VIRUS DE PAPILOMA HUMANO
MATERNO INFANTIL
ELIZABETH FIGUEROA LOPEZ
EPIDEMIOLOGIA DEL VPH
• El cáncer cervicouterino es un problema de Salud
pública, no solo en países en vías de desarrollo,
sino también a nivel mundial se considera la
enfermedad más frecuente y mortal en la
población femenina, cada año 500,000 casos
nuevos son diagnosticados en todo el mundo, la
tasa mas alta de Ca Cu la tiene México y Chile y la
mas baja Cuba y Puerto Rico.
3er. lugar
en
mortalidad
Hasta
9000 casos
al año
EPIDEMIOLOGIA DEL VPH
• El VPH se ha considerado una
infección de transmisión sexual (ITS) y
tiene mayor incidencia entre personas
de 20 a 40 años. Sin embargo, se
admiten otras vías de contagio, entre
las que se menciona madre a hijo
durante el parto.
EPIDEMIOLOGIA DEL VPH
• El VPH es un virus que tiene tropismo por las
mucosas genitales de hombres y mujeres, donde
produce diferentes lesiones; se han identificado
más de 100 tipos virales y cerca de 40 son
transmitidos sexualmente. En la piel producen las
verrugas cutáneas y las verrugas plantares, en la
boca y garganta produce papilomas orales y
laríngeos; nivel genital los VPH 6 y 11 producen los
condilomas acuminados en cuello uterino, vagina,
uretra y región perianal.
• Las lesiones displásicas en el cérvix son producidas
por los virus 16, 18, 31, 33 y 35 en la mayoría de los
casos.
ESTRUCTURA MOLECULAR
• El VPH pertenece a la familia
papovaviridae todos son
epiteliotrópos, Mide 55 nm y
tiene una estructura
icosaédrica compuesta de 72
proteínas capsométricas que
encierran al genoma viral
• Su potencial de malignidad ha
sido atribuido a las proteínas
E6 y E7 que son segmentos de
ADN que codifican para
oncoproteínas criticas para la
replicación viral.
TIPOS DE VPH
Aunque son
estructuralmente muy
similares, demuestran
especificidad en relación al
epitelio que infectan y al tipo
de lesiones que producen. En
base a su acción patógena se
han clasificado en tres
categorías :
• De bajo riesgo oncogénico
(6,11,42,43 y 44)
• De riesgo oncogénico
intermedio (33,35,39,51 y
52)
• De riesgo oncogénico alto
(16,18 y 31)
El lugar más frecuente de la lesión es en la zona de transformación
que está limitada por la unión escomo-olumnar. La cuál debe de
visualizarse por completo para considerar la colposcopia
satisfactoria.
• Evoluciona hacia la curación espontanea en
un 90%
• Prevalencia en la segunda década de la vida
de un 20- 25%
• Llega afectar hasta 70 % de los individuos
• En la tercera década de la vida disminuye
hasta en un 5%
• Solo 1% de la población infectada presenta
manifestaciones clínicas en forma de
condiloma acuminado.
HISTORIA NATURAL DE VPH.
HISTORIA NATURAL DEL NIC I
1) Un 25% de las mujeres con infecciones transitorias por el VPH muestra cambios citopáticos propios de
las lesiones intraepiteliales de bajo grado (VPH, NIC I) detectables en la citología.
2) La lesión NIC I remite con particular frecuencia, en especial en adolescentes y mujeres jóvenes
3) La probabilidad de remisión en edades más avanzadas es menor
4) Las lesiones de NIC I remiten espontáneamente en un 60%, persisten en el 30%, progresan en un 10%
a NIC III y a invasión en un 1%.
COFACTORES DE ADQUISICIÒN
• IVSA temprana edad
• Numero de compañeros sexuales
• Relaciones sexuales con hombres que han
tenido múltiples parejas sexuales.
