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JESSICA OSPINO GUZMANJESSICA OSPINO GUZMAN
Universidad libre de BarranquillaUniversidad libre de Barranquilla
SEPSISSEPSIS
DEFINICION
 INFECCION
 BACTERIEMIA
 SIRS
Presencia de microorganismos o a
la invasión de tejidos normalmente
estériles del huésped por los
mismos.
Presencia de bacterias viables en
sangre, confirmada por medio de
cultivos.
 Temperatura > 38º o < 36º
 Frecuencia cardiaca > 90 p.m.
 Hiperventilación > 20 r.p.m, paCo2
menor de 32mmhg.
 globulos blancos > 12000 o < 4000
DEFINICION
SEPSIS
SIRS + FOCO
INFECCIOSO
Sepsis severa: Se considera severa cuando se asocia a
disfunción organica, hipoperfusión,y/o hipotensión.
SEPSIS GRAVE CHOQUE
SÉPTICO
SEPSIS +
DISFUNCIÓN DE
UN ORGANOS
SEPSIS GRAVE+
HIPOTENSIÓN
SOSTENIDA
QUE NO RESPONDE A
REANIMACIÓN
EPIDEMIOLOGIA
 18 Millones de casos por año
 30% de mortalidad
 FR Edad, inmunocompromiso, resistencia
antimicrobiana
 Mortalidad variable
 Colombia  24% Hemocultivos (-) y 31%
Hemocultivos (+)
En la sepsis de la comunidad debe tenerse en cuenta como
factores de riesgo:
• Drogadicción endovenosa: S.aureus, Candida
• HIV: TBC, MAI, Salmonella, Cryptococo, Histoplasma,
Strongiloides stercoralis asociado a bacteriemias por E.coli.
• Antecedente de patología urinaria o biliar: entrobacterias.
• Area endémica.
ETIOLOGIA
Infecciones Extrahospitalarias
Infecciones Intrahospitalarias
•Gram positivos (40%)
•Gram negativos (35%)
• Polimicrobiano (11%)
• (Candida: neutropenia,
uso ATB amplio espectro,
corticoides, nutricion
parenteral) y parásitos
ETIOLOGIA
•Mayores de 70 años
• Daño crónico de organos
(higado, riñon), cateterismo
vesical prolongado, alteraciones
del estado de conciencia,
neutropenia, hemocultivos
positivos, lesiones cutáneas
extensa.
FR PARA SIRS
INFECCIÓNINFECCIÓN
SEPSIS GRAVESEPSIS GRAVE
SCHOCKSCHOCK
SÉPTICOSÉPTICO
SDMOSDMO
FRECUENCIAFRECUENCIA
SÍNDROMESSÍNDROMES
SÉPTICOSSÉPTICOS
45%45%
20%20%
15%15%
DISFUNCIÓNDISFUNCIÓN
MULTIORGÁNICAMULTIORGÁNICA
SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICO
INFECCIÓINFECCIÓ
NN
SEPSISSEPSIS
SEPSIS GRAVESEPSIS GRAVE
GRAVEDADGRAVEDAD
SÍNDROMESSÍNDROMES
SÉPTICOSSÉPTICOS
>60>60
%%
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
RESPUESTA SISTÉMICARESPUESTA SISTÉMICA
AGRESIÓNAGRESIÓN
INICIALINICIAL
Respuesta localRespuesta local
antiinflamatoriaantiinflamatoria
Respuesta localRespuesta local
antiinflamatoriaantiinflamatoria
Respuesta localRespuesta local
proinflamatoriaproinflamatoria
Respuesta localRespuesta local
proinflamatoriaproinflamatoria
MediadoresMediadores
antiinflamatoriosantiinflamatorios
MediadoresMediadores
antiinflamatoriosantiinflamatorios
MediadoresMediadores
proinflamatoriproinflamatori
osos
SIRSSIRS
RESPUESTA
