proteínas medias. 3.  Trascripción de los genes tardíos virales que conducen a la síntesis de proteínas tardías. Utiliza la energía y el equipo enzimático de la célula huésped. Todo el sistema de traducción y de replicación normal de célula se ve interrumpido y es forzado a producir nuevas partículas virales.
Los principales mecanismos utilizados por los fagos para dirigir la síntesis de su DNA y de proteínas con el equipo enzimático de la bacteria son los siguientes: 1. Síntesis de una nueva ARN polimerasa a partir del ADN del virus lítico (Fago T7,) 2. Síntesis de subunidades nuevas para la ARN polimerasa bacteriana (Fago SP01) 3. Producción de proteínas activadoras o represoras de los operones de fagos lisogénicos (Fago λ) 3. Replicación o fase de eclipse
Replicación fago T7 La ARN polimerasa de la bacteria reconoce tres promotores que se encuentran en el extremo del ADN del fago junto a los genes de la clase I (genes tempranos). Sintetiza un RNA policistrónico. El gen 1 lleva la información para una nueva ARN polimerasa viral que reconoce los promotores de los genes de las clases II y III y los transcribe. El gen 0.7 codifica para la proteína temprana (quinasa) que fosforila la ARN polimerasa de la bacteria e impide su funcionamiento y dejan de transcribirse los genes bacterianos. Proteínas tempranas Proteínas tardías
Genes de la Clase II (genes medios), están relacionados con la replicación del ADN del virus (genes 2, 4 y 5) y con la degradación del ADN bacteriano (genes 3 y 6) y lisis de la bacteria (gen 3.5). Replicación fago T7 Genes de la Clase III (genes tardíos), codifican para proteínas de la cabeza, de la cola, proteínas de maduración del ADN y proteínas necesarias para el ensamblaje final de las partículas virales.
Curva de multiplicación de un bacteriófago Unidades formadoras de calvas (viriones) Proteínas tempranas Replicación del ácido nucléico Proteínas tardías (cubierta/fimbria) Ensamble, maduración y liberación de los viriones Fase de latencia Tiempo ARNm temprano ARNm intermedio ARNm tardío 0 25´ Regulación en cascada, implica un orden de la expresión de los genes, que va de los genes de la Clase I (tempranos), a los genes de la Clase II (medios) y termina con los genes de la Clase III (tardíos).
Etapas en la replicación viral Nucleasas DNA polimerasa Factor sigma infección RNAm temprano Proteínas tempranas RNA tardío Replicación del DNA del fago Proteínas tardías lisis Partículas de fago maduras Fagos, cabeza de proteínas Vaina, collar, placa basal, fimbrias Fago DNA ensamble Síntesis de lisozima 0 5 10 15 20 25minutos
Fago SP01 de Bacillus subtilis Su estrategia es producir subunidades nuevas que se unen a la ARN polimerasa del la bacteria y modifican su capacidad para reconocer a los promotores de los genes bacterianos. bacteriana
Fago SP01 de Bacillus subtilis G e n e s t e m p r a n o s : l o s promotores son reconocidos por la RNA polbacteria , los traduce y se sintetiza el Polipéptido 28 que al unirse a la RNA pol deja de reconocer a l o s p r o m o t o r e s d e l o s b a c t e r i a n o s p e r o n o l o s promotores de los genes medios del virus. Genes medios: la ARN polbacteria-polipéptido 28, transcribe los genes medios como los que codifican para los Polipéptidos 33 y 34, éstos al unirse a la ARN polbacteria le permiten reconocer los promotores de los genes tardíos. Genes tardíos: son los últimos en expresarse. También se trata de una Regulación Temporal o Regulación en cascada.
Fago X174 DNA cs (+)
Replicación, transcripción y traducción tempranas Proteínas tardías transcripción traducción tempranas tardías replicación traducción traducción tardías traducción transcripción traducción
Diversidad en los mecanismos de trascripción Clasificación de David Baltimor: seis clases de virus: v  La síntesis del ARNm dará origen a las proteínas virales. v  El ARNm es designado como (+). v  La cadena del ADN o ARN que son complementarias al ARNm, se denominan (-). v  La cadena del ADN o ARN que es idética a la del ARNm, se denomina (+).
Clase 1: virus con ADN de cadena doble. En esta clase no se aplica la designación +/-, pues diferentes especies de ARNm se originan a partir de diferentes segmentos de ambas cadenas del ADN viral. Clase II: virus con ADN de cadena sencilla, la secuencia es exactamente la misma presente en el ARNm. El ADN debe ser temporalmente convertido a la forma de cadena doble antes de que ocurra la transcripción a ARNm. Clase III: virus con ARN de cadena doble. Todos los virus de este grupo tienen el genoma segmentado. El ARNm es sintetizado a partir de una de las cadenas de ARN presentes en cada fragmento. Clase IV: virus con ARN de cadena sencilla cuya secuencia es la misma del ARNm. En estos virus se sintetiza u n a c a d e n a d e A R N ( - ) complementaria a la original antes de la síntesis del ARNm viral. Clase V: virus con ARN de cadena sencilla, el cual es complementario en su secuencia de bases al ARNm. Clase VI: virus con ARN de cadena sencilla y que producen un ADN de doble cadena intermediario en la replicación. En algunos virus el ARN del genoma y el ARNm tienen la misma secuencia.
Características de la célula huésped fase de eclipse v  Inmunidad, ante la presencia o infección por otro virus diferente o igual. v  Supresión del metabolismo celular y sólo hay síntesis de partículas virales v  Mecanismo de restricción, por enzimas que degradan el DNA viral. v  Producción de interferón*, proteína induce la producción de otra proteína en las células no infectadas que inhiben la traducción del RNAm y por lo tanto la producción de partículas virales *proteína de bajo peso molecular.
v  Es llevado a cabo por enzimas de la célula huésped que degradan en segmentos el DNA extraño (viral). v  Son denominadas enzimas de restricción. Mecanismo de restricción en la célula huésped Es la resistencia de la célula huésped a la presencia de DNA extraño. El DNA viral puede evadir este mecanismo de restricción modificando su DNA por metilación o glicosilación.
Sitio de acción de las endonucleasas de restricción Enzima Microorganismo productor Secuencia de bases EcoR1 Escherichia coli GAATTC CTTAAG HindIII Haemophilus influenzae AAGCTT TTCGAA Hpal Haemophilus influenzae GTTAAC CTTAAC Mbol Moraxella bovis GATC CATG
Sitio de acción de las endonucleasas de restricción Tijeras moleculares Ingeniería genética
Producción de interferón El virus infecta la célula Envía la señal al núcleo de la célula huésped La replicación viral activa en la célula huésped el gene del interferón. Gene del interferón El interferón es sintetizado y se libera El interferón se une a la superficie de la célula La proteína inhibitoria bloquea la replicación viral La célula es estimulada y produce la proteína inhibitoria ó antiviral (IP) Gene IP
IP Inhibición de la replicación viral en la célula huésped: INTERFERÓN IP Uso de antivirales: aciclovir, AZT, proteasas inhibidoras.
4. Ensamble y Maduración v  Los ácidos nucleicos y las proteínas virales sintetizadas se autoensamblan o con ayuda de las proteínas helper. v Se obtienen nuevos viriones infectantes. v Ocurre en el citoplasma. Los fagos filamentosos se ensamblan en la envoltura celular. Los virus animales pueden maduran y ensamblarse en el citoplasmas, el núcleo, etc.
