Asma, crisis asmatica

2. 

El asma es un trastorno inflamatorio
crónico de las vías aéreas inferiores en
el que intervienen varios tipos de
células,
en
particular
eosinófilos, mastocitos y linfocitos
T, que en individuos genéticamente
predispuestos genera un aumento de
la obstrucción de las vías aéreas a
estímulos
físicos,
químicos
y
farmacológicos.
Se caracteriza por la presencia de
episodios
recurrentes
de
sibilancias, tos y disnea secundarios a
obstrucción bronquial difusa, de
intensidad variable, que revierte en
forma
espontánea,
total
o
parcialmente, o por la acción de
drogas broncodilatadoras.

3. 1.
Obstrucción de las vías aéreas,
“generalmente” reversible en forma
espontánea, o como resultado del
tratamiento médico.
2.
Inflamación en grado variable de las
vías aéreas.
3.
Aumento en el grado de respuesta de
las vías aéreas a diferentes estímulos
externos (hiperreactividad bronquial).

4. •
•
•
•
Es muy frecuente, ya que afecta del 5
al 15% de la población.
La frecuencia es de un 5% en la
población adulta, alcanzando entre el
8 y el 10% en niños.
La mayoría de las veces, el asma
comienza antes de los 10 años de
edad. Después de los 40 años es menos
frecuente su inicio, aunque debe
tenerse en cuenta que puede
aparecer a cualquier edad.
Hasta los 15 años la padecen más los
niños que las niñas, en una proporción
aproximada de 3 a 1. En la edad
adulta, pasados los 40 años, esta
proporción se invierte y afecta más a
las mujeres que a los hombres.

5. •
•
•
•
•
•
•
Predisposición genética
Entrar en contacto con
sustancias que provocan
inflamación
de
los
bronquios
Infecciones respiratorias
Humo , tabaco
Ejercicio
Hiperventilación
Algunos alimentos, aditivos
y medicamentos

7.  La
clasificación en función de la
gravedad es indispensable para
establecer la necesidad y el tipo
de esquema terapéutico. Se
realiza sobre la base de la
frecuencia, la gravedad y la
persistencia de los síntomas de
asma y los resultados de los
exámenes
funcionales
respiratorios.

8.  Es
una
enfermedad
episódica,
Frecuentemente
desencadenada por una infección
respiratoria o la exposición a un
alergeno.
 Se
caracteriza por la escasa
magnitud de los síntomas, que son
de corta duración, no interfieren
con el sueño ni la calidad de vida.
Cuando
los
pacientes
están
asintomáticos el examen clínico y

9. Se
caracteriza por síntomas más
frecuentes; los niños suelen tener
tos durante la noche, los
períodos
intercríticos
son
sintomáticos y pueden presentar
síntomas ante la actividad física.
La espirometría en el período
intercrítico es normal.

10.  Incluye
pacientes
más
sintomáticos,
con
manifestaciones persistentes, que
interfieren
en
la
actividad
cotidiana y la calidad de vida del
niño y la familia. La espirometría
en el período intercrítico es
anormal.

11.  Presenta
síntomas diarios, el sueño es
entrecortado por la tos y la fatiga, existe
limitación de la actividad física evidente y
puede estar afectado el crecimiento. La
espirometría en la intercrisis es patológica con
compromiso grave. el antecedente de
internación en el último año o de haber
requerido cuidados intensivos es un parámetro
para clasificar a los pacientes en este grupo.
 Algunas
formas clínicas, como el asma
inducida por el ejercicio, el asma nocturna y el
asma episódica aguda grave, presentan
características particulares y deberían ser
analizadas específicamente.

13. •
(exacerbación
crisis)
•
o ataque o
Episodio
agudo
o
subagudo, caracterizado
por un aumento progresivo
de uno o más de los
síntomas típicos (disnea,
tos, sibilancias y opresión
torácica), acompañado de
una disminución del flujo
espiratorio.

14. Etapa inicial o estática
•Identificar a los factores de riesgo para
padecer crisis de asma de riesgo vital *
•Identificar los signos y síntomas de
riesgo vital *
•Medir de forma objetiva el grado de
obstrucción *
Etapa o evaluación dinámica
(tras el tto)
•Comparar los cambios obtenidos en el
grado de obstrucción al flujo aéreo
respecto a los valores iniciales
•Valorar la necesidad de efectuar otras
exploraciones diagnósticas *

