SEPSIS: Definición, Etiología, Fisiopatología y Manifestaciones Clínicas
1. JESSICA OSPINO GUZMANJESSICA OSPINO GUZMAN
Universidad libre de BarranquillaUniversidad libre de Barranquilla
SEPSISSEPSIS
2. DEFINICION
INFECCION
BACTERIEMIA
SIRS
Presencia de microorganismos o a
la invasión de tejidos normalmente
estériles del huésped por los
mismos.
Presencia de bacterias viables en
sangre, confirmada por medio de
cultivos.
Temperatura > 38º o < 36º
Frecuencia cardiaca > 90 p.m.
Hiperventilación > 20 r.p.m, paCo2
menor de 32mmhg.
globulos blancos > 12000 o < 4000
5. EPIDEMIOLOGIA
18 Millones de casos por año
30% de mortalidad
FR Edad, inmunocompromiso, resistencia
antimicrobiana
Mortalidad variable
Colombia 24% Hemocultivos (-) y 31%
Hemocultivos (+)
6. En la sepsis de la comunidad debe tenerse en cuenta como
factores de riesgo:
• Drogadicción endovenosa: S.aureus, Candida
• HIV: TBC, MAI, Salmonella, Cryptococo, Histoplasma,
Strongiloides stercoralis asociado a bacteriemias por E.coli.
• Antecedente de patología urinaria o biliar: entrobacterias.
• Area endémica.
ETIOLOGIA
Infecciones Extrahospitalarias
Infecciones Intrahospitalarias
7. •Gram positivos (40%)
•Gram negativos (35%)
• Polimicrobiano (11%)
• (Candida: neutropenia,
uso ATB amplio espectro,
corticoides, nutricion
parenteral) y parásitos
ETIOLOGIA
•Mayores de 70 años
• Daño crónico de organos
(higado, riñon), cateterismo
vesical prolongado, alteraciones
del estado de conciencia,
neutropenia, hemocultivos
positivos, lesiones cutáneas
extensa.
FR PARA SIRS
13. Ruptura endotelial:Ruptura endotelial:
PermeabilidadPermeabilidad Pérdida de
líquidos IV
Vasodilatación descontrolada:Vasodilatación descontrolada:
Resistencias vascularesResistencias vasculares
Hipotensión
Hipercoagulabilidad más hipofibrinólisis:Hipercoagulabilidad más hipofibrinólisis:
MicrotrombosisMicrotrombosis No perfusión
tisular
CONSECUENCIAS DE LA LESIÓN
ENDOTELIAL
CONSECUENCIAS DE LA LESIÓN
ENDOTELIAL
14. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
I. Signos y síntomas del cuadro
inflamatorio
II.Signos y síntomas de la Infección
III.Signos y síntomas de la
disfunción orgánica
I. Signos y síntomas del cuadro
inflamatorio
II.Signos y síntomas de la Infección
III.Signos y síntomas de la
disfunción orgánica
15. DIAGNOSTICO
T>38.3C , <36
FC >90 xmin
FR > 20 XMIN
Alteracion del
estado mental
Edema significativo
con BH + (>20
mL/kg/24 h)
Glu: >120 mg/dL ,
sin DM
Sospecha de Infeccion o documentacion de la misma +
CLINICOS
WBC
>12,000/mm3)
<4000/mm3)
Normal con
>10%
formas
inmaduras. PCR >
2 SD
Procalcitonina > 2
SD
MEDIADORES
INFLAMATORIOS
TAS <90
mm Hg
TAM <70 o
TA >40 mm
Hg SvO2 >
70%
IC >3.5
L/min/mm2
VARIABLES
HEMODINAMICAS
Dfx
Organos
PaO2/FIO2
<300)
GU: <0.5
mL/kg/h
Crea > 0.5
mg/dL
INR >1.5 or
aPTT >60 s
Ileo
Plt
<100,000/mL)
Hiperbilirrubine
mia >4 mg/dL
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
Severe Sepsis and Septic Shock: Review of the Literature and Emergency Department Management Guidelines. Ann Emerg Med. 2006;48:28-
54.
