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1. INFECCIONES
PERINATALES
PEDIATRIA I
ANDREA SERRANO ARRIETA 9ºD

2. DEFINICIÓN
Grupo de infecciones transmitidas de la madre al feto/RN
durante el embarazo (INTRAUTERINA), el parto
(PERINATAL) o en los primeros días del puerperio
(POSNATAL)
 Modifican la organogénesis
 Riesgo de abortos o defectos → 1er trimestre
 Alteración funcional → Parto
Las infecciones maternas se transmiten por:
Vía vertical
 VÍA TRASPLACENTARIA
 VÍA ASCENDENTE
 CANAL DE PARTO
 LACTANCIA

3. AGENTES ETIOLÓGICOS
• Se engloban en el acrónimo TORCH
SÍNDROME DE “TORCH”
Toxoplasmosis
Otros →
Rúbeola
Citomegalovirus
Herpes
EPIDEMIOLOGÍA

4. FACTORES PREDISPONENTES
o Factores del hospedadero
• Desarrollo incompleto de sus mecanismos inmunológicos (<32 semanas)
• Edad gestacional (prematurez, frecuencia 5 a 10 veces más)
• Sexo (afecta más a los hombres)
oFactores del agente infectante
• Invasividad, virulencia y patogenicidad
• Epidemiología (variable)
• Resistencia a los antimicrobianos
oFactores del ambiente
• Materno: Presencia de infección durante el embarazo o parto
• General
oFactores diversos
• Falta de exámenes de laboratorio precisos
• Falla al tratamiento por mala selección

5. PREVENCIÓN
• Inmunizaciones: la adquisición de inmunidad a
diferentes agentes, desde la infancia, mediante la
vacunaciones previene y protege al feto de
infecciones.
• Educación: implementando medidas que
modifiquen los hábitos maternos evitando el
contacto con el agente infecciosos
• Tamizaje sistemático: la detección de las mujeres
susceptibles permite implementar medidas de
prevención primaria

6. • Manifestaciones clínicas inespecíficas comunes en la madre al ser
asintomáticas
• En general los signos que comparten son:
Desnutrición intrauterina
Ictericia prolongada
Anormalidades oculares: coriorretinitis, queratoconjuntivitis,
cataratas, glaucoma
Anormalidades cutáneas como púrpura, vesículas, exantema
Alteraciones del SNC: microcefálea, hidrocefálea, calcificaciones
intracerebrales, meningoencefalitis
Alteraciones viscerales
Síndrome de “TORCH”

7. • La toxoplasmosis es una zoonosis parasitaria causada por un protozoo del orden
Coccidia, el Toxoplasma gondii
• Infesta tanto al humano como a los animales domésticos y salvajes
• El gato excreta ovoquistes en las heces después de dos a cuatro semanas de la
primoinfección, cuya fase de maduración en climas templados después de la
excreción es de 24 a 48 horas
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITO

8. • L
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tal
osis congénita → Infección primaria cuando
• Infección crónica en la madre → La enfermedad no se transmite al feto
• La transmisión intrauterina guarda relación directa con la edad gestacional, pero
su gravedad es inversamente proporcional a dicha edad
• Infecciones más frecuentes en e l mundo y su prevalencia depende de la región
geográfica y los hábitos alimentarios
• MX → Alrededor de 40 mil niños nacen al año infectados por este parásito
• En el recién nacido, el principal lugar de infección es el SNC
• Las lesiones presentan:
• Zonas de necrosis
• Reacción inflamatoria
• Linfocitos, monocitos y células plasmáticas
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITO

9. CUADRO CLÍNICO
• Al nacimiento → Mayoría son asintomáticos
• Tríada → Se presenta en pocos casos
• Signos frecuentes son:
• Fiebre hepatoesplenomegalia e icterícia
• LCR es anormal
• Raro
• cataratas, microftalmía y glaucoma
• Secuelas comúnes
• convulsiones, retardo mental y espasticidad
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITO
Hidrocefalia
Coriorretinitis
Calcificaciones
intracerebrales

