1. Trastorno por déficit atencional:Metilfenidato ¿Predispone a futuras adicciones?? Sergio Cabrera

2. TDA: Generalidades “Una de las condiciones neuropsiquiátricas de la infancia de mayor prevalencia e indudablemente la más controversial.” 3,0 a 7,5 % (> 17%) de los niños en edad escolar 20% de los niños varones reciben tratamiento psicoestimulanteen algunos sistemas escolares. Castellanos FX & Tannock R. NatureReviewsNeuroscience, August 2002.

3. TDA: Criterios Diagnósticos Condición severamente desadaptativa. Inicio precoz (< 7 años). Múltiples síntomas persistentes de: Fallas en el control voluntario de la atención. Fallas en el control de impulsos. Hiperactividad. Presentes en más de un ambiente. Se descartan otras patologías como causa del comportamiento perturbador.

4. Etiología: Factores ambientales. Factores neurobiológicos. Factores genéticos. Factores evolutivos.

5. Factores ambientales: *Tabaquismo materno durante el embarazo. Lesión cerebral traumática. Lesión vascular cerebral (>si compromete estriado). Daño cerebral perinatal (>si compromete estriado). Deprivacióntemprana severa. *Adversidad familiar psicosocial. Castellanos FX & Tannock R. NatureReviewsNeuroscience, August 2002.

6. TDA: Bases Neurobiológicas ¿Trastorno del desarrollo? ¿Desviación del desarrollo?

7. TDA: Bases Neurobiológicas Clínica apunta a una disfunción ejecutiva (frontal). Buena respuesta a fármacos dopaminérgicos Dopamina es un neuromodulador sobre la corteza prefrontal. Estudios de RNM y flujo sanguíneo cerebral en pacientes con TDAH ? Entre los hallazgos más constantes está la hipoperfusión frontal y del estriado. Teoría del déficit dopaminérgico en TDAH .

8. Castellanos FX & Tannock R. NatureReviewsNeuroscience, August 2002

9. Localización de la Corteza Prefrontal PFC ventromedial: PFC dorsolateral:

10. Memoria de Trabajo: Ontogenia “Permanencia del objeto” (Jean Piaget) La eficacia en la prueba de permanencia del objeto así como la capacidad de realizar tareas de respuesta retardada, depende del grado de madurez de la corteza prefrontal. Mielinisacion/poda y autocontrol

11. PFC Ventromedial: Control Conductual Corteza Cingulada Anterior (CCA): Evaluación que el sujeto hace del refuerzo obtenido con relación al refuerzo esperado luego de una determinada conducta. Selección de acciones o planes de acciones consistentes con metas de tareas, es decir, trasformar intenciones en acciones. Posner, 2004

12. PFC Ventromedial: Control Conductual Potenciales evocados ante detección de un error: Negatividad relacionada con el error 100 mseg después de la ejecución errónea de unarespuesta. Negatividad Frontal-Medial 265 mseg luego de que el sujeto recibe un refuerzo negativo, tanto en adultos como en niños. (Nieuwenhuis y cols., 2002; Kim y cols., 2005).

13. PFC Ventromedial: Control Conductual TDAH en potenciales evocados relacionados con error, tienen ondas de mayor magnitud. Tienen monitoreo permanente del error, pero los rendimientos no mejoran. ClinicalNeurophysiology 117 (2006) 2540–2548 V. Lopeza,b, J. Lopez-Caldero´na, R. Ortega a,c, J. Kreither d, X. Carrasco a,e, P. Rothhammer a, F. Rothhammer f, R. Rosas b, F. Aboitiz

14. TDA como Disfunción Frontal Síndrome Prefrontal Ventromedial Déficit del Autocontrol Déficit de la Voluntad Alto riesgo de Trastorno de Conducta y Personalidad Psicopática Alto riesgo de Abuso de Substancias

