Virus del papiloma humano

1. VIRUS DE PAPILOMA HUMANO
MATERNO INFANTIL
ELIZABETH FIGUEROA LOPEZ

2. EPIDEMIOLOGIA DEL VPH
• El cáncer cervicouterino es un problema de Salud
pública, no solo en países en vías de desarrollo,
sino también a nivel mundial se considera la
enfermedad más frecuente y mortal en la
población femenina, cada año 500,000 casos
nuevos son diagnosticados en todo el mundo, la
tasa mas alta de Ca Cu la tiene México y Chile y la
mas baja Cuba y Puerto Rico.
3er. lugar
en
mortalidad
Hasta
9000 casos
al año

3. EPIDEMIOLOGIA DEL VPH
• El VPH se ha considerado una
infección de transmisión sexual (ITS) y
tiene mayor incidencia entre personas
de 20 a 40 años. Sin embargo, se
admiten otras vías de contagio, entre
las que se menciona madre a hijo
durante el parto.

4. EPIDEMIOLOGIA DEL VPH
• El VPH es un virus que tiene tropismo por las
mucosas genitales de hombres y mujeres, donde
produce diferentes lesiones; se han identificado
más de 100 tipos virales y cerca de 40 son
transmitidos sexualmente. En la piel producen las
verrugas cutáneas y las verrugas plantares, en la
boca y garganta produce papilomas orales y
laríngeos; nivel genital los VPH 6 y 11 producen los
condilomas acuminados en cuello uterino, vagina,
uretra y región perianal.
• Las lesiones displásicas en el cérvix son producidas
por los virus 16, 18, 31, 33 y 35 en la mayoría de los
casos.

5. ESTRUCTURA MOLECULAR
• El VPH pertenece a la familia
papovaviridae todos son
epiteliotrópos, Mide 55 nm y
tiene una estructura
icosaédrica compuesta de 72
proteínas capsométricas que
encierran al genoma viral
• Su potencial de malignidad ha
sido atribuido a las proteínas
E6 y E7 que son segmentos de
ADN que codifican para
oncoproteínas criticas para la
replicación viral.

6. TIPOS DE VPH
Aunque son
estructuralmente muy
similares, demuestran
especificidad en relación al
epitelio que infectan y al tipo
de lesiones que producen. En
base a su acción patógena se
han clasificado en tres
categorías :
• De bajo riesgo oncogénico
(6,11,42,43 y 44)
• De riesgo oncogénico
intermedio (33,35,39,51 y
52)
• De riesgo oncogénico alto
(16,18 y 31)
El lugar más frecuente de la lesión es en la zona de transformación
que está limitada por la unión escomo-olumnar. La cuál debe de
visualizarse por completo para considerar la colposcopia
satisfactoria.

7. • Evoluciona hacia la curación espontanea en
un 90%
• Prevalencia en la segunda década de la vida
de un 20- 25%
• Llega afectar hasta 70 % de los individuos
• En la tercera década de la vida disminuye
hasta en un 5%
• Solo 1% de la población infectada presenta
manifestaciones clínicas en forma de
condiloma acuminado.
HISTORIA NATURAL DE VPH.

8. HISTORIA NATURAL DEL NIC I
1) Un 25% de las mujeres con infecciones transitorias por el VPH muestra cambios citopáticos propios de
las lesiones intraepiteliales de bajo grado (VPH, NIC I) detectables en la citología.
2) La lesión NIC I remite con particular frecuencia, en especial en adolescentes y mujeres jóvenes
3) La probabilidad de remisión en edades más avanzadas es menor
4) Las lesiones de NIC I remiten espontáneamente en un 60%, persisten en el 30%, progresan en un 10%
a NIC III y a invasión en un 1%.

9. COFACTORES DE ADQUISICIÒN
• IVSA temprana edad
• Numero de compañeros sexuales
• Relaciones sexuales con hombres que han
tenido múltiples parejas sexuales.
• Preservativo juega papel profiláctico,
incidencia de 37.8% si se utilizo
correctamente VS 89.3 % utilizado
ocasionalmente.
• Otros cofactores modulan el riesgo de
progresión : tabaquismo, paridad, hormonas
infecciones cervicales por herpes virus o
chlamydia , inmunodepresión.