HUMORAL
RESPUESTA
CELULAR
LESIÓNLESIÓN
ENDOTELIALENDOTELIAL
SEÑALSEÑAL TLR4/CD14,TREM, β integrina
TLR2
TLR2/TLR6
Lipopolisacárido (Gram-)
Peptidoglicano,
Ác.Lipoteicoico
(Gram+)Zymosano (Hongos)
PAMP/receptoresPAMP/receptores
COAGULACIÓN/FIBRINOLISI
S
QUININAS
COMPLEMENTO
MEDIADORES DE
LA INFLAMACIÓN
AMPLIFICACIÓN
TNFα y la IL-1
MANIFESTACIONES CLINICAS
Ruptura endotelial:Ruptura endotelial:
PermeabilidadPermeabilidad Pérdida de
líquidos IV
Vasodilatación descontrolada:Vasodilatación descontrolada:
Resistencias vascularesResistencias vasculares
Hipotensión
Hipercoagulabilidad más hipofibrinólisis:Hipercoagulabilidad más hipofibrinólisis:
MicrotrombosisMicrotrombosis No perfusión
tisular
CONSECUENCIAS DE LA LESIÓN
ENDOTELIAL
CONSECUENCIAS DE LA LESIÓN
ENDOTELIAL
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
I. Signos y síntomas del cuadro
inflamatorio
II.Signos y síntomas de la Infección
III.Signos y síntomas de la
disfunción orgánica
I. Signos y síntomas del cuadro
inflamatorio
II.Signos y síntomas de la Infección
III.Signos y síntomas de la
disfunción orgánica
DIAGNOSTICO
T>38.3C , <36
FC >90 xmin
FR > 20 XMIN
Alteracion del
estado mental
Edema significativo
con BH + (>20
mL/kg/24 h)
Glu: >120 mg/dL ,
sin DM
Sospecha de Infeccion o documentacion de la misma +
CLINICOS
WBC
>12,000/mm3)
<4000/mm3)
Normal con
>10%
formas
inmaduras. PCR >
2 SD
Procalcitonina > 2
SD
MEDIADORES
INFLAMATORIOS
TAS <90
mm Hg
TAM <70 o
TA >40 mm
Hg SvO2 >
70%
IC >3.5
L/min/mm2
VARIABLES
HEMODINAMICAS
Dfx
Organos
PaO2/FIO2
<300)
GU: <0.5
mL/kg/h
Crea > 0.5
mg/dL
INR >1.5 or
aPTT >60 s
Ileo
Plt
<100,000/mL)
Hiperbilirrubine
mia >4 mg/dL
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
Severe Sepsis and Septic Shock: Review of the Literature and Emergency Department Management Guidelines. Ann Emerg Med. 2006;48:28-
54.
HIPOTENSIÓN: TAM< 90mmHg, o 40 mmHg de
TAS
HIPOPERFUSIÓN / HIPOXIA TISULAR:
• Alteración del nivel de conciencia
• Enlentecimiento del relleno capilar
• Piel fría y sudorosa
• Oliguria < 0,5 ml/K/h
• pH < 7,30, Bicarbonato arterial<20 mEq/l
• Hiperlactacidemia > 2-4 mmol/l
• Aumento de la SVcO2 > 70%> 70%
Manifestaciones clínicas del fallo
circulatorio
Manifestaciones clínicas del fallo
circulatorio
Manifestaciones RespiratoriasManifestaciones Respiratorias
● Lesión alveolar aguda (ALI):
PO2/FiO2 <300
● Síndrome de distres respiratorio del
adulto:
PO2/FiO2 <200
TAQUIPNEA:TAQUIPNEA: Fr>30rpm, HIPOXÉMIA PO2<80mmHg
• OLIGURIAOLIGURIA: diuresis < 0,5 ml/Kg/h: diuresis < 0,5 ml/Kg/h
-Secundaria a hipotensión
• FRACASO RENAL AGUDO: Cr basal x 2 (AKI,FRACASO RENAL AGUDO: Cr basal x 2 (AKI,
RIFFLE)RIFFLE)
- Necrosis tubular
- Glomerulonefritis
- Nefritis intersticial
- Glomerulonefritis focal prolif.