10. TOXOPLASMOSIS CONGÉNITODiagnóstico
• Principalmente serológico
• Método estándar
• Prueba del colorante de Sabin – Feldman
• Otras
• ELISA y la prueba de anticuerpos
fluorescentes indirectos
• En e l niño, el título de anticuerpos al
nacimiento es igual o superior al de la madre
Diagnóstico específico
• Se basa en la detección de anticuerpos IgM
antitoxoplasma
• Aislamiento del parásito a partir de la sangre fetal o de
llíquido amniótico (obtiene entre las 20 y26 semana)

11. TRATAMIENTO
• La madre recibe atención → transmisión congénita ↓ 70%
Tratamiento neonatal
o Sulfadiacina a 100-150mg/kg/día VO durante 1 mes c/6h
o Pirimetamina 2 mg/kg/día VO por 1 mes
• Cuando el cuadro clínico es evidente se recomienda por un año: seis
meses de
o sulfadiacina (85 mg/kg/día en dos dosis)
o pirimetamina(1 mg/kg/día en dosis única)
• En el segundo semestre se suministran ciclos de 30 días de
sulfadiacina más pirimetamina alternos con 30 días de espiramicina
• Inflamación activa
o Prednisolona a 1.5 mg/kg/día
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITO

12. • Enfermedad infectocontagiosa producida por Treponema pallidum que suele adquirirse
por contacto sexual
• SC → cuando la infección se adquiere por vía transplacentaria, situación que puede
acontecer en cualquier momento del embarazo o en fase de la sífilis materna
• La OMS → estima que en el mundo se presentan 12 millones de casos nuevos c/año,
90% de ellos en países en desarrollo.
• En años recientes se registra una disminución de la sífilis primaria y secundaria hasta
en 35%
• Recurrencia de SC aún permanece alta en el ámbito
mundial y continúa como una causa importante de
productos muertos y recién nacidos vivos con morbilidad
en el largo plazo
SÍFILIS CONGÉNITA

13. ETIOPATOGENIA
• Treponema pallidum
• Forma de espiral que mide de 10 a 13 micras
• Termina en 3 fibrillas espiriladas
• Movilidad sobre el eje longitudinal le da apariencia de
“tirabuzón”
• No crece en medios artificiales o cultivos titulares
• Sólo capta el nitrato de plata, es resistente a la
desecación
• Único reservorio es el hombre
• La SC ocurre → espiroquetemia materna → en el cuerpo
y luego se pasa al feto
• Los cambios cervicouterinos que suceden durante el
embarazo facilitan el ingreso de T. pallidum a la placenta
SÍFILIS CONGÉNITA

14. • La SC → se parece a la etapa secundaria del adulto, con preponderancia de
compromiso visceral
• No tratada es capaz de:
• Alterar la culminación del embarazo
• Producir aborto espontáneo
• Óbito fetal
• Hidropesía fetal no inmunitaria
• Parto prematuro
• Muerte perinatal
• 33% de los niños vivos infectados con SC tiene signos físicos de la enfermedad al
nacimiento
• Cuanto más tiempo transcurra desde la infección primaria de la madre, tanto menores
serán las probabilidades de que transmita la infección al feto.
SÍFILIS CONGÉNITA
70 a 100% Sífilis Primaria
90% Sífilis Secundaria
30% Sífilis Materna Latente

15. CUADRO CLÍNICO
• Con el estudio de la placenta se reporta
hasta 94% óbito fetal por SC
• Se reporta que 50% de los casos de
madres con sífilis primaria o secundaria
son prematuros o nacen muertos y la
otra mitad presenta SC
• 2 síndromes característicos de
enfermedad clínica
• SC temprana (dos años)
• SC tardía (pubertad)
SÍFILIS CONGÉNITA

16. TEMPRANA
• Una banda radiotransparente moderada e ir
regular en e l área de la metáfisis
• Signo de Wimberger → Parte interna de la
porción superior de la tibia
SÍFILIS CONGÉNITA

17. SÍFILIS CONGÉNITA
TARDÍA
• Se presentan → en 2 a 3% de los pacientes en
forma de cicatrices inducidas por las lesiones
iniciales de la SC temprana
• Tríada de Hutchinson
• Diente de Hutchinson
• Queratitis intersticial
• Sordera 3% de los px