5. Liberación v  Lisis: con rompimiento celular, en bacteriófagos y virus VIH en linfocitos T4. v  Extrucción: es la salida de la partícula viral llevándose en algunos casos parte de la membrana citoplasmática o nuclear (en los virus animales). El promedio de partículas de fagos producidas por célula infectada es característico para cada virus. Los límites van entre 50 a varios centenares.
Liberación por lisis celular en bacteriófagos
Libración por extrucción o gemación virus envuelto de células animales Exocitosis ó extrucción
Extrucción o gemación
Extrucción o gemación
Ciclo lisogénico virus temperados o atenuados v Infección de la célula sin alteración aparente. v El virus entra en estado de latencia. v Se denomina profago ó temperado. v Integra su información genética a la de la célula huésped en un sitio de homología. v Se duplica con el genoma de la bacteria y se transmite su información a la célula hija. v A la célula se denomina “célula lisogénica”. v Las células lisogénicas son inmunes a la superinfectión por el virus que ellos albergan. El DNA viral puede mantenerse estable, replicándose de forma independiente a la replicación bacteriana.
Ciclo lisogénicos Genoma viral Proceso de integración y recombinación Célula está en estado lisogénico.
Fago λ de E. coli (atemperado) Posee ADN lineal doble hélice con extremos cohesivos. Cuando el fago puede iniciar dos respuestas diferentes: ciclo lisogénico ó ciclo lítico. Función de los genes que contiene: v  regiones con funciones de regulación, v  funciones de inserción y recombinación del DNA del fago en el DNA bacteriano, v  regiones con genes relacionados con la replicación del ADN, la lisis bacteriana, v  regiones con genes relacionados con la maduración del virus v  regiones con genes para las proteínas de la cabeza y de la cola. El gen cro está relacionado con la decisión lisis & lisogenia,. Los genes cII y cIII están involucrados en la regulación de la lisogenia. gen cI codifica para el represor que impide el ciclo lítico
El fago estado de latencia hasta que las condiciones del medio se vean deterioradas: disminución de nutrientes, aumento de agentes mutagénicos, etc. (agente INDUCTOR) Los profagos se activan y dan lugar al ciclo lítico que termina con la lisis celular. profago virión Ciclo lítico Ciclo lisogénico Inductor
Fagos temperados Los genes virales insertados en el genoma pueden dar características adicionales a la célula llamada conversión lisogénica. Ejemplos: de virulencia bacteriana. v La toxina del cólera en Vibrio cholerae. v La toxina de la difteria de Corynebacterium diphtheriae, v la toxina eritrogénica de Streptococcus pyogenes, v La toxina botulínica de Clostridium botulinum, v Las toxinas similares-Shiga en E. coli.
Infección latente en los retrovirus v El virus infecta la célula v  El genoma viral se incorpora al genoma celular. v La célula huésped sobrevive, pero con una alteración en la información genética/ transformación celular. Linfocito T4
Ciclo de vida del virus del VIH
Organización de las Naciones Unidas
Sarcoma de Kaposi Enfermos de sida
Enfermos de sida
A 25 años de la emergencia de virus VIH v  28 millones de personas han muerto por sida. v  40.3 millones infectadas al 2005 y 14 000 personas que contraen el virus al día. v  En 2005 murieron 3.1 millones de personas, 570,000 fueron niños. v  Países de Latinoamérica más infectados: Argentina, Brasil y Colombia. v  Diagnóstico: actualmente solo 1/10 se hace la prueba. v  No existe una vacuna. v  Los tratamientos son muy caros. v  En África sólo 1/10 enfermos y en Asia 1/7 enfermos reciben tratamiento.
AZT
Drogas para la quimioterapia del VIH
Tratamiento del Sida: antiretrovirales Ensamble: inhibidores de las proteasas del virus como: indinavir, saquinavir, ritonavir. Adsorción: Fuzeon.1 2 Replicación: inhibidores de la transcriptasa inversa, análogos de los nucleósidos como: AZT, ddC, ddI, 3TC. Replicación: inhibidores de la trancriptasa inversa, sustancias no análogas de los nucleósidos como: viramune. 3 4 Inhibidores de:
Ciclo de vida del virus del papiloma
Prevención!!!!!!!!! JÓVENES!!!!!!!!!!
Tratamiento antiviral: Interferón (IL 2) Inmunización, con virus muertos o atenuados Vacuna de polio v  Infección de Hepatitis B activa y crónica. v  Infección Hepatitis C. v  Infección de Papiloma Humano. v  Sarcoma de Kaposi’s Sarcoma. Vacuna papiloma humano
Cultivo de los virus Titulación de bacteriófagos: Para determinar las Unidades Formadoras de Placa/mL (UFP/mL), se utilizan cultivos bacterianos sensibles al fago.
Titulación de bacteriófagos UFP/ml = No. Placas X 1/dil X 1/alícuota
Efecto: Placas líticas Placas líticas Siembra por el método de doble placa
Cultivo de los virus animales v  Embrión de pollo v  Inoculación de animales v  Cultivos celulares
Embrión de pollo (7 días) Se puede inocular: v  cavidad alantoidea, v  membrana corioalantoidea, v  saco vitelino. v  líquido amniótico. Los virus causan efectos visibles que van desde la localización de lesiones en las membranas inoculadas llamadas pústulas, hasta la muerte del embrión hasta .
Embrión de pollo (7 días)
Cultivo en embrión de pollo
Inoculación de animales Inoculación en ratas, cobayos, hámster, ratones, ratones lactantes, pollos, patos, tortugas, simios. Se observa lesiones o muerte.
Inoculación de animales Ratón lactante.
Cultivos celulares: efecto citopático Es el daño y cambios morfológicos que se observa en las células. El tipo de cultivo de células empleado depende de la susceptibilidad de las células a un virus particular. v formación de células calvas, v sincisios, v lisis, v necrosis, v formación de células gigantes, v formación de vacuolas en el citoplasma, v formación de cuerpos de inclusión, v transformación de células con crecimiento acelerado.
Observar al microscopio invertido el cultivo celular y esperar a tener un cultivo confluente para inocular al virus. Incubar y buscar el daño citopático en las células. Células Hela Cultivo celulares Células MRC-5
Efecto citopático Cultivo celular infectado con un reovirus Cultivo celular
Terapia fágica Ha sido utilizada desde la década de los 40´ en la ex U n i ó n S o v i é t i c a c o m o u n a alternativa a los antibióticos para tratar infecciones bacterianas, ya que d e s t r u y e n a l a s bacterias. El desarrollo de cepas bacterianas multi- r e s i s t e n t e s a d r o g a s h a c o n d u c i d o a investigadores a reconsiderar a los fagos como una alternativa al uso de antibióticos.