Manifestaciones RenalesManifestaciones Renales
Manifestaciones HepáticasManifestaciones Hepáticas
Colestatis intrahepática:Colestatis intrahepática: Bilirrubina >3mg/dL
Hepatitis: Hipertransaminasemia moderada
Fracaso hepático: En casos graves, CID
Manifestaciones NeurológicasManifestaciones Neurológicas
Alteraciones de conducta
Alteraciones del sensorio
Polineuropatía periférica
CONTROL DE LA INFECCION
HEMOCULTIVOS
Tomarlos previo a terapia antibiótica
El volumen de sangre recomendado por cultivos es de
10 ml
Los cultivos cuantitativos o semicuantitativos de
secreciones de tracto respiratorio se recomiendan
para el diagnóstico de neumonía asociada 
50%
MARCADORES DE INFECCION
PCR Y PCT
 Sensibilidad variable: 65-97% 48-94%
 PRC > sensibilidad en urgencias pero PCT >
NO HA DEMOSTRADO UTILIDAD
CONTROL DE LA INFECCION
TRATAMIENTO
 Retirar la fuente de la
infección
 Estudios requeridos
 Remover los catéteres
invasivos
 Drenaje de colecciones
Tratamiento antimicrobianoTratamiento antimicrobiano
Precoz,Precoz, Empírico y CorrectoEmpírico y Correcto
La terapia antimicrobiana empírica inicialLa terapia antimicrobiana empírica inicial
inapropiadainapropiada se asocia a una mayorse asocia a una mayor
mortalidad a los 28 y 60 días y al incrementomortalidad a los 28 y 60 días y al incremento
del riesgo de progresión de la respuestadel riesgo de progresión de la respuesta
inflamatoria del 74%inflamatoria del 74%
Garnacho Montero y col. Crit Care Med 2003; 3(12):2742-2751Garnacho Montero y col. Crit Care Med 2003; 3(12):2742-2751
PrecozPrecoz CorrectoCorrectoEmpíricEmpíric
oo
En la 1ª hora
de
diagnóstico
Desconocemos
patógeno
De acertar
depende la
supervivencia
ANTIBIÓTICOS
 Sitios mas probables: respiratorio, abdomen
y genitourinario.
 Neutropenia: E. coli, K. pneumoniae, Ps.
aeruginosa y S. aureus, S. viridans, S.
epidermidis y Enterococos.
 VIH/SIDA: Infecciones oportunistas
 Beta-lactámico con un macrólido,
fluoroquinolona, o aminoglucósido
 Valoración de la rta a las 48-72 hs,
direccionamiento según la clínica
“Surviving Sepsis Campaign guidelines
for management of severe sepsis and
septic shock”
“Surviving Sepsis Campaign guidelines
for management of severe sepsis and
septic shock”
 Paquete de medidas a implantar en las
primeras 6 horas
 Paquete de medidas a implantar en las
primeras 24 horas
Paquete de medidas para las primerasPaquete de medidas para las primeras 6 horas
1- Medición del lactato séricoMedición del lactato sérico
2- Obtención de hemocultivos antes de iniciar el tratamientoObtención de hemocultivos antes de iniciar el tratamiento
3- Inicio precoz del tratamiento antibiótico:Inicio precoz del tratamiento antibiótico:
aa En las tres primeras horas si el paciente es atendido en urgenciasEn las tres primeras horas si el paciente es atendido en urgencias
bb En la primera hora si es atendido en UCI y no procede de urgenciasEn la primera hora si es atendido en UCI y no procede de urgencias
4- En presencia de hipotensión o lactato > 4 mmol/L:En presencia de hipotensión o lactato > 4 mmol/L:
aa Iniciar la reanimación con un mínimo de 500-1000ml en 30min (cristaloidesIniciar la reanimación con un mínimo de 500-1000ml en 30min (cristaloides
o coloides), 20ml/kg en la 1ªhora, y 500-1000ml/h.o coloides), 20ml/kg en la 1ªhora, y 500-1000ml/h.
bb Emplear vasotensores para tratar la hipotensión durante y después de laEmplear vasotensores para tratar la hipotensión durante y después de la
reanimación con líquidos.reanimación con líquidos.
