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- 1. Nathalia A. Méndez Sánchez
- 3. Inicio en la edad adulta PIO >21 mmHg, curso de la enf. Angulo abierto, aspecto normal Lesión glaucomatosa del nervio óptico Perdida de campo visual CARACTERISTICAS
- 4. EDAD • > 65 años • Raro < 40 años RAZA • Negra MIOPIA • Susceptibles a lesión inducida por presión ENF. RETINIANA • 5% con DR • 3% retinitis pigmentosa FACTORES RIESGO
- 5. PIO Resistencia aumentada Drenaje HA Canales trabeculares Muerte células retinianas Apoptosis, menos necrosis Entrada de Ca Aumento de Oxido nítrico PATOGENIA
- 6. ISQUEMICA Compromiso microvascularizaci ón del Nervio MECANICA PIO lesiona fibras nerviosas retinianas, presión alrededor de Nervio Óptico FACTORES DE MUERTE CELULAR
- 7. Suelen ser asintomáticos • Perdida significativa de la visión • Progresión asimétrica SIGNOS • PIO aumentada • Fluctuaciones diurnas de la PIO (5 mmHg) SIGNOS • Cambios de la papila óptica • Cambios en campos visuales • Gonioscopia: ángulo abierto normal SIGNOS Y SINTOMAS
- 8. LEVE Defectos precoces en el campo visual (MD <-6 dB), excavación leve MODERADA Escotoma arqueado definido (MD <-12 dB), adelgazamient o moderado del borde neurorretinian o GRAVE Perdida amplia del campo visual (MD >-12 dB), marcada excavación LESION TERMINAL Campo visual residual y un borde neurorretinian o residual mínimo GRADOS
- 11. TTO MÉDICO • Tto inicial con un fármaco • Bajas concentraciones • Menos efectos adversos posibles • Seguimiento • Perimetría • Gonioscopia TRABECULOPLASTIA CON LASER • Pequeñas quemaduras con láser para aumentar el drenaje de HA y disminuir la PIO TRABECULECTOMIA • Creación quirúrgica de fistula entre en ángulo de la cámara anterior y el espacio por debajo de la capsula de Tenon, permite salida de HA hacia ampolla de dreanaje TRATAMIENTO
- 13. Enfermedad en la que la elevación de la PIO ocurre como resultado de la obstrucción del drenaje del humor acuso por el cierre parcial o completo de ángulo por el iris periférico. EDAD •60 años RAZA •Blanca (1/1000) •Sudeste de Asia, China y esquimales SEXO •Mujeres 4:1 HISTORIA FAMILIAR •Familiares de primer grado
- 14. Localización relativamente anterior del diafragma iris- cristalino Cámara anterior poco profunda Entrada estrecha al ángulo de la cámara FACTORES PREDISPONENTES
- 15. Presión de cámara posterior Cámara anterior Grado fisiológico de resistencia en la pupila Iris, posterior Capsula anterior del cristalino TEORIA DEL MUSCULO DILATADOR TEORIA DEL MUSCULO ESFÍNTER PATOGENIA
- 18. •No hay sintomas •Gonioscopia: angulo ocluible •Tratamiento: LaserGACL •Unilateral •DX: visión borrosa, halos alrededor de las luces, dolor ocular, cefalea frontal •Tto: iridotomía periférica con laser de forma profiláctica GACS •Emergencia que pone en peligro la visión •SX: perdida unilateral vision progresiva, dolor, congestion ocular •Oftalmoscopia: edema e hiperemia de la papila optica •Tto: Acetazolamida iv 500 mg, luego oral, pilocarpina al 2% dos gotas cada ojo, dexametasona, analgesia, iridotomia GACCA
- 19. •Ataque de cierre del ángulo agudo •Posquirúrgica, reapertura espontanea del ángulo, colapso del cuerpo ciliar •Gonioscopia: anguolo estrecho que puede estar abierto o parcialmente cerrrado, oftalmoscopia: congestion papila optica y pliegues coroideos GACP •Signos: similares a GPAA •Tto: Iridotomia con laserGACC •Se caracteriza por angulo de la camara anterior cerrado junto con un iris aplanado, camara anterior central profunda •Tto: gotas de pilocarpina al 1%, despues de iridotomia periferica con laser IRIS PLATEAU
- 21. Desarrollo anormal del ángulo de la cámara anterior TRABECULIDISGENESIA: ausencia del receso irido-angular Iris se inserta directamente en la superficie del trabéculo
- 22. • PIO elevada durante vida intrauterina Glaucoma congénito verdadero • Enfermedad se manifiesta antes del 3 año de vida Glaucoma infantil • Menos común • PIO despues de 3 año de vida pero antes de los 16 Glaucoma juvenil
- 23. TURBIDEZ CORNEAL • Causado por edema epitelial y estromal, PIO aumentada • Lagrimeo, fotofobia, blefarospasmo BUFTALMOS • Ojo grande debido a PIO elevada antes de los 3 años • Ojo de aspecto azulado GRIETAS EN LA MEM. DE DESCEMET • Secundarias a estiramiento corneal, asociadas a flujo repentino de HA hacia dentro del estroma corneal EXCAVACION DE LA PAPILA OPTICA
- 26. HEMORRAGIA VÍTREA Presencia de sangre en la cavidad vítrea normal o por ruptura de vasos nuevos de la retina. Membrana interna y penetra en la cavidad vítrea Intravítrea Retrovítrea Desprendimiento de vítreo