Genoteca Los fagos cumplen un papel de gran importancia en la biología molecular al ser utilizados como vectores de clonación para insertar ADN dentro de las bacterias H a p e r m i t i d o obtener bibliotecas genómicas donde se guarda el DNA de interés. E x i s t e u n a b i b l i o t e c a d e búsqueda de fagos específicos y su uso terapéutico en el Instituto Tbilisi, en la República de Georgia. Genoma cortado con enzimas de restricción Plásmido recombinante Fago DNA recombinante Clona bacteria na Plásmido recombinante Clona fagos Biblioteca fágicaBiblioteca plasmídica ó
Los virus como vectores Los virus pueden mover fragmentos de DNA de una célula huésped a otra; este proceso es llamado TRANSDUCCIÓN puede ser : Transducción generalizada Transducción especializada La transferencia genética se realiza entre miembros de las mismas especies bacterianas o diferentes.
Transducción generalizada Ocurre en el ciclo lítico, cuando el ADN de la c é l u l a h u é s p e d s e fragmenta y éstos son i n c o r p o r a d o e n l a partícula viral. Al infectar el virus una nueva célula, los genes de la célula donadora se p u e d e n t r a n s f e r i r y recombinar con el DNA d e l a n u e v a c é l u l a invadida. Potencialmente cualquier gene se puede transferir.
Transducción especializada La conversión lisogénica (mediada por fago) ocurre en la naturaleza y es la fuente de donde proceden las cepas virulentas. Ocurre durante el ciclo lisogénico, la transferencia de genes está limita a los c o n t i g u o s a l D N A d e l profago. Cuando el profago se activa se lleva consigo genes de la célula huésped. Los genes de la célula donadora se recombinarán con el DNA de la célula aceptora en el sitio o locus contiguo al sitio del profago. Inyección de genes de virus y de la célula donadora
Los virus son consecuencia de l a d e g e n e r a c i ó n d e microorganismos (bacterias, protozoarios y hongos) que alguna vez fueron parásitos obligados de otras células, a tal grado que se convirtieron en parásitos intracelulares y perdieron paulatinamente t o d o s l o s c o m p o n e n t e s necesarios para desarrollar un c i c l o d e v i d a l i b r e independiente de la célula hospedera. Teorías del origen de los virus (I) Bacteria de vida libre Genoma bacteriano Pérdida progresiva de la información genética bacteriana y sus funciones Virus Movimiento a la célula
Teoría del origen de los virus (II) Los virus son el equivalente a genes vagabundos. E s p r o b a b l e q u e a l g u n o s fragmentos libres de ácido nucleico hayan sido transferidos en forma fortuita a una célula perteneciente a una especie diferente a la que pertenecen, y que en lugar de haber sido degradados, por causas desconocidas podrían sobrevivir y multiplicarse en la nueva célula hospedera. Coevolucionaron con formas de vida celular. Genes vagabundos Movimiento a la célula célula Poza de RNA, DNA, proteínas, lípidos y carbohidratos Poza de nucleótidos Polinucleótidos Autoreplicación RNA coevolución Virus
Los fragmentos de ácido nucleico pueden provenir del propio g e n o m a d e l a c é l u l a q u e escaparon. Los viroides son ejemplos de g e n e s v a g a b u n d o s q u e s e originaron del genoma de ciertas plantas. Los oncogenes retrovirales son casi idénticos a ciertos genes p r e s e n t e s e n l a s c é l u l a s eucarióticas (proto-oncogenes). Los retrovirus son el resultado de la eliminación de fragmentos de ácido nucleico presentes en el genoma de células eucarióticas. Teoría del origen de los virus (II) Virus
La biología molecular de los fagos y bacterias difiere en forma considerable de la de los virus de eucariotes y sus respectivas células hospederas, al grado de que no es posible propagar bacteriófagos en células eucarióticas o virus animales en bacterias. Esto sugiere que los fagos y los virus de e u c a r i o t e s s e o r i g i n a r o n e n f o r m a independiente. La evolución exitosa de cualquier parásito requiere de la supervivencia de la especie hospedera. Teorías del origen de los virus
Clasificación de los virus Recientemente, se ha propuesto un nuevo dominio biológico denominado Akamara para incluir estas formas de vida (Hurst, 2000). En este nuevo dominio se han propuesto dos reinos, Euviria (virus verdaderos) y Viroidia (viroides y virusoides), y una organización en phyla, clases, órdenes, géneros y especies similar a la del resto de seres vivos (Hurst, 2000).
Virusoide v Es una pequeña molécula patógena de RNA que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con RNA de mayor tamaño, v También se conocen como RNA satélite que se replica exclusivamente junto a su virus "colaborador" y modifican su patogenicidad. v Son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente. v Son estudiados en virología, aunque solo son partículas subvirales, por necesitar de otros virus para propagarse.

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Virus

  • 2.
    Descubrimiento de los bacteriófagos: 1915por Frederick W. Tword 1917 Félix H. dHérelle. Descubrimiento 1892 Dmitry I. Ivanovsky, virus del mosaico del tabaco. M a r t i n u s W . B e i j e r i n c k primero en asumir que los virus eran un nuevo tipo de a g e n t e i n f e c c i o s o s y Establecer los principios básicos de la virología Los virus aislados no podían ser crecidos sobre los medios artificiales y no eran visibles bajos el microscopio de luz.
  • 3.
    La naturaleza únicade estos microorganismos llevó al diseño de nuevos métodos y modelos alternativos para su estudio y clasificación. v Técnicas de cultivo. v Técnicas de observación. v Análisis físicos, químicos e inmunológicos. Aplicando los nuevos conocimientos de biología celular y biquímica, han permitido determinar como los virus utilizan a la célula huésped para sintetizar ácidos nucleicos y proteínas virales.
  • 4.
    v  Cultivos celulares* ensuperficies de vidrio. Técnicas de cultivo de los virus *Cultivos de células “in vitro” (1949, John Enders, Thomas Weller, y Frederick Robbins, Premio Nóbel). v  M o d e l o s d e experimentación: b a c t e r i a s , l o s animales y las plantas. Animales experimentación Plantas Virus de plantas v  En 1931 se descubrió que los huevos fertilizados de pollo servían para el cultivo de algunos virus animales (virus de la influenza). Virus de animales Embrión de pollo Cultivos celulares Efecto citopático
  • 5.
    Técnicas de observación Enlos 1940´s, el desarrollo de la microscopía electrónica permitió observar las partículas virales por primera vez. Se pudo tener información sobre su estructura y hacer con una clasificación. VMT VIH Virus viruela ϕ Lambda Ébola
  • 6.
    VIRUS v Significa veneno. v Fue aplicadoa cualquier agente infeccioso. v Aplicado a agentes infeccioso de tamaño muy pequeño y muy simple composición. Actualmente, son microorganismos acelulares, filtrables, submicroscópicos, capaces de replicarse en la célula huésped.
  • 7.
    Pueden transferir ácidonucleico de una célula a otra por el proceso de transducción. Los virus también...... Son capaces de intercambiar información genética. Presentan una elevada velocidad de replicación y mutación, convirtiéndose en la principal fuente de innovación genética, contribuyendo al cambio evolutivo.
  • 8.
    Aplicaciones de losvirus v  Herramienta experimental. Dada la simplicidad de la química y física de los virus, se han utilizado para probar los eventos moleculares que participan en ciertos procesos de la vida. v  Vectores de clonación para insertar ADN dentro de las bacterias. Los fagos han sido utilizados para obtener bibliotecas genómicas. v  Terapia fágica. Se ha empleado como una alternativa a los antibióticos para tratar infecciones bacterianas. v  En agosto de 2006, la FDA (Food and Drug Administration) de Estados Unidos aprobó el uso de bacteriófagos en ciertas carnes con el fin de acabar con la bacteria Listeria monocytogenes.