5- En presencia de shock séptico o lactato > 4 mmol/L:En presencia de shock séptico o lactato > 4 mmol/L:
  aa Medir y mantener la PVC > 8 mmHgMedir y mantener la PVC > 8 mmHg
 
bb Medir la saturación venosa central (SvcO2) de oxígeno y mantenerla > 70%Medir la saturación venosa central (SvcO2) de oxígeno y mantenerla > 70%
mediante transfusión (si el Hgb < 7g/l) y/o dobutamina . Alternativamente,mediante transfusión (si el Hgb < 7g/l) y/o dobutamina . Alternativamente,
se puede medir la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2), yse puede medir la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2), y
mantenerlamantenerla >> 65%65%
METAS DENTRO DE LAS PRIMERAS SEIS
HORAS
 Presión venosa central entre ocho y 12 mmHg. 
Disminucion de la taquicardia.
Presión arterial media mayor de 65 mmHg.
Gasto urinario mayor igual que 0,5 ml por kilo por 
hora.
Saturación de oxígeno de la vena Cava Superior o 
saturación mixta de oxígeno entre 70 o 65%, 
respectivamente.
- Se sugiere guiar la resucitación con lactato. Una 
resucitación óptima tratará de normalizarlo.
MANEJO DE LOS LIQUIDOS
Se recomienda Reto de volumen inicial en pacientes con 
hipoperfusión tisular inducida por sepsis y en aquellos con 
sospecha de hipovolemia, para alcanzar un mínimo de 30 
ml/kg  de cristaloides.
Las medidas más efectivas para determinar una adecuada 
reanimación hídrica son la variación de la presión de pulso y 
la variación de volumen sistólico
Norepinefrina es el vasopresor de primera 
línea para mantener la presión arterial media 
mayor de 65mmHg. 
VASOPRESOR
 Si a pesar de las medidas anteriores, nos alcanzan 
las metas adecuadas, la dosis de hidrocortisona 
intravenosa es a 200 mg/día en infusión continua. 
Parece que esta estrategia disminuye el incremento 
de la glucemia y del sodio séricoglucemia y del sodio sérico.
CORTICOIDES
Cumplimiento del paquete de medidas para las seis
horas y mortalidad. (Gao et al. Crit Care Med 2005)
  n Mortalidad a los 28 
días
Cumplieron todas las 
medidas
52 23%
No cumplieron todas las 
medidas
49 49%
 
Mortalidad hospitalaria en pacientes con shock séptico
antes y después de la implantación de un protocolo de
RGPO* (Trzeciak S, et al. Chest 2006)
  n Mortalidad hospitalaria
Protocolo RGPO 22 18%
Controles históricos 16 44%
* RGPO: Resucitación guiada por objetivos
MEDIDAS DE SOPORTE
OTRAS MEDIDAS
Hidrocortisona en adulto con
shock septico, cuya TA no
responda a liquidos y terapia
vasopresora (2C).
CORTICOSTEROIDES
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
TRANSFUSIONES
GRE
Hb < 7.0
g/dL
Meta: Hb
7.0 –9.0
g/dL (1B).
No para
corregir
alteraciones
por
laboratorio,
en la
ausencia de
sangrado o si
planean
procedimien
tos
invasivos.
(2D).
Sepsis severa: PLT:
5000/mm3 , sin
evidencia de
sangrado.