18. DIAGNÓSTICO
• Definitivo se hace con la observación directa de la espiroqueta
por microscopia de fondo oscuro
• Se utilizan las pruebas serológicas para detectar sífilis
• Se basan en la identificación de la reagina
con la• La titulación de estas pruebas se correlaciona
actividad de la enfermedad (cuantitativa)
• Pruebas treponémicas
• La absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes
(FTA-ABS)
• El análisis de microhemoaglutinación para el anticuerpo de
T.pallidum (MHA-TP)
• Prueba de hemaglutinación de T. Pallidum (TPHA)
• Inmovilización de T.pallidum (TPI)
SÍFILIS CONGÉNITA
TRATAMIENTO
• PENICILINA
• 7 días → temprana
• 3 semanas → tardía

19. Rubeola congénita
• Es un virus con envoltura de RNA de la familia de los togavirus
• Infecta sólo a los seres humanos, tiene distribución mundial y se
transmite de persona a persona por vía respiratoria
• Se estima que de 5 a 20% de las mujeres en edad reproductiva
son susceptibles a la infección
• La mayor parte de los casos de SRC ocurre después de la
infección materna primaria
• El virus circula en la sangre materna 5-7 días después del
contagio y puede transmitirse al feto por vía hematógena
transplacentaria.
Hallazgos clásicos
• Predominan cuando el inicio de la infección materna ocurre
durante las 8 primeras semanas de gestación

20. • La incidencia de los defectos de la rubeola congénita,
luego de la infección materna
• El niño puede excretar el virus durante muchos meses
después del nacimiento
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Tríada Clásica
• Se pueden agrupar en 3 categorías:
• Transitorias
• Permanentes
• Tardías
Rubeola congénita
Primer trimestre 15 a 25%
Cuarto mes 5 a 7%
Quinto mes 1 a 2%
CATARATAS
Anormalidades
cardiacas
Sordera
Neurosensorial

21. TRANSITORIAS → Resultado de la infección activa por la presencia del virus en la circulación
• Hepatitis
• Trombocitopenia con petequias
• Hepatoesplenomegalia
• Anemia hemolítica
• Fontanela anterior amplia
• Neumonía intersticial
• Miositis
• Miocarditis
• Cataratas
• Bandas de radiolucidez ósea
• Presentan retardo del crecimiento intrauterino (50%)
• La mortalidad alcanza hasta 35%
Rubeola congénita

22. PERMANENTES
• Defectos cardiacos (50%)
• Persistencia del conducto arterioso
• Estenosis de la arteria pulmonar
• Defectos oculares
• Retinopatía pigmentada (UNILATERAL)
• Cataratas (BILATERALES)
• Presentan un número importante de anomalías del SNC
• microcefalia, retraso mental y motor
• sordera (70 a 80%)
Rubeola congénita

23. TARDÍAS
• Las endocrinopatías
• DM I hasta en 20% adultos
• Los defectos vasculares progresivos de daño al SNC
• Panencefalitis esclerosante aguda (2da década)
DIAGNÓSTICO
• Presencia de cardiopatía congénita, catarata, glaucoma, microcefalia y lesiones óseas
radiolúcidas
• Definitivo → requiere estudios de laboratorio
• Dx materno → Cuadruplicación de los valores de IgG mediante las pruebas de inhibición
de la hemaglutinación y ELISA
• Los neonatos excretan el virusa través de la nasofaringe durante más de un año
Rubeola congénita

24. TRATAMIENTO
• No existe un tratamiento específico para la rubeola
congénita
• consideran
Preventivo→ es asegurar que las
mujeres que estén
do embarazarse sean inmunes a la rubeola
• YA EMBARAZADA
Cuando el nivel es limítrofe se aconseja una dosis grande de
inmunoglobulina sérica(0.3 ml/kg) aun cuando su efecto
protector es cuestionable
• ABORTO
Rubeola congénita