16. HIPOTENSIÓN: TAM< 90mmHg, o 40 mmHg de
TAS
HIPOPERFUSIÓN / HIPOXIA TISULAR:
• Alteración del nivel de conciencia
• Enlentecimiento del relleno capilar
• Piel fría y sudorosa
• Oliguria < 0,5 ml/K/h
• pH < 7,30, Bicarbonato arterial<20 mEq/l
• Hiperlactacidemia > 2-4 mmol/l
• Aumento de la SVcO2 > 70%> 70%
Manifestaciones clínicas del fallo
circulatorio
Manifestaciones clínicas del fallo
circulatorio
19. Manifestaciones HepáticasManifestaciones Hepáticas
Colestatis intrahepática:Colestatis intrahepática: Bilirrubina >3mg/dL
Hepatitis: Hipertransaminasemia moderada
Fracaso hepático: En casos graves, CID
Manifestaciones NeurológicasManifestaciones Neurológicas
Alteraciones de conducta
Alteraciones del sensorio
Polineuropatía periférica
20. CONTROL DE LA INFECCION
HEMOCULTIVOS
Tomarlos previo a terapia antibiótica
El volumen de sangre recomendado por cultivos es de
10 ml
Los cultivos cuantitativos o semicuantitativos de
secreciones de tracto respiratorio se recomiendan
para el diagnóstico de neumonía asociada
50%
21. MARCADORES DE INFECCION
PCR Y PCT
Sensibilidad variable: 65-97% 48-94%
PRC > sensibilidad en urgencias pero PCT >
NO HA DEMOSTRADO UTILIDAD
22. CONTROL DE LA INFECCION
TRATAMIENTO
Retirar la fuente de la
infección
Estudios requeridos
Remover los catéteres
invasivos
Drenaje de colecciones
23. Tratamiento antimicrobianoTratamiento antimicrobiano
Precoz,Precoz, Empírico y CorrectoEmpírico y Correcto
La terapia antimicrobiana empírica inicialLa terapia antimicrobiana empírica inicial
inapropiadainapropiada se asocia a una mayorse asocia a una mayor
mortalidad a los 28 y 60 días y al incrementomortalidad a los 28 y 60 días y al incremento
del riesgo de progresión de la respuestadel riesgo de progresión de la respuesta
inflamatoria del 74%inflamatoria del 74%
Garnacho Montero y col. Crit Care Med 2003; 3(12):2742-2751Garnacho Montero y col. Crit Care Med 2003; 3(12):2742-2751
26. ANTIBIÓTICOS
Sitios mas probables: respiratorio, abdomen
y genitourinario.
Neutropenia: E. coli, K. pneumoniae, Ps.
aeruginosa y S. aureus, S. viridans, S.
epidermidis y Enterococos.
VIH/SIDA: Infecciones oportunistas
Beta-lactámico con un macrólido,
fluoroquinolona, o aminoglucósido
Valoración de la rta a las 48-72 hs,
direccionamiento según la clínica
27. “Surviving Sepsis Campaign guidelines
for management of severe sepsis and
septic shock”
“Surviving Sepsis Campaign guidelines
for management of severe sepsis and
septic shock”
Paquete de medidas a implantar en las
primeras 6 horas
Paquete de medidas a implantar en las
primeras 24 horas
28. Paquete de medidas para las primerasPaquete de medidas para las primeras 6 horas
1- Medición del lactato séricoMedición del lactato sérico
2- Obtención de hemocultivos antes de iniciar el tratamientoObtención de hemocultivos antes de iniciar el tratamiento
3- Inicio precoz del tratamiento antibiótico:Inicio precoz del tratamiento antibiótico:
aa En las tres primeras horas si el paciente es atendido en urgenciasEn las tres primeras horas si el paciente es atendido en urgencias
bb En la primera hora si es atendido en UCI y no procede de urgenciasEn la primera hora si es atendido en UCI y no procede de urgencias
4- En presencia de hipotensión o lactato > 4 mmol/L:En presencia de hipotensión o lactato > 4 mmol/L:
aa Iniciar la reanimación con un mínimo de 500-1000ml en 30min (cristaloidesIniciar la reanimación con un mínimo de 500-1000ml en 30min (cristaloides
o coloides), 20ml/kg en la 1ªhora, y 500-1000ml/h.o coloides), 20ml/kg en la 1ªhora, y 500-1000ml/h.
bb Emplear vasotensores para tratar la hipotensión durante y después de laEmplear vasotensores para tratar la hipotensión durante y después de la
reanimación con líquidos.reanimación con líquidos.
