administracion

1. ALUMNOS:
• ABARCA VENTURA, JESSICA
• BENDEZÚ HUAMÁN, CLAUDIA
• BENDEZÚ ROJAS, AVITH
• BENDEZÚ SARAVIA, PAOLA
• BORJAS ROA, EDGARD

4. SD DE GUILLAIN-BARRÉ
clasificación
SEGÚN EL TIPO DE AFECTACION
NEUROLOGICA
SEGÚN LA GRAVEDAD
• Polineuropatía sensitivo-motora
desmielinizante
• Neuropatía motora axonal aguda
(AMAN)
• Neuropatía sensitivo-motora axonal
aguda
• Sd. De Miller Fisher
• Polirradiculitis tipo Laundry ( mal
pronostico) produce parálisis
ascendente que puede llegar a
afectar el bulbo
• Polirradiculitis subaguda
• Polirradiculitis cronica

5. SD DE GUILLAIN-BARRÉ
etiología
Se desconoce la causa exacta. Aparece generalmente
en aquellos que han padecido una infección del tracto
respiratorio o gastrointestinal 1-3 semanas antes.
Gérmenes causantes mas frecuentes
Campylobact
er jejuni 26-
41%
Citomegalovirus
10-22%
Virus de
Epstein-Barr
10%
Haemophylus
influenzae 2-
13%
Virus varicela Zoster Mycoplasma
pneumoniar

6. SINDROME DE GUILLIAN BARRE
CLINICA
Paresia de inicio distal y
progresión ascendente simétrica.
Arreflexia
Dolor : Paravertebral,
artromialgias, axial.(80%)
Síntomas sensitivos poco
manifiestos: Parestesias distales
Desmayos
Apneas
Dificultad
respiratoria
Babeo
Dificultad para
deglutir
Contracciones musculares
Síntomas de emergencia en
donde se debe pensar en:
Torpeza y caídas
Dificultad para mover los
músculos de la cara
Visión borrosa
Manifestaciones disautonómicas:
Hipotensión , arritmias,
taquicardias, retención urinaria.
(60%)
Compromiso de pares craneales
no afecta los oculomotores
(50%).

7. SINDROME DE GUILLIAN BARRE
VARIANTES CLINICAS
1.-Síndrome G-B agudo
desmielinizante (lo son
más del 85-90% de los
casos
2.-Síndrome G-B agudo
axonal. Se han
descrito dos tipos:
A).-Motor y sensitivo,
de peor evolución que
la forma
desmielinizante.
B).-Motor (sin
afectación de los
nervios
sensitivos).
3.- Síndrome de
Miller-Fisher. Se
caracteriza por la
presencia de la
triada
oftalmoplejía,
ataxia y arreflexia

8. CRITERIOS DE BRIGHTON
EN GUILLAIN BARRE

9. 9
CRITERIOS DE BRIGHTON

10. 10
Criterios de Diagnóstico
El diagnóstico de SGB se basa
en las manifestaciones clínicas,
datos del laboratorio y estudios
neurofisiológicos
El análisis del LCR es un criterio indispensable para
el diagnóstico de SGB. Se produce un incremento de
proteínas, además de un recuento celular inferior a
10 células. Generalmente, esta disociación
albúmino-citológica se observa a final de la primera
semana del inicio de los síntomas y puede persistir
hasta la tercera semana. Si el recuento de leucocitos
es superior a 50 células/µl, el diagnóstico de SGB
resulta dudoso.
Estudios neurofisiológicos: desde el punto de vista
neurofisiológico, el SGB se clasifica en:
– PDIA.
– NAMA
– NASMA

11. 11
Estudios neurofisiológicos
PDIA: al menos uno de los siguientes en 2 o más nervios o, al menos 2 de los siguientes en 1
nervio:
 Velocidad de conducción motora inferior del 90% del límite inferior de la normalidad.
 Latencia distal motora mayor del 110% del límite superior de lo normal.
 Cociente entre amplitud del potencial de acción motor después de estimulación
proximal/amplitud del potencial de acción motor después de estimulación distal: menor del
0,5%. Amplitud del potencial de acción motor después de estimulación distal, mayor del 20% del
límite inferior de la normalidad.
 Respuesta de latencia F, mayor del 120% del límite superior de la normalidad.
NAMA: similar a la anterior, pero sin
afectación sensitiva en los estudios
electrofisiológicos.
– NASMA: Amplitud del potencial de acción
motor después de estimulación distal < 10% del
límite inferior de la normalidad. Amplitud de los
potenciales de acción sensoriales por debajo
del límite inferior de la normalidad.

12. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL

13. 13
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
MUSCULAR
UNIÓN NEUROMUSCULAR
NERVIO PERIFÉRICO
MOTONEURONA ANTERIOR
MÉDULA ESPINAL
CEREBELO
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
• miositis infecciosa,
inflamatoria o
metabólica
• Botulismo
• miastenia gravis
• parálisis por garrapata
(Australia)
• Poliomielitis
• compresión medular
• mielitis transversa
• ataxia aguda cerebelosa
• parálisis histérica
• neuropatía tóxica
• Porfiria
• Difteria
• parálisis por garrapata (EE. UU.)

14. TRATAMIENTO

15. TRATAMIENTO
No hay cura. La clave es
la detección temprana
Se necesita la
hospitalización
inmediata en UCI y
monitoreo
La meta es prevenir
problemas de la
respiración y aliviar
síntomas)
La plasmaféresis o
la administración
de
igmunoglobulinas
Pueden usarse para
suprimir el sistema
inmunitario y/o
reducir la
inflamación
La plásmaféresis elimina el
plasma y lo reemplaza por
otro fluido eliminando los
anticuerpos.
La IG ayuda a disminuir el
ataque del sistema
imnunitario
Es el primero en
realizarse en niños

16. TRATAMIENTO
GENERAL
Preservación de la capacidad
ventilatoria, así como de la vía
aérea.
Monitorización
cardiovascular.
Tratamiento de trastornos
autonómicos (arritmias,
hipertensión/hipotensión arterial).
Prevención y/o tratamiento precoz de las
infecciones.
Nutrición e hidratación
adecuadas.
Prevención de escaras
cutáneas.

17. TRATAMIENTO
ESPECÍFICO
Plasmaféresis.
Administración de
gammaglobulina intravenosa dosis
total de 2g/kg
Neurorrehabilitación: estabilización
motora, ortesis, férulas, etc.

18. CONSIDERACIONES
Se muestra que las IgIV y
la plasmaféresis mejoran y aceleran
la recuperación respecto al tratamie
nto conservador en niños y adultos,
aunque no disminuyen la mortalida
d.
La pauta habitual de IgIV es 0,4 g/kg de peso y
día durante 5 días (2g/kg en total).
Los efectos adversos más comunes son: cefalea, fi
ebre, mialgias, vómitos y rash cutáneo.
La plasmaféresis presenta mayores com
plicaciones es recomendable comenzar
con las Ig y dejar a
la plasmaféresis como una alternativa e
n caso de fracaso o de recaída.
En aquellos pacientes que preservan
la marcha y presentan una debilida
d de carácter leve, no
se recomienda el uso de IgIV; sin
embargo, siempre es necesario el in
greso para observar la evolución.