25. Citomegalovirus
• Pertenece a la familia de los herpes virus humanos
• El patrón de replicación es similar al del herpes simple
pero su ciclo es más lento y se divide en 3 periodos
• La infección congénita de mayor aparición entre las intrauterinas
• Se presenta en 0.2 a 2.2% de los neonatos
• Alrededor de10% tiene síntomas al nacimiento
• Cerca de 10 a 15% → Desarrollan secuelas en fases tardías
• Es específico y se cree que el humano es su único reservorio natural
• Transmisión ocurre por contacto de persona a persona

26. Citomegalovirus
• La infección congénita → por transferencia placentaria del virus y llega por vía hematógena:
• Las células ependimarias que revisten los ventrículos cerebrales, las neuronas del par craneal
VIII, células epiteliales, ojos e hígado
• La tasa promedio de transmisión
• Infección materna primaria al feto es de 40%
• Infección materna recurrente es menor de 1%
• La transmisión de CMV se presenta en los tres trimestres del embarazo
• Hallazgos:
• Polihidramnios u oligohidramnios,
• Hidropesía no inmunitaria
• Ascitis fetal
• Retraso del crecimiento intrauterino
• Agenesia de cuerpo calloso
• Derrame pleural o pericárdico
• Calcificaciones intrahepáticas o ílleo seudomeconial

27. CUADRO CLÍNICO
• Se caracterizan por afección multiorgánica
• SNC
• Sistema reticuloendotelial
• Microcefalia se presenta hasta en 70%
• Las calcificaciones periventriculares en 30 a 50%
• La coriorretinitis con atrofia óptica o sin ella (22%)
• Hipoacusia sensorioneural (50%)
• Otras manifestaciones son:
• Icterícia
• Hepatoesplenomegalia
• Petéquias
• Anemia hemolítica
• Trombocitopenia aislada
Citomegalovirus

28. DIAGNÓSTICO
• Puede llevarse a cabo mediante una titulación pareada de IgG
• Linfopenia, trombocitopenia y aumento de las transaminasas hepáticas
sugiere infección por CMV
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ar → diagnosticar infección en el feto → Cultivo viral de
TRATAMIENTO
• Análogo nucleósido del aciclovir
• Ganciclovir
• Actúa como un inhibidor y falso sustrato de la polimerasa para el
DNA del CMV
• La dosis es de 10 a 12 mg/kg/día c/12 horas durante seis semanas
Citomegalovirus

29. Herpes simple
• Las manifestaciones clínicas más comunes de las infecciones primarias
• HSV-1 → gingivoestomatitis y faringitis, causa de 7 a 50% de herpes
genitales primarios
• HSV-2 → herpes genital con manifestaciones locales y sistémicas
• El producto lo adquiere al pasar por el canal del parto
• Afecta la culminación del embarazo → 40% de los RN afectados nace antes
de las 36 semanas de gestación
• Surgen con una frecuencia estimada entre 1:3000 y1:7000 nacidos vivos
• Adquieren la enfermedad en el periodo intraparto debido a la descamación
viral en el aparato genital femenino

30. CUADRO CLÍNICO
• Alrededor de 25 a 33% de los casos se inicia el primer día de vida, y
dos terceras partes en la primera semana
DIAGNÓSTICO
• Se establece por aislamiento del virus+en cultivos
• Tomar una impronta de la lesión de la piel
• Inocular el virus en células de cultivo
• Detección de los antígenos por inmunofluorescencia o
inmunovaloración
• IgG → tomar muestras pareadas con 15 días de intervalo
• IgM → se incrementa hasta la segunda semana de la
• Se usa el papel filtro de Guthrie para determinar el DNA del herpes
Herpes simple

31. TRATAMIENTO
• ACICLOVIR y vidarabina
• Reduce la mortalidad (de 73 a 40%)
• Reduce secuelas neurológicas en herpes neonatal (de 74 a 33%)
• 30 mg/kg/día hasta 60 mg/kg/día cada 8 horas durante 10 a 14 días
• Aciclovir por vía oral para → disminuir la recurrencia de las lesiones cutáneas
Herpes simple

32. GRACIAS!