5- En presencia de shock séptico o lactato > 4 mmol/L:En presencia de shock séptico o lactato > 4 mmol/L:
aa Medir y mantener la PVC > 8 mmHgMedir y mantener la PVC > 8 mmHg
bb Medir la saturación venosa central (SvcO2) de oxígeno y mantenerla > 70%Medir la saturación venosa central (SvcO2) de oxígeno y mantenerla > 70%
mediante transfusión (si el Hgb < 7g/l) y/o dobutamina . Alternativamente,mediante transfusión (si el Hgb < 7g/l) y/o dobutamina . Alternativamente,
se puede medir la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2), yse puede medir la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2), y
mantenerlamantenerla >> 65%65%
29. METAS DENTRO DE LAS PRIMERAS SEIS
HORAS
Presión venosa central entre ocho y 12 mmHg.
Disminucion de la taquicardia.
Presión arterial media mayor de 65 mmHg.
Gasto urinario mayor igual que 0,5 ml por kilo por
hora.
Saturación de oxígeno de la vena Cava Superior o
saturación mixta de oxígeno entre 70 o 65%,
respectivamente.
- Se sugiere guiar la resucitación con lactato. Una
resucitación óptima tratará de normalizarlo.
30.
31. MANEJO DE LOS LIQUIDOS
Se recomienda Reto de volumen inicial en pacientes con
hipoperfusión tisular inducida por sepsis y en aquellos con
sospecha de hipovolemia, para alcanzar un mínimo de 30
ml/kg de cristaloides.
Las medidas más efectivas para determinar una adecuada
reanimación hídrica son la variación de la presión de pulso y
la variación de volumen sistólico
35. Cumplimiento del paquete de medidas para las seis
horas y mortalidad. (Gao et al. Crit Care Med 2005)
n Mortalidad a los 28
días
Cumplieron todas las
medidas
52 23%
No cumplieron todas las
medidas
49 49%
Mortalidad hospitalaria en pacientes con shock séptico
antes y después de la implantación de un protocolo de
RGPO* (Trzeciak S, et al. Chest 2006)
n Mortalidad hospitalaria
Protocolo RGPO 22 18%
Controles históricos 16 44%
* RGPO: Resucitación guiada por objetivos
37. OTRAS MEDIDAS
Hidrocortisona en adulto con
shock septico, cuya TA no
responda a liquidos y terapia
vasopresora (2C).
CORTICOSTEROIDES
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
38. TRANSFUSIONES
GRE
Hb < 7.0
g/dL
Meta: Hb
7.0 –9.0
g/dL (1B).
No para
corregir
alteraciones
por
laboratorio,
en la
ausencia de
sangrado o si
planean
procedimien
tos
invasivos.
(2D).
Sepsis severa: PLT:
5000/mm3 , sin
evidencia de
sangrado.
PLT: 5000–
30,000/mm3: Riesgo
significante de
sangrado.
PLT: 50,000/mm3 :
Procedimeintos
invasivos. (2D).
PLASMA PLAQUETAS
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
39. MEDIDAS DE SOPORTE
VMI
VC: : 6 mL/kg en px con
ALI/ ARDS (1B).
Presion plateu: debe ser medida en px
con ALI/ ARDS y la meta limite s
uperior : 30 cm H2O., considerando la
compliance toracica. (1C).
Hipercapnia permisiva : Px ALI/ARDS, si
se necesita minimizar la presion plateu y
el volumen corriente . (1C).
PEEP: para evitar el
colapso al final de
espiracion. (1C).
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
40. MEDIDAS DE SOPORTE
Minoria de pacientes
con ALI/ARDS que
cursen con una
moderada hipoxemia,
falla respiratoria, que
responde a bajos
niveles de PEEP,
estabilidad
hemodinamica y con
reflejo protector de la
via aerea y que
espontaneamente
mover secreciones de
la via aerea. ( 2B).
VMI
Posicion prona: Px ARDS
que requieren niveles altos
FIO2 y presiones plateau
que lo permitan. (2C).
Cabecera elevada para
limitar el riesgo de
aspiracion y para evitar el
riesgo de neumonia asociado
al ventilador, (1B).
Se sugiere que la cabeza este
a 30 – 45° (2C).
VMNI
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
41. DESTETE VENTILATORIO
a) Pacientes despiertos
b) Hemodinamicamente estables, sin agentes
vasopresores
c) Sin condiciones serias potenciales
d) Requerimientos de bajas presiones en la via
aerea y requerimientos de FIO2 que pueden ser
dados por una canula o mascara facial.
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No.
1.
42. MEDIDAS DE SOPORTE
No se recomienda la rutina de cateter de arteria
pulmonar en pacientes con ALI/ARDS (1A).