PLT: 5000–
30,000/mm3: Riesgo
significante de
sangrado.
PLT: 50,000/mm3 :
Procedimeintos
invasivos. (2D).
PLASMA PLAQUETAS
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
MEDIDAS DE SOPORTE
VMI
VC: : 6 mL/kg en px con
ALI/ ARDS (1B).
Presion plateu: debe ser medida en px
con ALI/ ARDS y la meta limite s
uperior : 30 cm H2O., considerando la
compliance toracica. (1C).
Hipercapnia permisiva : Px ALI/ARDS, si
se necesita minimizar la presion plateu y
el volumen corriente . (1C).
PEEP: para evitar el
colapso al final de
espiracion. (1C).
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
MEDIDAS DE SOPORTE
Minoria de pacientes
con ALI/ARDS que
cursen con una
moderada hipoxemia,
falla respiratoria, que
responde a bajos
niveles de PEEP,
estabilidad
hemodinamica y con
reflejo protector de la
via aerea y que
espontaneamente
mover secreciones de
la via aerea. ( 2B).
VMI
Posicion prona: Px ARDS
que requieren niveles altos
FIO2 y presiones plateau
que lo permitan. (2C).
Cabecera elevada para
limitar el riesgo de
aspiracion y para evitar el
riesgo de neumonia asociado
al ventilador, (1B).
Se sugiere que la cabeza este
a 30 – 45° (2C).
VMNI
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
DESTETE VENTILATORIO
a) Pacientes despiertos
b) Hemodinamicamente estables, sin agentes
vasopresores
c) Sin condiciones serias potenciales
d) Requerimientos de bajas presiones en la via
aerea y requerimientos de FIO2 que pueden ser
dados por una canula o mascara facial.
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No.
1.
MEDIDAS DE SOPORTE
 No se recomienda la rutina de cateter de arteria
pulmonar en pacientes con ALI/ARDS (1A).
 Para disminuir los dias de ventilacion mecanica
y UCI, se recomienda manejo conservador con
fluidos en paciente con Injuria pulmonar aguda
establecida y que no tienen evidencia de
hipoperfusion tisular. (1C)
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
SEDACION, ANALGESIA Y
BLOQUEO NUEROMUSCULAR.
 Recomendamos protocolos de sedacion con metas,
cuando se requiere sedacion para pacientes
ventilados. ( 1B)
 Bolos intermitentes de sedacion para
determinadas metas, con interrupcion diaria,
con despertares y retiro de las mismas, para
pacientes septicos en ventilacion (1B).
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
SEDACION, ANALGESIA Y
BLOQUEO NUEROMUSCULAR.
 Evitar bloqueadores neuromusculares, por el
riesgo de bloqueo continuo posterior a la
supresion.
 Uso por bolos o si se usa en infusion continua,
monitoreando, la profunidad del bloqueo. (1B).
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
GLUCOSA
Bajos niveles de
glicemia por
glucometria:
interpretados con
precaucion. ( 1B).
Estabilizacion
Inicial
Si son admitidos en
UCI, deben recibir
insulina
endovenosa. (1B).
Mantener
glicemia : 150
mg/dL ( 2C).
Aporte de
glucosa en
la dieta y
niveles
monitoiza
dos C/1-2
horas
Niveles de
glicemia y de
insulina
estables, cada
4 horas. (1C).
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock:
2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
Facilitan el manejo
de balance hidrico
en pacientes septico
inestables
hemodinamicament
e, (2D).
La terapia de
reemplazo renal
continua e intermitente
son equivalentes en
paciente cn sepsis
severa y falla renal
aguda. (2B).
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
BICARBONATO
 No se recomienda el uso de bicarbonato
como estrategia para mejorar el estado
hemodinamico reduciendo vasopresores en
pacientes con acidemia lactica con pH 7.15
(1B).
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No.
1.
PROFILAXIS PARA TVP
Sepsis severa:
Profilaxis para
TVP.