  • 9.
    Ciclo de vidade los virus v  VIRUS: Partícula infectiva Intracelular, es metabólicamente activa. v  VIRIÓN : Partícula infectiva E x t r a c e l u l a r , e s m e t a b ó l i c a m e n t e inerte. virión virus El genoma viral emplea la maquinaria enzimática y las vías metabólicas del huésped para producir una progenie de nuevos viriones libres.
  • 10.
    Los virus son: v Agentes infecciosos transmisores capaces de replicarse y ocasionar la muerte de la célula huésped. v Agentes transmisores de información genética capaces de alterar la célula de forma benéfica ó perjudicial (cáncer).
  • 11.
    Virus emergentes Nos ofrecenla oportunidad de presenciar su aparición y por lo tanto contemplar la evolución en tiempo real. Ejemplos: v  Ébola (1976), v  Marburg, v  VIH-1 (80´s), v  SARS´s v  Gripe aviar (influenza) v  Nuevos virus de la hepatitis. v  Nuevos virus de herpes. Virus VIH Enfermedad del SIDA
  • 12.
    v  Parásitos obligadosestrictos. v  Dependencia metabólica absoluta de la célula huésped. v  Son filtrables. v  Son transmisibles. v  Son cristalizables. v  Un solo tipo ácido nucleico. v  Son sujetos de mutación. v  Poseen su propia historia evolutiva. v  Ocupan una posición taxonómica especial. v  Hay una gran diversidad. Características generales La Ciencia comienza a valorar el papel decisivo de los virus en la historia de la vida.
  • 13.
    Posición taxonómica delos virus No están incluidos en ninguna de las clasificaciones de los seres vivos. Para la mayoría de los investigadores, los virus ni siquiera debería considerarse organismos vivos en el sentido más estricto, porque no son capaces de reproducirse y realizar procesos metabólicos, sin una célula huésped.
  • 14.
    Diversidad en losvirus v  En especificidad de célula huésped. v  En tamaño. v  En estructura. v  En composición. v  En organización del genoma. v  En las estrategias de replicación y trascripción. v  En los mecanismos de transmisión.
  • 15.
    Diversidad de huésped Todoslos tipos de organismos son susceptibles de ser infectados por virus: v  bacterias, v  protozoarios, v  hongos, v  hongos mucosos, v  algas, v  plantas, v  animales. Diversidad: incluso de tipo de célula.
  • 16.
    Diversidad de tamaño De20 a 250 nm en promedio. v  Virus pequeños: virus de la polio algunos bacteriófagos (20 - 30 nm). v  Virus grandes: Poxvirus (viruela y vaccinia), miden 300 nm v  Virus más grandes: Ébola, son filamentosos ( 970 nm). 1 nm = 10-9 m y a 10-3 µm.
  • 17.
  • 18.
    Poxvirus Diversidad de tamaño Viruspequeños Virus grandes Ébola Virus muy grandes
  • 19.
    Diversidad en suestructura externa v Envoltura o pépplos* v Cápside o cubierta *solo en virus envueltos. Adenovirus capside Herpes zoster capside envoltura
  • 20.
    La cápside v  Cubiertade proteína. v  Constituida de subunidades ó capsómeros. v  Los capsómeros se organizan en una estructura geométrica por autoensamble. v  Encierra y protege al genoma. Diversidad de cápside Tubular ó cilíndrica Poliédrica Compleja Helicoidal Icosahédrica Binal Tubular y poliédrica Compleja Simetría Forma
  • 21.
    Cápside de simetríahelicoidal L o s c a p s ó m e r o s s e o r g a n i z a n e n u n a estructura helicoidal. Adquieren una forma tubular o cilíndrica que puede ser rígida o flexible. Helicoidal flexible: Marburg y Ébola. Helicoidal rígida: Virus del mosaico del tabaco (VMT), fagos: fd y M13, VTM Virus ébola
  • 22.
    Marburg Cápside de simetríahelicoidal Fago M13 Virus del mosaico del tabaco
  • 23.
    Cápside de simetríaicosaédrica picornavirus (poliovirus), adenovirus, reovirus, hepatitis, papovavirus (polioma y papiloma), togavirus (encefalitis) enterovirus, rhinovirus rubéola Bacteriófago Ф 174 L o s c a p s ó m e r o s s e o r g a n i z a n e n u n a estructura icosaédrica (20 caras y 12 vértices) La forma es de un poliedro. Adenovirus cápside capsómero
  • 25.
  • 26.
    Cápside de simetríabinal Un cabeza icosaédrica y una cauda o vaina helicoidal. Se presenta en los bacteriófagos. cabeza collar vaina Fimbrias Placa basal Espículas spikes core bacteriófagos serie T Fago T4 cabeza vaina collar fimbrias espículas Placa basal Componentes del bacteriófago
  • 27.
    Familias de bacteriófagos Fagoscon cauda Cauda contráctil Cauda flexible, no contráctil Cauda corta, no contráctil FAGOS ICOSAÉDRICO FAGO HELICOIDAL ESTRUCTURA BINAL
  • 28.
    Bacterófagos con estructurabinal Fago lambda El tamaño de los fagos oscila entre 20 y 200 nm aproximadamente. se estima que puede haber en torno a 109 partículas virales/mL, pudiendo estar infectadas por fagos el 70% de las bacterias marinas P22
  • 29.
  • 30.
    Cápside de simetríacompleja v Carece de una cápside geométrica. v Presenta varias envolturas de lipoproteína. v Presenta crestas sobre la superficie externa. v Ejemplo: Poxvirus (vaccinia, viruela humana). Virus vaccinia
  • 31.
    Virus de lavaccinia ENVOLTURAS DEL VIRUS: Pared del core Membrana externa Membrana interna core genoma Enzimas del virus
  • 32.
    Funciones de lacápside v  define la simetría del virus, v  facilita el traslado del material genético de una célula a otra, v  protege al genoma viral v  presenta los receptores específicos para adherirse a la célula huésped, v  d e t e r m i n a l a s c a r a c t e r í s t i c a s antigénicas del virus. En los virus envueltos los receptores de reconocimiento de la célula huésped esta en la envoltura.
  • 33.
    Envoltura o pepplos v Presentesolo en los virus envueltos. v En virus helicoidales e icosédricos. v Composición química: bicapa de fosfolípidos, y proteínas virales. v Puede presentar proyecciones llamadas peplómeros, espículas o spikes de glicoproteínas, son los receptores específicos. Cápside helicoidal con envoltura Cápside poliédrica con envoltura
  • 34.
    Origen de laenvoltura o pepplos L o s f o s f o l í p i d o s d e r i v a n d e l a membrana celular ó nuclear de la célula huésped infectada. El daño a esta envoltura causa pérdida de la infectividad.
  • 35.
    Cápside helicoidal conenvoltura Envoltura V. Influenza V. Rabia Envoltura V. Sarampión Envoltura Peplómero s
  • 36.
    Cápside icosaédrica conenvoltura Herpesvirus, herpes zoster,, citomegalovirus, Epstein-Barr (mononucleosis), Retrovirus: HTLV (virus de la leucemia) y el VIH (virus de la inmunodeficiencia). Envoltura cápside V. Varicela Envoltura cápside Virus VIH Peplómeros Envoltura cápside
  • 37.