15. CRISIS LEVE
CRISIS MODERADAGRAVE
PR INMINENTE
DISNEA
Leve
Moderada-intensa
Muy intensa
HABLA
Párrafos
Frases-palabras
F.R.
Aumentada
>20-30
F.C.
<100
100-120
Bradicardia
USO MUSC.ACC.
Ausente
Presente
Incoordinación
tóracoabdominal
SIBILANCIAS
Moderadas.
Abundantes y fuertes Silencio auscultatorio
NIVEL CONSCIENCIA
Normal
Normal/agitado
Disminuido
USO DE BETA 2
Incrementado pero
con respuesta
Abusivo con/sin
respuesta
Abusivo sin respuesta
PEF
>70%
(70-50%)/(50-30%)
No registrable<30
SAT O2
>95%
90-95%
<90%
PaO2
Normal
80-60 mmHg
<60 mmHg
PaCO2
<45 mmHg
> 45 mmHg
>45 mmHg

16.  GASOMETRÍA
•
•
•
•
ARTERIAL:
Si SatO2 <90% a pesar de la
oxigenoterapia.
PEF 30-50%
No responde al tto inicial ó
Preocupación por su deterioro

17.  RADIOGRAFÍA
TÓRAX, ECG, HEMOGRAMA, BIOQUÍ
MICA:
•
•
Si
fiebre,
dolor
o
disnea
excesiva(neumotórax, neumonía, ne
umomediastino)
Si ingreso hospitalario

18.  Preservar la vida
Revertir la obstrucción al flujo
aéreo y la hipoxemia, de la forma
más RÁPIDA posible
Instaurar
o
revisar
el
plan
terapéutico para prevenir nuevas
crisis

19.  Conseguir
el
control
de
los
síntomas.
 Prevenir las exacerbaciones.
 Mantener la función pulmonar lo
más cercana posiblea la normal.
 Lograr realizar actividad física
normal.
 Evitar los efectos adversos de la
medicación.

21. PEF
>70%
SatO2 >95%
No signos de
fracaso
ventilatorio
•
Beta2 acción
corta:
• Inhalados
•
•
2-4
inh/20 mi
• Nebulizados
2,5 mg/20 mi
Esperar 20-30
mi.
Repetir Peakflow. Reevaluar

22. •
Si en las primeras dos horas
del
tratamiento:
desaparición
de
los
síntomas y PEF>80% teórico
o del mejor valor personal, y
se mantiene 3-4 h. no son
necesarios más ttos in situ.

23. •
Glucocorticoides sistémicos
siempre(salvo
crisis muy muy
leve) y especialmente si:




–
No se consigue desobstrucción con
beta adrenérgicos
Estaba tomando ya corticoides
orales
Ya se ha tratado con otras
opciones sin éxito
Antecedentes de crisis que han
necesitado corticoides orales
DOSIS: prednisona 0,5-1mg vo

24. •
•
•
•
•
Agonistas beta adrenérgicos de
acción rápida a demanda
Agonistas beta adrenérgicos de
acción prolongada
+
Corticoides inhalados
Glucocorticoides orales:
Prednisona 0,5-1mg/día durante 5-10
días

25. 50-70%
 SatO2 92-95%
 Signos de fracaso ventilatorio
• Oxígeno para mantener Sat O2
>90%
• Agonista beta 2 adrenérgico de
acción corta:
• Inhalados 12inh(4 inh/10 mi)
• Nebulizados 2,5-5mg/20 mi

PEF

26. Bromuro de ipratropio
Nebulizado 0,5 mg/20 mi
Glucocorticoides
sistémicos
precozmente:
Intravenoso:
Hidrocortisona 100-200mg
Metilprednisolona 40-60mg
Oral:
Prednisona 20-40 mg

27. •
•
•
•
•
•
•
Esperar 30mi.
Repetir Peak-flow. Reevaluar
Si PEF >70%  ALTA tras 2h. estable
Si PEF 70 – 50%  beta2 corta y
esperar 30mi, repetir Peak-flow y
reevaluar. Si no mejoría  INGRESO
EN
PLANTA
.
Pruebas
complementarias.
Corticoides inhalados (pacientes con
mala respuesta)
Fluticasona 2 inh/10-15 min
Budesonida 400 ugr/15min

28. •
•
•
•
TTO ALTA:
Beta2 corta a demanda
Beta 2 + corticoides inhalados
/12h
Corticoides orales , 40-60
mg/24h 7-10 días

29. •
•
•
•
•
TTO INGRESO:
Oxigenoterapia
Beta 2 corta + anticolinérgico /4-6h.
Corticoides iv o vo:
• Prednisona vo 20-40 mg/12h
• Metilprednisolona 40-60mg/12-24h
Monitorizar SatO2, PEF.

30. •
•
•
Esperar 20-30mi. Repetir Peak-flow
Si PEF >50%  INGRESO PLANTA
Si PEF 30-50%  INGRESO UCI:
• Beta 2 corta + anticolinérgico/4h.
• Metilprednisolona iv 60-80mg/6-12h.
• CONSIDERAR:
• Sulfato de magnesio 2gr en 20mi. Dosis
única
• VMNI
• IOT