Bajas dosis de
heparina no
fraccionada
administrada 2 –
3 veces al dia
(1A).
HBPM menos
que existan
contraidicaci
ones. ( 1A).
Px con
contraindicac
iones, deben
recibir
profilaxis
mecanica
(1A).
Pacientes con alto
riesgo : Sepsis severa,
historia de TVP, trauma o
Qx ortopedica: profilaxis
mecanica y
farmacologica. (2C).
O
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
PROFILAXIS PARA ULCERAS DE
ESTRÉS.
 Bloqueadores H2 (1A) o inhibidores de la bomba de
protones (1B), deben ser dados a paciente con sepsis
para prevenir hemorragias de vias digestivas altas.
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No.
1.
NUEVAS HERRAMIENTAS
Crit Care Clin 27 (2011) 253–263
PROCALCITONINA
Refleja la severidad de la
respuesta inflamatoria a la
infeccion.
Diferencia entre causas de
SIRS infencciosas o no.
Valor pronostico.
2 hrs , 24 horas.
Funciones
quimiotacticas
, modulacion
del vol.
Intravascular y
del tono
vascular.
Diagnostico de sepsis y
sepsis severa
.
Biomarkers in the Critically I l l Patient: ProcalcitoninCrit Care Clin 27 (2011) 253–263.
PROCALCITONINA
Sepsis es poco
probable.
DIAGNOSTICO DE
SEPSIS /
SEPSIS SEVERA
0.25 to 0.5
ng/mL
Sugiere la
presencia de
infeccion
bacteriana que
requiere ATB.
0.25 ng/mL
Biomarkers in the Critically I l l Patient: ProcalcitoninCrit Care Clin 27 (2011) 253–
263.
PROCALCITONINA
 CAUSAS NO INFECCIOSAS DE INUDCCION DE
PCT
 Qx mayor y trauma-
 Quemaduras severas
 Shock cardiogenico
 Golpe de calor
 Teraias inmonologica: Globulina antilinfocitica, anti
CD3, factor de necrosis tumoral
 Enfermedades autoinmunes
 Neoplasias.
Biomarkers in the Critically I l l Patient: ProcalcitoninCrit Care Clin 27 (2011) 253–
263.
N Engl J Med 2009;361:2646-52.
PROTEINA C ACTIVADA
RECOMBINATE
 La administracion, dependiente de dosis, resulta
en la disminucion de dimero d e interleukina 6,
con un aumento de sangrados serios.
Activated Protein C for Sepsis . N Engl J Med 2009;361:2646-52.
PROWESS
Fase 3: Prospective
Recombinant Human
Activated Protein C
Worldwide Evaluation in
Severe Sepsis (PROWESS)
study.
El tratamiento con
DrotAA a las 24 horas
del diagnostico de
sepsis severa, asocio
con una tasa de
mortalidad del 24.7% a
los 28 dias Vs. 30.8%
con placebo
Activated Protein C for Sepsis . N Engl J Med 2009;361:2646-52.
PROTEINA C ACTIVADA
RECOMBINATE
 Se sugiere el uso en pacientes con falla multiple
de organos inducida por sepsis asociada a una
medicion clinica que indique alto riesgo de
muerte, particular en aquellos con APACHE II
≥25 , si no hay contraindicaciones. (2B)
 Para pacientes en 30 dias POP: recomendacion
2C.
Activated Protein C for Sepsis . N Engl J Med 2009;361:2646-52.
CONSIDERACIONES
 No en pacientes sin falla multiple de organos,
con compromiso de 1 solo o bajo riesgo de
muerte.
 No iniciar o reiniciar a menos de 12 horas de
algun Qx.
 TP y TPT deben ser normales y las plaquetas
minimo en 30.000/m3.
Activated Protein C for Sepsis . N Engl J Med 2009;361:2646-52.
CONSIDERACIONES
 Dosis. 24 μg / kilogram / hora, continuos por 96
horas
 La profilaxis con HBPM, no se debe
descontinuar.