    Funciones de laenvoltura v  Presenta los receptores específicos para adhesión a la célula huésped. v  Presenta algunas actividades enzimáticas para la infección. v  Determina las características antigénicas de los virus envueltos. Virus VIH
  • 38.
    Diversidad en elmaterial genético v  codifica la información genética única y específica para cada virus. v  Se localiza adentro de la cápside, en el core v  Un solo tipo de ácido nucleico: DNA ó RNA v  Cadena sencilla o doble, v  Circular o lineal, v  Codifica para pocos genes. El virus de hepatitis B tiene 4 genes y fago ØXI74 tiene 10. Los virus poxvirus, herpes, adenovirus y fagos T tienen de 100 a 200 genes. Ácido nucleico core POLIOVIRUS capside
  • 39.
    Tipos de genomasvirales El 95% de los bacteriófagos conocidos tienen ADN de doble cadena. Cadena + ó - Cadena + ó - DNA de doble cadena circular Cadena + ó - D N A d e d o b l e c a d e n a c o n regiones covalente a cada lado DNA de doble cadena con regiones covalente unidas a una proteínas terminal DNA de doble cadena linealD N A d e u n a cadena circular DNA de una cadena linealRNA de una cadena lineal RNA de doble cadena lineal
  • 40.
    Diversidad del materialgenético Virus VIH con 2 copias de RNA Virus de la influenza RNA (7-8 segmentos) v Una sola copia y muy pocos virus con dos copias: (virus de VIH). v  E n p o c o s v i r u s e n s e g m e n t o s ( 1 2 segmentos).
  • 41.
  • 43.
    Core v  Contiene alácido nucleico condensado, v  Puede contener algunas proteínas "nucleares" v  Puede contener algunas enzimas durante la síntesis de ácidos nucleicos virales.
  • 44.
    Nucleocápside Es el complejoproteína-ácido nucleico que forma una partícula viral. Core ácido nucleico Cápside proteína nucleocápside
  • 45.
    Las enzimas v  Polimerasas: DNAy RNA polimerasa Transcriptasa inversa en el core. v  Nucleasas: DNAasa en el core. v Integrasa. v  Otras: neuraminidasa y hemaglutinina en la envoltura (spikes) Lisozima en los fagos.
  • 46.
    Composición química delos virus unas cuantas enzimas proteína estructurales ácido nucleico Material genético lipoproteína envoltura
  • 47.
    Sensibilidad de losvirus v  Agentes físicos: calor, pH, radiaciones U.V. v  Agentes químicos: detergentes, enzimas (proteasas), fenol, cloro. Los virus envueltos a disolventes de lípidos. v  No son sensibles a los antibióticos. v  Quimioterapeúticos antivirales: αadamantanamina, Aciclovir, AZT (ácido timidina) v  Interfeón: proteína sintetizada por la célula huésped.
  • 48.
    Clasificación con baselas características químicas, físicas y biológicas. En 1966 se hizo la clasificación y nomenclatura de los virus a altos niveles taxonómicos por el Comité Internacional en Nomenclatura de Virus (ICNV). Considera: Tipo de ácido nucleico: DNA, RNA, de una o doble cadena, lineal o circular, tamaño en Kb, sentido(positivo, negativo o ambos). Simetría de la cápside: helicoidal, icosaédrica, compleja. Número de capsómeros. Presencia o ausencia de envoltura. Tamaño del virión. Susceptibilidad a los agentes químicos. Sitio de replicación: citoplasma , núcleo, etc. Presencia de transcriptasa inversa.
  • 49.
    Clasificación de losvirus: tipo huésped Virus de animales humanos: viruela, varicela, parotiditis, rubéola, polio, hepatitis, influenza, rabia, herpes simple, herpes zoster, sarampión, enfermedades respiratorias, diarreas, VIH, virus encefalitis, f i e b r e h e m o r r á g i c a , f i e b r e a m a r i l l a , citomegalovirus, rotavirus, papiloma, HTLV. mamíferos: rabia, encefalitis equina, cólera de los cerdos, moquillo canino,. aves: peste aviar Newcase, influenza aviar viruela de pájaros. peces: viruela de la carpa. Algunos virus tienen amplio rango de huéspedes mientras que otros sólo altamente específicos.
  • 50.
    Grabado egipcio v  Lapierna momificada del faraón Siptah (Egipto 1200-1193 AC), mostrando los signos clásicos de poliomielitis (casco de pata de caballo). Murió a los 20 años de edad y fue enterrado en el Valle de los Reyes . En 1905 su tumba fue excavada Faraón Ramsés V, muere probablemente de virulela en 1151 AC
  • 51.
  • 52.
  • 53.
  • 54.
    Enfermedades virales papiloma hepatitis virushemorrágicos virus hemorrágicos
  • 55.
    Relación huéped-parásito v Infección abortiva v Ciclolítico v Ciclo lisogénico v Transformación celular
  • 56.
    Infección abortiva Infección queno progresa. Causas: v Llevada a cabo por un virus defectuoso, que carece de un gen viral funcional. v La célula no es permisiva, incapaz de apoyar la expresión de todos los genes virales.
  • 57.
    Ciclo lítico El virusinfecta a la célula. Se lleva a cabo la r e p l i c a c i ó n y liberación de los v i r u s . G e n e r a l m e n t e lleva la muerte celular, con lisis o no de la célula.
  • 58.
    Ciclo lisogénico enbacteriófagos El virus infecta a la célula pero...... El material genético viral se incorpora en el genoma celular, como profago ó fago temperado. Se replicada junto c o n e l g e n o m a celular y pasa a la progenie. L a c é l u l a p u e d e presentar nuevas propiedades. Fago λ
  • 59.
    Transformación celular En animalesla célula transformada puede ser maligna. cáncer
  • 60.
    v polioma, (papiloma, asociadoa cáncer de cervix) v adenovirus tipo 12 (sarcoma de Roux en ratones) v retrovirus HTLV I y II (leucemia humana) v  virus de la hepatitis B (asociado a carcinoma de hígado) v Citomegalovirus (cáncer de cervix) v Herpesvirus (cáncer de cervix) Virus tumorales
  • 61.
    Relación de algunosvirus con cáncer en humanos
  • 63.
    Características del ciclolítico v Mecanismo de multiplicación: replicación. v La síntesis de los virus se da por ensamble de los componente. v Alto grado de “especificidad” de huésped. v Un virus infecta a una célula y produce cientos de copias idénticas. v Salida de los virus: 1. rompimiento de la célula. 2. por extrucción (sin romper a la célula).
  • 64.
    Características del ciclolítico v  Duración del ciclo 1. En bacteriófagos de 20-80 min 2. En virus animales de 12 a 48 h. v  Frecuencia de mutación 1. virus DNA: 10-7 a 10-10 pb 2. virus RNA: 10-4 a 10-5 pb v  Tiene lugar en células permisivas.
  • 65.
    Eventos del ciclolítico en los bacteriófagos 1.  Adsorción 2. Penetración 3. Replicaciónó eclipse (síntesis de proteínas tempranas y tardías) 4. Ensamble/ maduración 5.  Liberación Todo el proceso puede durar unos 25 minutos. Más de 300 fagos son liberados vía lisis
  • 66.