16. TDA: Teoría Dopaminérgica

17. Estudios en Atención Sostenida A D A C X Click!! Conners et al. J Abnorm Child Psychol, 2003

18. Estudios en Atención Sostenida p < 0,05 Epstein et al. J AbnormChildPsychol, 2003

19. Buscando el verdadero fenotipo del SDAH Estudios en Atención Dirigida + Huang-Pollock and Nigg. ClinPsycholRev, 2003

20. Estudios en Atención Dirigida Huang-Pollock and Nigg. ClinPsycholRev, 2003

21. Click!! Buscando el verdadero fenotipo del SDAH Estudios en Atención Dividida Koshack et al. Psychol Med, 2003

22. Buscando el verdadero fenotipo del SDAH Estudios en Atención Dividida p < 0,05 Koshack et al. Psychol Med, 2003

23. Genética y Déficit Atencional

24. Genética y Déficit Atencional Wang et al, 2004

25. Genética y Déficit Atencional Arcos Burgos and Acosta, 2007

26. Buscando el verdadero endofenotipo del SDAHFunción Ejecutiva Inhibitoria Go/ Nogo PARE!!

27. Buscando el verdadero endofenotipo del SDAHFenotipo Cognitivo Alelos de Riesgo DRD4 Henríquez et al, 2007

28. Metilfenidato: ¿predispone a futuras adiciones?

29. Metilfenidato Es un derivado de la piperidina Es un estimulante leve del SNC, con efectos más notables en las actividades mentales que en las motoras. Interactúa con transportadores de dopamina favoreciendo su liberación y además inhibiendo su recaptura (caudado-putamen y núcleo accumbens)

31. Metilfenidato Se une al transportador de noradrenalina y es efectivo en inhibir su recaptura. Tiene muy débil potencia para unirse al transportador de 5-HT y para inhibir la recaptura de 5 HT in vitro.

32. Grupos Antimedicación Se cuestiona la descripción de nuevos trastornos Plantean intereses de la industria farmacológica en patologizar condiciones normales. Se cuestiona la real inocuidad actual o futura de los fármacos utilizados, especialmente en niños Moynihan R y Cassels A. Comerciantes de Enfermedades. Medicamentos: ¿Derecho o Mercancía?. Selección de Artículos de Le Monde Diplomatique. 2006. Ed. Aún Creemos En Los Sueños. Pp 7-13.

33. Grupos Antimedicación Fundamentan sus protestas en el crecimiento explosivo de las ventas de medicaciones disponibles para el tratamiento del TDAH. Okie S. ADHD in Adults. N Engl J Med. 2006; 354(25): 2637-2641.

35. Metilfenidato y adicciones Dopamina y núcleo de accumbens. Metilfenidato y anfetaminas son utilizados en forma abusiva (1) Tiempo de exposición (2). 1.-Volkow ND, Swanson JM: Variables that affect the clinical use and abuse of methylphenidate in the treatment of ADHD. Am J Psychiatry 2.-Grant BF, Dawson DA: Age at onset of alcohol use and its association with DSM-IV alcohol abuse and dependence: results from the National Longitudinal Alcohol Epidemiologic Survey. J Subst Abuse

36. Metilfenidato y adicciones TDAH en tratamiento tasa de dependencia a cocaína era de un 21% . Control tasa de dependencia a cocaína era de .10%. Lambert NM, Hartsough CS. Prospective study of tobacco smoking and substance dependencies among samples of ADHD and non-ADHD participants. J Learn Disabil. 1998;31:533–544

37. Metilfenidato y adicciones Búsqueda sistemática en MEDLAIN El 80% de los estudios revisados indicaron que el metilfenidato funcionaba de manera similar a la cocaína, por lo que potencialmente podría generar adicciones. Kollins SH, MacDonald EK, Rush CR. Assessing the abuse potential of methylphenidate in nonhuman and human subjects: a review. PharmacolBiochemBehav. 2001 Mar;68(3):611-27

38. El tratamiento del TDAH reduce el riesgo de abuso en el consumo de drogas en adolescentes Biederman J y col. Pediatrics 1999;104:e20 Barkley RA y col. Pediatrics 1996;98:1089-1095

39. Does Stimulant Therapy of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Beget Later Substance Abuse? A Meta-analytic Review of the Literature Timothy E. Wilens, Stephen V. Faraone, Joseph BiedermanPediatrics

40. Does Stimulant Therapy of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Beget Later Substance Abuse? A Meta-analytic Review of the Literature Timothy E. Wilens, Stephen V. Faraone, Joseph BiedermanPediatrics

41. Discusión y Proyecciones la mayor parte de la información orienta a que el metilfenidato no sólo es el medicamento de elección para el TDAH, sino que también puede prevenir el desarrollo de futuras adicciones.

42. Discusión y Proyecciones El metilfenidato, actuaría como factor protector para el consumo problemático de sustancias. Esta comprobado que el ausentismo escolar es un factor de riesgo mayor para el desarrollo de adicciones Es por esto que sería importante realizar futuras investigaciones en que se pudiera aislar el ausentismo escolar como variable, pudiéndose así intentar dilucidar esta hipótesis.

43. Discusión y Proyecciones Autoestima como factor protector. El metilfenidato ayuda a normalizar, la vida de quien padece TDAH