 NO hay recomendaciones para el ajuste del
tratamiento en las 96 horas.
Activated Protein C for Sepsis . N Engl J Med 2009;361:2646-52.
Crit Care Med 2007 Vol. 35,
No. 12
INMUNOGLOBULINAS POLIVALENTES
RECOMBINANTES
 Estudios experimentales proponen:
- Inductoras de opsonizacion
- Previenen la activacion inespecificas del complemento
- Protegen la liberacion de endotoxinas producida por
antibioticos.
- Neutralizacion de endotoxinas y de antigenos.
Use of polyclonal immunoglobulins as adjunctive therapy for sepsis or septic shock . Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 12-
INMUNOGLOBULINAS POLIVALENTES
RECOMBINANTES
 Las inmunoglobulinas polivalentes han sido
utilizadas como terapia adjunta para sepsis y
choque septico, pero su eficacia sigue siendo
debatida.
Use of polyclonal immunoglobulins as adjunctive therapy for sepsis or septic shock . Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 12-
INMUNOGLOBULINAS POLIVALENTES
RECOMBINANTES
 Recomendacion grado C por American College of
Critical Care Medicine y la Society of Critical
Care Medicine .
Use of polyclonal immunoglobulins as adjunctive therapy for sepsis or septic shock . Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 12-
INMUNOGLOBULINAS POLIVALENTES
RECOMBINANTES
 Datos de reudccion de mortalidad en adultos 34%
.
 Mientras no exista mejor evidencia, estos
resultados no son suficientes para usarlas como
terapia adjunta para sepsis y choque septico.
*
Use of polyclonal immunoglobulins as adjunctive therapy for sepsis or septic shock . Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 12-
SEPSIS: Definición, Etiología, Fisiopatología y Manifestaciones Clínicas

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SEPSIS: Definición, Etiología, Fisiopatología y Manifestaciones Clínicas

  • 1. JESSICA OSPINO GUZMANJESSICA OSPINO GUZMAN Universidad libre de BarranquillaUniversidad libre de Barranquilla SEPSISSEPSIS
  • 2. DEFINICION  INFECCION  BACTERIEMIA  SIRS Presencia de microorganismos o a la invasión de tejidos normalmente estériles del huésped por los mismos. Presencia de bacterias viables en sangre, confirmada por medio de cultivos.  Temperatura > 38º o < 36º  Frecuencia cardiaca > 90 p.m.  Hiperventilación > 20 r.p.m, paCo2 menor de 32mmhg.  globulos blancos > 12000 o < 4000
  • 3. DEFINICION SEPSIS SIRS + FOCO INFECCIOSO Sepsis severa: Se considera severa cuando se asocia a disfunción organica, hipoperfusión,y/o hipotensión.