    I. Adsorción v  Identificana la célula huésped por u n s i s t e m a d e “llave-cerradura”. v  Ocurre entre las proteínas del virus y r e c e p t o r e s específicos de la superficie de la célula huésped. Receptores específicos en bacterias: glicocalix, peptidoglicana, (ácidos teicoicos), membrana externa (LPS), flagelos y pili.
  • 67.
    Adsorción entre E.coli y bacteriófagos T4
  • 68.
  • 69.
    Penetración directa delácido nucleico En fagos con cauda. v el fago inyecta el ácido nucleico, el resto queda fuera. v lleva lisozima, para d e g r a d a r l a peptidoglicana v la vaina puede ser contráctil ó rígida. Bacteriófago T4 Escherichia coli
  • 70.
    Penetración directa delácido nucleico
  • 71.
    Penetración por fusiónde membranas v El virus VIH fusiona su envoltura con la membrana celular. v Libera su RNA y viaja libre en el citoplasma. v La cápside y la membrana queda afuera. FUSIÓN DE MEMBRANAS EN EL VIRUS VIH En virus envueltos: Sólo entra el ácido nucleico, ej. el virus VIH.
  • 72.
    Penetración por fusiónde membranas VIH
  • 73.
    La membrana viraly la citoplasmática de la célula se fusionan. La capside se degrada y se libera el ácido nucleico viral. Penetración por fusión de membranas En virus envueltos: entra la cápside y el ácido nucleico. Después el desnudamiento.
  • 74.
    Endocitosis en virusdesnudos En virus desnudos: entra el virus completo y posteriormente degrada la cápside para liberar el ácido nucleico viral. Penetración por endocitosis llamada viropépsis
  • 75.
    Penetración por endocitosisllamada viropépsis En virus envueltos: entra el virus completo, su membrana se fusiona con la membrana de la vesícula y posteriormente se degrada la cápside para liberar el ácido nucleico viral.
  • 76.
    3. Replicación delvirus o fase de eclipse Eventos: 1.  Trascripción de los genes tempranos virales que conduce a la síntesis de proteínas tempranas. 2.  Trascripción de los genes medios virales que conduce a la síntesis de proteínas medias. 3.  Trascripción de los genes tardíos virales que conducen a la síntesis de proteínas tardías. Utiliza la energía y el equipo enzimático de la célula huésped. Todo el sistema de traducción y de replicación normal de célula se ve interrumpido y es forzado a producir nuevas partículas virales.
  • 77.
    Los principales mecanismosutilizados por los fagos para dirigir la síntesis de su DNA y de proteínas con el equipo enzimático de la bacteria son los siguientes: 1. Síntesis de una nueva ARN polimerasa a partir del ADN del virus lítico (Fago T7,) 2. Síntesis de subunidades nuevas para la ARN polimerasa bacteriana (Fago SP01) 3. Producción de proteínas activadoras o represoras de los operones de fagos lisogénicos (Fago λ) 3. Replicación o fase de eclipse
  • 78.
    Replicación fago T7 LaARN polimerasa de la bacteria reconoce tres promotores que se encuentran en el extremo del ADN del fago junto a los genes de la clase I (genes tempranos). Sintetiza un RNA policistrónico. El gen 1 lleva la información para una nueva ARN polimerasa viral que reconoce los promotores de los genes de las clases II y III y los transcribe. El gen 0.7 codifica para la proteína temprana (quinasa) que fosforila la ARN polimerasa de la bacteria e impide su funcionamiento y dejan de transcribirse los genes bacterianos. Proteínas tempranas Proteínas tardías
  • 79.
    Genes de laClase II (genes medios), están relacionados con la replicación del ADN del virus (genes 2, 4 y 5) y con la degradación del ADN bacteriano (genes 3 y 6) y lisis de la bacteria (gen 3.5). Replicación fago T7 Genes de la Clase III (genes tardíos), codifican para proteínas de la cabeza, de la cola, proteínas de maduración del ADN y proteínas necesarias para el ensamblaje final de las partículas virales.
  • 80.
    Curva de multiplicaciónde un bacteriófago Unidades formadoras de calvas (viriones) Proteínas tempranas Replicación del ácido nucléico Proteínas tardías (cubierta/fimbria) Ensamble, maduración y liberación de los viriones Fase de latencia Tiempo ARNm temprano ARNm intermedio ARNm tardío 0 25´ Regulación en cascada, implica un orden de la expresión de los genes, que va de los genes de la Clase I (tempranos), a los genes de la Clase II (medios) y termina con los genes de la Clase III (tardíos).
  • 81.
    Etapas en lareplicación viral Nucleasas DNA polimerasa Factor sigma infección RNAm temprano Proteínas tempranas RNA tardío Replicación del DNA del fago Proteínas tardías lisis Partículas de fago maduras Fagos, cabeza de proteínas Vaina, collar, placa basal, fimbrias Fago DNA ensamble Síntesis de lisozima 0 5 10 15 20 25minutos
  • 82.
    Fago SP01 deBacillus subtilis Su estrategia es producir subunidades nuevas que se unen a la ARN polimerasa del la bacteria y modifican su capacidad para reconocer a los promotores de los genes bacterianos. bacteriana
  • 83.
    Fago SP01 deBacillus subtilis G e n e s t e m p r a n o s : l o s promotores son reconocidos por la RNA polbacteria , los traduce y se sintetiza el Polipéptido 28 que al unirse a la RNA pol deja de reconocer a l o s p r o m o t o r e s d e l o s b a c t e r i a n o s p e r o n o l o s promotores de los genes medios del virus. Genes medios: la ARN polbacteria-polipéptido 28, transcribe los genes medios como los que codifican para los Polipéptidos 33 y 34, éstos al unirse a la ARN polbacteria le permiten reconocer los promotores de los genes tardíos. Genes tardíos: son los últimos en expresarse. También se trata de una Regulación Temporal o Regulación en cascada.
  • 84.
  • 85.
    Replicación, transcripción ytraducción tempranas Proteínas tardías transcripción traducción tempranas tardías replicación traducción traducción tardías traducción transcripción traducción
  • 86.
    Diversidad en losmecanismos de trascripción Clasificación de David Baltimor: seis clases de virus: v  La síntesis del ARNm dará origen a las proteínas virales. v  El ARNm es designado como (+). v  La cadena del ADN o ARN que son complementarias al ARNm, se denominan (-). v  La cadena del ADN o ARN que es idética a la del ARNm, se denomina (+).
  • 87.
    Clase 1: viruscon ADN de cadena doble. En esta clase no se aplica la designación +/-, pues diferentes especies de ARNm se originan a partir de diferentes segmentos de ambas cadenas del ADN viral. Clase II: virus con ADN de cadena sencilla, la secuencia es exactamente la misma presente en el ARNm. El ADN debe ser temporalmente convertido a la forma de cadena doble antes de que ocurra la transcripción a ARNm. Clase III: virus con ARN de cadena doble. Todos los virus de este grupo tienen el genoma segmentado. El ARNm es sintetizado a partir de una de las cadenas de ARN presentes en cada fragmento. Clase IV: virus con ARN de cadena sencilla cuya secuencia es la misma del ARNm. En estos virus se sintetiza u n a c a d e n a d e A R N ( - ) complementaria a la original antes de la síntesis del ARNm viral. Clase V: virus con ARN de cadena sencilla, el cual es complementario en su secuencia de bases al ARNm. Clase VI: virus con ARN de cadena sencilla y que producen un ADN de doble cadena intermediario en la replicación. En algunos virus el ARN del genoma y el ARNm tienen la misma secuencia.