• Preservativo juega papel profiláctico,
incidencia de 37.8% si se utilizo
correctamente VS 89.3 % utilizado
ocasionalmente.
• Otros cofactores modulan el riesgo de
progresión : tabaquismo, paridad, hormonas
infecciones cervicales por herpes virus o
chlamydia , inmunodepresión.
• Se transmite con facilidad por contacto
sexual.
• El cuello del útero es especialmente
vulnerable a través de epitelio metàplasico
de la unión escamocolumnar.
• Se replica durante la dinamica celular a
traves de genes tempranos E1….7;proteinas
tardias L1Y L2..
• Puede permanecer latente en las células
basales del epitelio.
TRANSMISION DE LA INFECCIÒN
POR VPH
RIESGO DE PROGRESION
(COFACTORES)
1. Virales
 Genotipo viral
 Variantes del VPH
 Carga viral
 La integración del ADN viral en
el ADN
 Co-infección
2. Genéticas
3. Medioambientales
 Paridad
 Anticonceptivos hormonales
 Tabaco
 Inmunosupresión
 Infecciones asociadas
 Nutrición
Fig. 5.3 Vista colposcopica de lesión de
bajo grado
Fig 5.4 Vista colposcopica de lesión
de alto grado
• Incidente.- De reciente adquisición
• Prevalente.- se desconoce momento
de adquisiciòn
• Duraciòn media varia desde 6,12
meses y 2 años
DURACIÒN DE LA INFECCIÒN
POR VPH
METODOS DE DETECCIÒN
• Las pruebas de diagnóstico
sistemático de la infección por el VPH
pueden ser clasificadas en
• visuales (colposcopia),
• microscópicas (citología) y
• moleculares (PCR, hibridación,
secuenciación, etc.).
DETECCIÓN DE VPH MEDIANTE
COLPOSCOPIA
CERVIX NORMAL DISPLASIA LEVE(NIC I)
DISPLASIA GRAVE(NIC III)
DISPLASIAMODERADA(NIC II)
CARCINOMA INVASOR
TRATAMIENTO
De las verrugas genitales provocadas por la
infección VPH depende del tamaño, el sitio
donde está la lesión y los síntomas que
provoca. Aunque se logre eliminar la lesión
verrugosa, el virus no se consigue erradicar
y los condilomas reaparecen
TRATAMIENTO
• Podofilino al 0,5 %, que no se debe emplear
en caso de embarazo por producir
alteraciones fetales ya que se absorbe.
También se puede emplear 5-fluouracilo al
5 % que tampoco se puede emplear en caso
de embarazo.
• Las pequeñas verrugas se pueden eliminar
con criocirugía o electrocirugía. En algunos
casos de lesiones amplias se puede emplear
el laser. También se ha empleado el
interferón alfa inyectado directamente
sobre la lesión.
TRATAMIENTO
• El VPH generalmente desaparece o es
eliminado por el sistema inmunológico
del organismo sin causar ningún
problema. El tratamiento consiste en
eliminar las células anormales que se
forman como consecuencia de ello.
TRATAMIENTO
• Crioterapia
• Láser
• Escision elecgtroquirurgica
(LEEP)
• Cirugia/biposia conal
• Cirugía
radical/radiaciòn/quimioterapia
TRATAMIENTO VPH EN
EMBARAZADAS
PREVENCION
BIBLIOGRAFIA
•José A. Aguilar. Tamizaje en cáncer cervical:
conocimiento de la utilidad y uso de la citología en
México. Rev Salud Pública. 2003; 37 (3):100-6.
•Ana C. Hidalgo. El cáncer cérvico – uterino, su impacto
en México y el porqué no funciona el programa nacional
de detección oportuna. Rev Biomed 2006; 17:81 – 84.
•Víctor José Tovar Guzmán. Panorama epidemiológico de
la mortalidad por cáncer cervicouterino en México (1980 –
2004). Rev Fac Med UNAM Vol 51 No2 Marzo – Abril
2008.