10. • Se transmite con facilidad por contacto
sexual.
• El cuello del útero es especialmente
vulnerable a través de epitelio metàplasico
de la unión escamocolumnar.
• Se replica durante la dinamica celular a
traves de genes tempranos E1….7;proteinas
tardias L1Y L2..
• Puede permanecer latente en las células
basales del epitelio.
TRANSMISION DE LA INFECCIÒN
POR VPH

11. RIESGO DE PROGRESION
(COFACTORES)
1. Virales
 Genotipo viral
 Variantes del VPH
 Carga viral
 La integración del ADN viral en
el ADN
 Co-infección
2. Genéticas
3. Medioambientales
 Paridad
 Anticonceptivos hormonales
 Tabaco
 Inmunosupresión
 Infecciones asociadas
 Nutrición
Fig. 5.3 Vista colposcopica de lesión de
bajo grado
Fig 5.4 Vista colposcopica de lesión
de alto grado

12. • Incidente.- De reciente adquisición
• Prevalente.- se desconoce momento
de adquisiciòn
• Duraciòn media varia desde 6,12
meses y 2 años
DURACIÒN DE LA INFECCIÒN
POR VPH

13. METODOS DE DETECCIÒN
• Las pruebas de diagnóstico
sistemático de la infección por el VPH
pueden ser clasificadas en
• visuales (colposcopia),
• microscópicas (citología) y
• moleculares (PCR, hibridación,
secuenciación, etc.).

14. DETECCIÓN DE VPH MEDIANTE
COLPOSCOPIA
CERVIX NORMAL DISPLASIA LEVE(NIC I)
DISPLASIA GRAVE(NIC III)
DISPLASIAMODERADA(NIC II)
CARCINOMA INVASOR

15. TRATAMIENTO
De las verrugas genitales provocadas por la
infección VPH depende del tamaño, el sitio
donde está la lesión y los síntomas que
provoca. Aunque se logre eliminar la lesión
verrugosa, el virus no se consigue erradicar
y los condilomas reaparecen

16. TRATAMIENTO
• Podofilino al 0,5 %, que no se debe emplear
en caso de embarazo por producir
alteraciones fetales ya que se absorbe.
También se puede emplear 5-fluouracilo al
5 % que tampoco se puede emplear en caso
de embarazo.
• Las pequeñas verrugas se pueden eliminar
con criocirugía o electrocirugía. En algunos
casos de lesiones amplias se puede emplear
el laser. También se ha empleado el
interferón alfa inyectado directamente
sobre la lesión.

17. TRATAMIENTO
• El VPH generalmente desaparece o es
eliminado por el sistema inmunológico
del organismo sin causar ningún
problema. El tratamiento consiste en
eliminar las células anormales que se
forman como consecuencia de ello.

18. TRATAMIENTO
• Crioterapia
• Láser
• Escision elecgtroquirurgica
(LEEP)
• Cirugia/biposia conal
• Cirugía
radical/radiaciòn/quimioterapia

19. TRATAMIENTO VPH EN
EMBARAZADAS

20. PREVENCION

21. BIBLIOGRAFIA
•José A. Aguilar. Tamizaje en cáncer cervical:
conocimiento de la utilidad y uso de la citología en
México. Rev Salud Pública. 2003; 37 (3):100-6.
•Ana C. Hidalgo. El cáncer cérvico – uterino, su impacto
en México y el porqué no funciona el programa nacional
de detección oportuna. Rev Biomed 2006; 17:81 – 84.
•Víctor José Tovar Guzmán. Panorama epidemiológico de
la mortalidad por cáncer cervicouterino en México (1980 –
2004). Rev Fac Med UNAM Vol 51 No2 Marzo – Abril
2008.

22. “G R A C I A S”