  • 88.
    Características de lacélula huésped fase de eclipse v  Inmunidad, ante la presencia o infección por otro virus diferente o igual. v  Supresión del metabolismo celular y sólo hay síntesis de partículas virales v  Mecanismo de restricción, por enzimas que degradan el DNA viral. v  Producción de interferón*, proteína induce la producción de otra proteína en las células no infectadas que inhiben la traducción del RNAm y por lo tanto la producción de partículas virales *proteína de bajo peso molecular.
  • 89.
    v  Es llevadoa cabo por enzimas de la célula huésped que degradan en segmentos el DNA extraño (viral). v  Son denominadas enzimas de restricción. Mecanismo de restricción en la célula huésped Es la resistencia de la célula huésped a la presencia de DNA extraño. El DNA viral puede evadir este mecanismo de restricción modificando su DNA por metilación o glicosilación.
  • 90.
    Sitio de acciónde las endonucleasas de restricción Enzima Microorganismo productor Secuencia de bases EcoR1 Escherichia coli GAATTC CTTAAG HindIII Haemophilus influenzae AAGCTT TTCGAA Hpal Haemophilus influenzae GTTAAC CTTAAC Mbol Moraxella bovis GATC CATG
  • 91.
    Sitio de acciónde las endonucleasas de restricción Tijeras moleculares Ingeniería genética
  • 92.
    Producción de interferón Elvirus infecta la célula Envía la señal al núcleo de la célula huésped La replicación viral activa en la célula huésped el gene del interferón. Gene del interferón El interferón es sintetizado y se libera El interferón se une a la superficie de la célula La proteína inhibitoria bloquea la replicación viral La célula es estimulada y produce la proteína inhibitoria ó antiviral (IP) Gene IP
  • 93.
    IP Inhibición de lareplicación viral en la célula huésped: INTERFERÓN IP Uso de antivirales: aciclovir, AZT, proteasas inhibidoras.
  • 94.
    4. Ensamble yMaduración v  Los ácidos nucleicos y las proteínas virales sintetizadas se autoensamblan o con ayuda de las proteínas helper. v Se obtienen nuevos viriones infectantes. v Ocurre en el citoplasma. Los fagos filamentosos se ensamblan en la envoltura celular. Los virus animales pueden maduran y ensamblarse en el citoplasmas, el núcleo, etc.
  • 95.
    5. Liberación v  Lisis:con rompimiento celular, en bacteriófagos y virus VIH en linfocitos T4. v  Extrucción: es la salida de la partícula viral llevándose en algunos casos parte de la membrana citoplasmática o nuclear (en los virus animales). El promedio de partículas de fagos producidas por célula infectada es característico para cada virus. Los límites van entre 50 a varios centenares.
  • 96.
    Liberación por lisiscelular en bacteriófagos
  • 97.
    Libración por extruccióno gemación virus envuelto de células animales Exocitosis ó extrucción
  • 98.
  • 99.
  • 101.
    Ciclo lisogénico virus temperadoso atenuados v Infección de la célula sin alteración aparente. v El virus entra en estado de latencia. v Se denomina profago ó temperado. v Integra su información genética a la de la célula huésped en un sitio de homología. v Se duplica con el genoma de la bacteria y se transmite su información a la célula hija. v A la célula se denomina “célula lisogénica”. v Las células lisogénicas son inmunes a la superinfectión por el virus que ellos albergan. El DNA viral puede mantenerse estable, replicándose de forma independiente a la replicación bacteriana.
  • 102.
    Ciclo lisogénicos Genoma viral Procesode integración y recombinación Célula está en estado lisogénico.
  • 103.
    Fago λ deE. coli (atemperado) Posee ADN lineal doble hélice con extremos cohesivos. Cuando el fago puede iniciar dos respuestas diferentes: ciclo lisogénico ó ciclo lítico. Función de los genes que contiene: v  regiones con funciones de regulación, v  funciones de inserción y recombinación del DNA del fago en el DNA bacteriano, v  regiones con genes relacionados con la replicación del ADN, la lisis bacteriana, v  regiones con genes relacionados con la maduración del virus v  regiones con genes para las proteínas de la cabeza y de la cola. El gen cro está relacionado con la decisión lisis & lisogenia,. Los genes cII y cIII están involucrados en la regulación de la lisogenia. gen cI codifica para el represor que impide el ciclo lítico
  • 104.
    El fago estadode latencia hasta que las condiciones del medio se vean deterioradas: disminución de nutrientes, aumento de agentes mutagénicos, etc. (agente INDUCTOR) Los profagos se activan y dan lugar al ciclo lítico que termina con la lisis celular. profago virión Ciclo lítico Ciclo lisogénico Inductor
  • 105.
    Fagos temperados Los genesvirales insertados en el genoma pueden dar características adicionales a la célula llamada conversión lisogénica. Ejemplos: de virulencia bacteriana. v La toxina del cólera en Vibrio cholerae. v La toxina de la difteria de Corynebacterium diphtheriae, v la toxina eritrogénica de Streptococcus pyogenes, v La toxina botulínica de Clostridium botulinum, v Las toxinas similares-Shiga en E. coli.
  • 106.
    Infección latente enlos retrovirus v El virus infecta la célula v  El genoma viral se incorpora al genoma celular. v La célula huésped sobrevive, pero con una alteración en la información genética/ transformación celular. Linfocito T4
  • 107.
    Ciclo de vidadel virus del VIH
  • 108.
    Organización de lasNaciones Unidas
  • 109.
  • 110.
  • 111.
    A 25 añosde la emergencia de virus VIH v  28 millones de personas han muerto por sida. v  40.3 millones infectadas al 2005 y 14 000 personas que contraen el virus al día. v  En 2005 murieron 3.1 millones de personas, 570,000 fueron niños. v  Países de Latinoamérica más infectados: Argentina, Brasil y Colombia. v  Diagnóstico: actualmente solo 1/10 se hace la prueba. v  No existe una vacuna. v  Los tratamientos son muy caros. v  En África sólo 1/10 enfermos y en Asia 1/7 enfermos reciben tratamiento.
  • 112.
  • 113.
    Drogas para laquimioterapia del VIH
  • 114.
    Tratamiento del Sida:antiretrovirales Ensamble: inhibidores de las proteasas del virus como: indinavir, saquinavir, ritonavir. Adsorción: Fuzeon.1 2 Replicación: inhibidores de la transcriptasa inversa, análogos de los nucleósidos como: AZT, ddC, ddI, 3TC. Replicación: inhibidores de la trancriptasa inversa, sustancias no análogas de los nucleósidos como: viramune. 3 4 Inhibidores de:
  • 115.
    Ciclo de vidadel virus del papiloma
  • 116.
  • 118.
    Tratamiento antiviral: Interferón(IL 2) Inmunización, con virus muertos o atenuados Vacuna de polio v  Infección de Hepatitis B activa y crónica. v  Infección Hepatitis C. v  Infección de Papiloma Humano. v  Sarcoma de Kaposi’s Sarcoma. Vacuna papiloma humano
  • 119.