Para disminuir los dias de ventilacion mecanica
y UCI, se recomienda manejo conservador con
fluidos en paciente con Injuria pulmonar aguda
establecida y que no tienen evidencia de
hipoperfusion tisular. (1C)
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
43. SEDACION, ANALGESIA Y
BLOQUEO NUEROMUSCULAR.
Recomendamos protocolos de sedacion con metas,
cuando se requiere sedacion para pacientes
ventilados. ( 1B)
Bolos intermitentes de sedacion para
determinadas metas, con interrupcion diaria,
con despertares y retiro de las mismas, para
pacientes septicos en ventilacion (1B).
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
44. SEDACION, ANALGESIA Y
BLOQUEO NUEROMUSCULAR.
Evitar bloqueadores neuromusculares, por el
riesgo de bloqueo continuo posterior a la
supresion.
Uso por bolos o si se usa en infusion continua,
monitoreando, la profunidad del bloqueo. (1B).
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
45. GLUCOSA
Bajos niveles de
glicemia por
glucometria:
interpretados con
precaucion. ( 1B).
Estabilizacion
Inicial
Si son admitidos en
UCI, deben recibir
insulina
endovenosa. (1B).
Mantener
glicemia : 150
mg/dL ( 2C).
Aporte de
glucosa en
la dieta y
niveles
monitoiza
dos C/1-2
horas
Niveles de
glicemia y de
insulina
estables, cada
4 horas. (1C).
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock:
2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
46. TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
Facilitan el manejo
de balance hidrico
en pacientes septico
inestables
hemodinamicament
e, (2D).
La terapia de
reemplazo renal
continua e intermitente
son equivalentes en
paciente cn sepsis
severa y falla renal
aguda. (2B).
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
47. BICARBONATO
No se recomienda el uso de bicarbonato
como estrategia para mejorar el estado
hemodinamico reduciendo vasopresores en
pacientes con acidemia lactica con pH 7.15
(1B).
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No.
1.
48. PROFILAXIS PARA TVP
Sepsis severa:
Profilaxis para
TVP.
Bajas dosis de
heparina no
fraccionada
administrada 2 –
3 veces al dia
(1A).
HBPM menos
que existan
contraidicaci
ones. ( 1A).
Px con
contraindicac
iones, deben
recibir
profilaxis
mecanica
(1A).
Pacientes con alto
riesgo : Sepsis severa,
historia de TVP, trauma o
Qx ortopedica: profilaxis
mecanica y
farmacologica. (2C).
O
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
49. PROFILAXIS PARA ULCERAS DE
ESTRÉS.
Bloqueadores H2 (1A) o inhibidores de la bomba de
protones (1B), deben ser dados a paciente con sepsis
para prevenir hemorragias de vias digestivas altas.
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No.
1.
52. PROCALCITONINA
Refleja la severidad de la
respuesta inflamatoria a la
infeccion.
Diferencia entre causas de
SIRS infencciosas o no.
Valor pronostico.
2 hrs , 24 horas.
Funciones
quimiotacticas
, modulacion
del vol.
Intravascular y
del tono
vascular.
Diagnostico de sepsis y
sepsis severa
.
Biomarkers in the Critically I l l Patient: ProcalcitoninCrit Care Clin 27 (2011) 253–263.
53. PROCALCITONINA
Sepsis es poco
probable.
DIAGNOSTICO DE
SEPSIS /
SEPSIS SEVERA
0.25 to 0.5
ng/mL
Sugiere la
presencia de
infeccion
bacteriana que
requiere ATB.
0.25 ng/mL
Biomarkers in the Critically I l l Patient: ProcalcitoninCrit Care Clin 27 (2011) 253–
263.
54. PROCALCITONINA
CAUSAS NO INFECCIOSAS DE INUDCCION DE
PCT
Qx mayor y trauma-
Quemaduras severas
Shock cardiogenico
Golpe de calor
Teraias inmonologica: Globulina antilinfocitica, anti
CD3, factor de necrosis tumoral
Enfermedades autoinmunes
Neoplasias.
Biomarkers in the Critically I l l Patient: ProcalcitoninCrit Care Clin 27 (2011) 253–
263.
56. PROTEINA C ACTIVADA
RECOMBINATE
La administracion, dependiente de dosis, resulta
en la disminucion de dimero d e interleukina 6,
con un aumento de sangrados serios.
Activated Protein C for Sepsis . N Engl J Med 2009;361:2646-52.
57. PROWESS
Fase 3: Prospective
Recombinant Human
Activated Protein C
Worldwide Evaluation in
Severe Sepsis (PROWESS)
study.