“G R A C I A S”

Vph

  • 1.
    VIRUS DE PAPILOMAHUMANO MATERNO INFANTIL ELIZABETH FIGUEROA LOPEZ
  • 2.
    EPIDEMIOLOGIA DEL VPH •El cáncer cervicouterino es un problema de Salud pública, no solo en países en vías de desarrollo, sino también a nivel mundial se considera la enfermedad más frecuente y mortal en la población femenina, cada año 500,000 casos nuevos son diagnosticados en todo el mundo, la tasa mas alta de Ca Cu la tiene México y Chile y la mas baja Cuba y Puerto Rico. 3er. lugar en mortalidad Hasta 9000 casos al año
  • 3.
    EPIDEMIOLOGIA DEL VPH •El VPH se ha considerado una infección de transmisión sexual (ITS) y tiene mayor incidencia entre personas de 20 a 40 años. Sin embargo, se admiten otras vías de contagio, entre las que se menciona madre a hijo durante el parto.
  • 4.
    EPIDEMIOLOGIA DEL VPH •El VPH es un virus que tiene tropismo por las mucosas genitales de hombres y mujeres, donde produce diferentes lesiones; se han identificado más de 100 tipos virales y cerca de 40 son transmitidos sexualmente. En la piel producen las verrugas cutáneas y las verrugas plantares, en la boca y garganta produce papilomas orales y laríngeos; nivel genital los VPH 6 y 11 producen los condilomas acuminados en cuello uterino, vagina, uretra y región perianal. • Las lesiones displásicas en el cérvix son producidas por los virus 16, 18, 31, 33 y 35 en la mayoría de los casos.
  • 5.
    ESTRUCTURA MOLECULAR • ElVPH pertenece a la familia papovaviridae todos son epiteliotrópos, Mide 55 nm y tiene una estructura icosaédrica compuesta de 72 proteínas capsométricas que encierran al genoma viral • Su potencial de malignidad ha sido atribuido a las proteínas E6 y E7 que son segmentos de ADN que codifican para oncoproteínas criticas para la replicación viral.
  • 6.
    TIPOS DE VPH Aunqueson estructuralmente muy similares, demuestran especificidad en relación al epitelio que infectan y al tipo de lesiones que producen. En base a su acción patógena se han clasificado en tres categorías : • De bajo riesgo oncogénico (6,11,42,43 y 44) • De riesgo oncogénico intermedio (33,35,39,51 y 52) • De riesgo oncogénico alto (16,18 y 31) El lugar más frecuente de la lesión es en la zona de transformación que está limitada por la unión escomo-olumnar. La cuál debe de visualizarse por completo para considerar la colposcopia satisfactoria.
  • 7.
    • Evoluciona haciala curación espontanea en un 90% • Prevalencia en la segunda década de la vida de un 20- 25% • Llega afectar hasta 70 % de los individuos • En la tercera década de la vida disminuye hasta en un 5% • Solo 1% de la población infectada presenta manifestaciones clínicas en forma de condiloma acuminado. HISTORIA NATURAL DE VPH.
  • 8.
    HISTORIA NATURAL DELNIC I 1) Un 25% de las mujeres con infecciones transitorias por el VPH muestra cambios citopáticos propios de las lesiones intraepiteliales de bajo grado (VPH, NIC I) detectables en la citología. 2) La lesión NIC I remite con particular frecuencia, en especial en adolescentes y mujeres jóvenes 3) La probabilidad de remisión en edades más avanzadas es menor 4) Las lesiones de NIC I remiten espontáneamente en un 60%, persisten en el 30%, progresan en un 10% a NIC III y a invasión en un 1%.
  • 9.