    Cultivo de losvirus Titulación de bacteriófagos: Para determinar las Unidades Formadoras de Placa/mL (UFP/mL), se utilizan cultivos bacterianos sensibles al fago.
  • 120.
    Titulación de bacteriófagos UFP/ml= No. Placas X 1/dil X 1/alícuota
  • 121.
    Efecto: Placas líticas Placaslíticas Siembra por el método de doble placa
  • 122.
    Cultivo de losvirus animales v  Embrión de pollo v  Inoculación de animales v  Cultivos celulares
  • 123.
    Embrión de pollo(7 días) Se puede inocular: v  cavidad alantoidea, v  membrana corioalantoidea, v  saco vitelino. v  líquido amniótico. Los virus causan efectos visibles que van desde la localización de lesiones en las membranas inoculadas llamadas pústulas, hasta la muerte del embrión hasta .
  • 124.
  • 125.
  • 126.
    Inoculación de animales Inoculaciónen ratas, cobayos, hámster, ratones, ratones lactantes, pollos, patos, tortugas, simios. Se observa lesiones o muerte.
  • 127.
  • 128.
    Cultivos celulares: efectocitopático Es el daño y cambios morfológicos que se observa en las células. El tipo de cultivo de células empleado depende de la susceptibilidad de las células a un virus particular. v formación de células calvas, v sincisios, v lisis, v necrosis, v formación de células gigantes, v formación de vacuolas en el citoplasma, v formación de cuerpos de inclusión, v transformación de células con crecimiento acelerado.
  • 129.
    Observar al microscopio invertidoel cultivo celular y esperar a tener un cultivo confluente para inocular al virus. Incubar y buscar el daño citopático en las células. Células Hela Cultivo celulares Células MRC-5
  • 130.
    Efecto citopático Cultivo celularinfectado con un reovirus Cultivo celular
  • 131.
    Terapia fágica Ha sidoutilizada desde la década de los 40´ en la ex U n i ó n S o v i é t i c a c o m o u n a alternativa a los antibióticos para tratar infecciones bacterianas, ya que d e s t r u y e n a l a s bacterias. El desarrollo de cepas bacterianas multi- r e s i s t e n t e s a d r o g a s h a c o n d u c i d o a investigadores a reconsiderar a los fagos como una alternativa al uso de antibióticos.
  • 132.
    Genoteca Los fagos cumplenun papel de gran importancia en la biología molecular al ser utilizados como vectores de clonación para insertar ADN dentro de las bacterias H a p e r m i t i d o obtener bibliotecas genómicas donde se guarda el DNA de interés. E x i s t e u n a b i b l i o t e c a d e búsqueda de fagos específicos y su uso terapéutico en el Instituto Tbilisi, en la República de Georgia. Genoma cortado con enzimas de restricción Plásmido recombinante Fago DNA recombinante Clona bacteria na Plásmido recombinante Clona fagos Biblioteca fágicaBiblioteca plasmídica ó
  • 133.
    Los virus comovectores Los virus pueden mover fragmentos de DNA de una célula huésped a otra; este proceso es llamado TRANSDUCCIÓN puede ser : Transducción generalizada Transducción especializada La transferencia genética se realiza entre miembros de las mismas especies bacterianas o diferentes.
  • 134.
    Transducción generalizada Ocurre enel ciclo lítico, cuando el ADN de la c é l u l a h u é s p e d s e fragmenta y éstos son i n c o r p o r a d o e n l a partícula viral. Al infectar el virus una nueva célula, los genes de la célula donadora se p u e d e n t r a n s f e r i r y recombinar con el DNA d e l a n u e v a c é l u l a invadida. Potencialmente cualquier gene se puede transferir.
  • 135.
    Transducción especializada La conversiónlisogénica (mediada por fago) ocurre en la naturaleza y es la fuente de donde proceden las cepas virulentas. Ocurre durante el ciclo lisogénico, la transferencia de genes está limita a los c o n t i g u o s a l D N A d e l profago. Cuando el profago se activa se lleva consigo genes de la célula huésped. Los genes de la célula donadora se recombinarán con el DNA de la célula aceptora en el sitio o locus contiguo al sitio del profago. Inyección de genes de virus y de la célula donadora
  • 136.
    Los virus sonconsecuencia de l a d e g e n e r a c i ó n d e microorganismos (bacterias, protozoarios y hongos) que alguna vez fueron parásitos obligados de otras células, a tal grado que se convirtieron en parásitos intracelulares y perdieron paulatinamente t o d o s l o s c o m p o n e n t e s necesarios para desarrollar un c i c l o d e v i d a l i b r e independiente de la célula hospedera. Teorías del origen de los virus (I) Bacteria de vida libre Genoma bacteriano Pérdida progresiva de la información genética bacteriana y sus funciones Virus Movimiento a la célula
  • 137.
    Teoría del origende los virus (II) Los virus son el equivalente a genes vagabundos. E s p r o b a b l e q u e a l g u n o s fragmentos libres de ácido nucleico hayan sido transferidos en forma fortuita a una célula perteneciente a una especie diferente a la que pertenecen, y que en lugar de haber sido degradados, por causas desconocidas podrían sobrevivir y multiplicarse en la nueva célula hospedera. Coevolucionaron con formas de vida celular. Genes vagabundos Movimiento a la célula célula Poza de RNA, DNA, proteínas, lípidos y carbohidratos Poza de nucleótidos Polinucleótidos Autoreplicación RNA coevolución Virus
  • 138.
    Los fragmentos deácido nucleico pueden provenir del propio g e n o m a d e l a c é l u l a q u e escaparon. Los viroides son ejemplos de g e n e s v a g a b u n d o s q u e s e originaron del genoma de ciertas plantas. Los oncogenes retrovirales son casi idénticos a ciertos genes p r e s e n t e s e n l a s c é l u l a s eucarióticas (proto-oncogenes). Los retrovirus son el resultado de la eliminación de fragmentos de ácido nucleico presentes en el genoma de células eucarióticas. Teoría del origen de los virus (II) Virus
  • 139.
    La biología molecularde los fagos y bacterias difiere en forma considerable de la de los virus de eucariotes y sus respectivas células hospederas, al grado de que no es posible propagar bacteriófagos en células eucarióticas o virus animales en bacterias. Esto sugiere que los fagos y los virus de e u c a r i o t e s s e o r i g i n a r o n e n f o r m a independiente. La evolución exitosa de cualquier parásito requiere de la supervivencia de la especie hospedera. Teorías del origen de los virus
  • 140.
    Clasificación de losvirus Recientemente, se ha propuesto un nuevo dominio biológico denominado Akamara para incluir estas formas de vida (Hurst, 2000). En este nuevo dominio se han propuesto dos reinos, Euviria (virus verdaderos) y Viroidia (viroides y virusoides), y una organización en phyla, clases, órdenes, géneros y especies similar a la del resto de seres vivos (Hurst, 2000).
  • 141.
    Virusoide v Es una pequeñamolécula patógena de RNA que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con RNA de mayor tamaño, v También se conocen como RNA satélite que se replica exclusivamente junto a su virus "colaborador" y modifican su patogenicidad. v Son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente. v Son estudiados en virología, aunque solo son partículas subvirales, por necesitar de otros virus para propagarse.