El tratamiento con
DrotAA a las 24 horas
del diagnostico de
sepsis severa, asocio
con una tasa de
mortalidad del 24.7% a
los 28 dias Vs. 30.8%
con placebo
Activated Protein C for Sepsis . N Engl J Med 2009;361:2646-52.
58. PROTEINA C ACTIVADA
RECOMBINATE
Se sugiere el uso en pacientes con falla multiple
de organos inducida por sepsis asociada a una
medicion clinica que indique alto riesgo de
muerte, particular en aquellos con APACHE II
≥25 , si no hay contraindicaciones. (2B)
Para pacientes en 30 dias POP: recomendacion
2C.
Activated Protein C for Sepsis . N Engl J Med 2009;361:2646-52.
59. CONSIDERACIONES
No en pacientes sin falla multiple de organos,
con compromiso de 1 solo o bajo riesgo de
muerte.
No iniciar o reiniciar a menos de 12 horas de
algun Qx.
TP y TPT deben ser normales y las plaquetas
minimo en 30.000/m3.
Activated Protein C for Sepsis . N Engl J Med 2009;361:2646-52.
60. CONSIDERACIONES
Dosis. 24 μg / kilogram / hora, continuos por 96
horas
La profilaxis con HBPM, no se debe
descontinuar.
NO hay recomendaciones para el ajuste del
tratamiento en las 96 horas.
Activated Protein C for Sepsis . N Engl J Med 2009;361:2646-52.
62. INMUNOGLOBULINAS POLIVALENTES
RECOMBINANTES
Estudios experimentales proponen:
- Inductoras de opsonizacion
- Previenen la activacion inespecificas del complemento
- Protegen la liberacion de endotoxinas producida por
antibioticos.
- Neutralizacion de endotoxinas y de antigenos.
Use of polyclonal immunoglobulins as adjunctive therapy for sepsis or septic shock . Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 12-
63. INMUNOGLOBULINAS POLIVALENTES
RECOMBINANTES
Las inmunoglobulinas polivalentes han sido
utilizadas como terapia adjunta para sepsis y
choque septico, pero su eficacia sigue siendo
debatida.
Use of polyclonal immunoglobulins as adjunctive therapy for sepsis or septic shock . Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 12-
64. INMUNOGLOBULINAS POLIVALENTES
RECOMBINANTES
Recomendacion grado C por American College of
Critical Care Medicine y la Society of Critical
Care Medicine .
Use of polyclonal immunoglobulins as adjunctive therapy for sepsis or septic shock . Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 12-
65. INMUNOGLOBULINAS POLIVALENTES
RECOMBINANTES
Datos de reudccion de mortalidad en adultos 34%
.
Mientras no exista mejor evidencia, estos
resultados no son suficientes para usarlas como
terapia adjunta para sepsis y choque septico.
*
Use of polyclonal immunoglobulins as adjunctive therapy for sepsis or septic shock . Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 12-
Notas del editor
Sepsis
Sepsis es la combinación de SIRS mas infección documentada o sospechada. Es
muy importante recalcar que no es necesario esperar cultivos para decir que un
paciente está séptico. Sólo la sospecha de infección más dos criterios de SIRS es
suficiente para establecer el diagnóstico de sepsis e iniciar la terapia apropiada.
Sepsis grave
Es la presencia de sepsis más signos clínicos o paraclínicos de hipoperfusión
tisular o evidencia de disfunción de al menos un órgano.
Choque séptico
Sepsis grave más hipotensión definida como PAS &lt;90 mmHg, PAM &lt; 70 mmHg, o
en el paciente que es previamente hipertenso una disminución de 40 mmHg de la
PAS de base. Para hacer el diagnóstico de choque séptico es necesario que la
hipotensión no responda a la reanimación inicial con líquidos definida como un
bolo de cristaloides de 20 a 30 cc/kg de peso. Si se revierte la hipotensión con el
bolo de líquidos no se llama choque séptico sino hipotensión inducida por sepsis.
Básicamente la sepsis se pone en marcha cuando unos activadores procedentes de los microorganismos patógenos o de sus productos desencadenan estímulos celulares y humorales que, bien directamente o bien a través de citocinas y otros mediadores producen unos efectos biológicos que se traducen en efectos clínicos.
Estos activadores son globalmente llamados en la actualidad comportamientos moleculares asociados a patógeno o PAMP (pathogen-associated molecular patterns) y los mecanismos que ponen en marcha pueden diferir dependiendo del germen causal.