    COFACTORES DE ADQUISICIÒN •IVSA temprana edad • Numero de compañeros sexuales • Relaciones sexuales con hombres que han tenido múltiples parejas sexuales. • Preservativo juega papel profiláctico, incidencia de 37.8% si se utilizo correctamente VS 89.3 % utilizado ocasionalmente. • Otros cofactores modulan el riesgo de progresión : tabaquismo, paridad, hormonas infecciones cervicales por herpes virus o chlamydia , inmunodepresión.
  • 10.
    • Se transmitecon facilidad por contacto sexual. • El cuello del útero es especialmente vulnerable a través de epitelio metàplasico de la unión escamocolumnar. • Se replica durante la dinamica celular a traves de genes tempranos E1….7;proteinas tardias L1Y L2.. • Puede permanecer latente en las células basales del epitelio. TRANSMISION DE LA INFECCIÒN POR VPH
  • 11.
    RIESGO DE PROGRESION (COFACTORES) 1.Virales  Genotipo viral  Variantes del VPH  Carga viral  La integración del ADN viral en el ADN  Co-infección 2. Genéticas 3. Medioambientales  Paridad  Anticonceptivos hormonales  Tabaco  Inmunosupresión  Infecciones asociadas  Nutrición Fig. 5.3 Vista colposcopica de lesión de bajo grado Fig 5.4 Vista colposcopica de lesión de alto grado
  • 12.
    • Incidente.- Dereciente adquisición • Prevalente.- se desconoce momento de adquisiciòn • Duraciòn media varia desde 6,12 meses y 2 años DURACIÒN DE LA INFECCIÒN POR VPH
  • 13.
    METODOS DE DETECCIÒN •Las pruebas de diagnóstico sistemático de la infección por el VPH pueden ser clasificadas en • visuales (colposcopia), • microscópicas (citología) y • moleculares (PCR, hibridación, secuenciación, etc.).
  • 14.
    DETECCIÓN DE VPHMEDIANTE COLPOSCOPIA CERVIX NORMAL DISPLASIA LEVE(NIC I) DISPLASIA GRAVE(NIC III) DISPLASIAMODERADA(NIC II) CARCINOMA INVASOR
  • 15.
    TRATAMIENTO De las verrugasgenitales provocadas por la infección VPH depende del tamaño, el sitio donde está la lesión y los síntomas que provoca. Aunque se logre eliminar la lesión verrugosa, el virus no se consigue erradicar y los condilomas reaparecen
  • 16.
    TRATAMIENTO • Podofilino al0,5 %, que no se debe emplear en caso de embarazo por producir alteraciones fetales ya que se absorbe. También se puede emplear 5-fluouracilo al 5 % que tampoco se puede emplear en caso de embarazo. • Las pequeñas verrugas se pueden eliminar con criocirugía o electrocirugía. En algunos casos de lesiones amplias se puede emplear el laser. También se ha empleado el interferón alfa inyectado directamente sobre la lesión.
  • 17.
    TRATAMIENTO • El VPHgeneralmente desaparece o es eliminado por el sistema inmunológico del organismo sin causar ningún problema. El tratamiento consiste en eliminar las células anormales que se forman como consecuencia de ello.
  • 18.
    TRATAMIENTO • Crioterapia • Láser •Escision elecgtroquirurgica (LEEP) • Cirugia/biposia conal • Cirugía radical/radiaciòn/quimioterapia
  • 19.
  • 20.
  • 21.
    BIBLIOGRAFIA •José A. Aguilar.Tamizaje en cáncer cervical: conocimiento de la utilidad y uso de la citología en México. Rev Salud Pública. 2003; 37 (3):100-6. •Ana C. Hidalgo. El cáncer cérvico – uterino, su impacto en México y el porqué no funciona el programa nacional de detección oportuna. Rev Biomed 2006; 17:81 – 84. •Víctor José Tovar Guzmán. Panorama epidemiológico de la mortalidad por cáncer cervicouterino en México (1980 – 2004). Rev Fac Med UNAM Vol 51 No2 Marzo – Abril 2008.
  • 22.
    “G R AC I A S”