- 27. •Enf. Vasculares de la retina •Enf. Hemato. Inmuno. Inflama. Infecc. •Ant. Quirurgicos oftalmologicos •Trauma ocular, medicamentos Factores Riesgo •Baja vision unilateral, súbita, no dolorosa •Fotopsias y miodesopsias Cuadro Clínico •CLINICO •ULTRASONOGRAFIA: Casos de hemorragia densa •RX Y TAC: Cuerpo extraño Diagnostico
- 28. • No esta indicado Farmacológico • Conservador, indicar reposo No farmacológico • VITRECTOMIA: Eliminar opacidad del vítreo, retirar cara posterior de hialoides Quirúrgico • Fotocoagulación panrretiniana, evitar resangrado, reproliferación, rubeosis Láser TRATAMIENTO
- 29. DESPRENDIMIENTO DE RETINA • Separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentario Definición • Miopia • Ant. Cirugía ocular • Historia familiar • Retinopatía diabética • Enf. Congenita ocular Factores Riesgo
- 30. Oftalmoscopia No hay síntomas, fotopsias y miodesopsias Historia clínica, anamnesis DIAGNOSTICO
- 33. OCLUSION DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA Desorden vascular retiniano con complicaciones potenciales que pueden conducir a la ceguera SINTOMAS Baja visual súbita, transitoria Ojo rojo, fotofobia, inyección ciliar Edema de disco óptico H. retinianas H. CLINICOS Manchas algodonosas (isquemia)
- 34. • Cambios de calibre vascular, anormalidades en permeabilidad, cierre de capilares Fluorangiografia • Datos relacionados con isquemia Electrorretinograma DIAGNOSTICO
- 36. OCLUSION DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA Formación de trombos próximos a la lamina cribosa, arterioesclerosis ppal factor. Arteria carótida ipsilateral, valvulopatias, arritmias, endocarditis bacterianas Cuenta dedos, percepción de luz Disminución súbita agudeza visual Inicio nocturno
- 37. •24 – 48 HORAS URGENCIA •Mejora flujo sanguíneo arterial OBJETIVOS
- 40. DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD Enfermedad progresiva y degenerativa de la retina que se presenta con mayor frecuencia en personas mayores de 55 años. DMRE no vascular o atrófica DMRE neovascular o húmeda Evitar tabaquismo, exposición al sol, dieta equilibrada, limitar consumo alcohol
- 42. Edad, tabaquismo activo, pasivo o antecedente Consumo de alcohol mayor a 3 copas diarias Evitar tabaquismo, exposición al sol, dieta equilibrada, limitar consumo alcohol, antecedente familiar Fluorangiografia retiniana DIAGNOSTICO
- 44. RETINOPATIA DIABETICA Principal causa de ceguera en edad reproductiva Progresiva y asintomática Daño vascular, aumento de permeabilidad y daño capilar
Notas del editor
- Caracteristicas
- Factores de riesgo y asociaciones
- Patogenia
- Factores muerte celular
- SIGNOS Y SINTOMAS
- GRADOS GLAUCOMA
- Factores de riesgo
- Factores predisponentes
- Patogenia
- CLASIFICACION
- La hemorragia vítrea se define como la presencia de sangre en la cavidad vítrea normal o por ruptura de nuevos vasos de la retina, estas se producen cuando la sangre atraviesa la membrana interna o la hialoides posterior y penetra en la cavidad vítrea, puede ser causada por el desprendimiento del vítreo y conduce a pérdida de la visión por opacidad vítrea. La hemorragia vítrea puede ser intravitrea (es decir, en las sustancias del vítreo) o retrovitrea (subhialoidea) cuando se produce en el espacio entre el vítreo y la superficie de la retina. Hay varios tipos de hemorragia vítrea como se comenta a continuación: la hemorragia vítrea simple se produce en ausencia de otra patología intravítrea. Se trata de una indicación relativa para cirugía de vítreo. Diversos estudios han mostrado que varios factores deben ser considerados antes de cirugía entre ellos la edad del paciente, la rapidez de la progresión, la severidad de la enfermedad, la apreciación de los riesgos, los beneficios de la cirugía, la capacidad del paciente para cooperar con la cirugía, y en particular con la posición postoperatoria y la fotocoagulación con láser cuando esta indicado, a menudo la hemorragia desaparece en cuestión de días o semanas, y por lo general es posible aplicar láser inicial o complementario con o sin vitrectomía. Si la foto coagulación con láser no es posible, o la hemorragia vítrea persiste durante más de tres meses, debe considerarse la vitrectomía. (Guidelines for Diabetic Retinopathy Royal College of ophthalmologists 2005).
- DIAGNOSTICO
- tratamiento
- La variedad atrófica se caracteriza por drusas, cambios en la melanina en el epitelio pigmentario de la retina (EPR) con redistribución, y atrofia geográfica. La variedad húmeda se caracteriza por desarrollo de NVC que es el proceso mediante el cual una membrana vascular originada en la coroides, crece debajo y a través del EPR y la membrana de Bruch para extenderse debajo de la retina.
- diagnostico
- Terapia fotodinamica