  • 4. SEPSIS GRAVE CHOQUE SÉPTICO SEPSIS + DISFUNCIÓN DE UN ORGANOS SEPSIS GRAVE+ HIPOTENSIÓN SOSTENIDA QUE NO RESPONDE A REANIMACIÓN
  • 5. EPIDEMIOLOGIA  18 Millones de casos por año  30% de mortalidad  FR Edad, inmunocompromiso, resistencia antimicrobiana  Mortalidad variable  Colombia  24% Hemocultivos (-) y 31% Hemocultivos (+)
  • 6. En la sepsis de la comunidad debe tenerse en cuenta como factores de riesgo: • Drogadicción endovenosa: S.aureus, Candida • HIV: TBC, MAI, Salmonella, Cryptococo, Histoplasma, Strongiloides stercoralis asociado a bacteriemias por E.coli. • Antecedente de patología urinaria o biliar: entrobacterias. • Area endémica. ETIOLOGIA Infecciones Extrahospitalarias Infecciones Intrahospitalarias
  • 7. •Gram positivos (40%) •Gram negativos (35%) • Polimicrobiano (11%) • (Candida: neutropenia, uso ATB amplio espectro, corticoides, nutricion parenteral) y parásitos ETIOLOGIA •Mayores de 70 años • Daño crónico de organos (higado, riñon), cateterismo vesical prolongado, alteraciones del estado de conciencia, neutropenia, hemocultivos positivos, lesiones cutáneas extensa. FR PARA SIRS
  • 11. RESPUESTA SISTÉMICARESPUESTA SISTÉMICA AGRESIÓNAGRESIÓN INICIALINICIAL Respuesta localRespuesta local antiinflamatoriaantiinflamatoria Respuesta localRespuesta local antiinflamatoriaantiinflamatoria Respuesta localRespuesta local proinflamatoriaproinflamatoria Respuesta localRespuesta local proinflamatoriaproinflamatoria MediadoresMediadores antiinflamatoriosantiinflamatorios MediadoresMediadores antiinflamatoriosantiinflamatorios MediadoresMediadores proinflamatoriproinflamatori osos SIRSSIRS
  • 12. RESPUESTA HUMORAL RESPUESTA CELULAR LESIÓNLESIÓN ENDOTELIALENDOTELIAL SEÑALSEÑAL TLR4/CD14,TREM, β integrina TLR2 TLR2/TLR6 Lipopolisacárido (Gram-) Peptidoglicano, Ác.Lipoteicoico (Gram+)Zymosano (Hongos) PAMP/receptoresPAMP/receptores COAGULACIÓN/FIBRINOLISI S QUININAS COMPLEMENTO MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN AMPLIFICACIÓN TNFα y la IL-1 MANIFESTACIONES CLINICAS
  • 13. Ruptura endotelial:Ruptura endotelial: PermeabilidadPermeabilidad Pérdida de líquidos IV Vasodilatación descontrolada:Vasodilatación descontrolada: Resistencias vascularesResistencias vasculares Hipotensión Hipercoagulabilidad más hipofibrinólisis:Hipercoagulabilidad más hipofibrinólisis: MicrotrombosisMicrotrombosis No perfusión tisular CONSECUENCIAS DE LA LESIÓN ENDOTELIAL CONSECUENCIAS DE LA LESIÓN ENDOTELIAL
  • 14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS I. Signos y síntomas del cuadro inflamatorio II.Signos y síntomas de la Infección III.Signos y síntomas de la disfunción orgánica I. Signos y síntomas del cuadro inflamatorio II.Signos y síntomas de la Infección III.Signos y síntomas de la disfunción orgánica
  • 15. DIAGNOSTICO T>38.3C , <36 FC >90 xmin FR > 20 XMIN Alteracion del estado mental Edema significativo con BH + (>20 mL/kg/24 h) Glu: >120 mg/dL , sin DM Sospecha de Infeccion o documentacion de la misma + CLINICOS WBC >12,000/mm3) <4000/mm3) Normal con >10% formas inmaduras. PCR > 2 SD Procalcitonina > 2 SD MEDIADORES INFLAMATORIOS TAS <90 mm Hg TAM <70 o TA >40 mm Hg SvO2 > 70% IC >3.5 L/min/mm2 VARIABLES HEMODINAMICAS Dfx Organos PaO2/FIO2 <300) GU: <0.5 mL/kg/h Crea > 0.5 mg/dL INR >1.5 or aPTT >60 s Ileo Plt <100,000/mL) Hiperbilirrubine mia >4 mg/dL Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1. Severe Sepsis and Septic Shock: Review of the Literature and Emergency Department Management Guidelines. Ann Emerg Med. 2006;48:28- 54.
  • 16. HIPOTENSIÓN: TAM< 90mmHg, o 40 mmHg de TAS HIPOPERFUSIÓN / HIPOXIA TISULAR: • Alteración del nivel de conciencia • Enlentecimiento del relleno capilar • Piel fría y sudorosa • Oliguria < 0,5 ml/K/h • pH < 7,30, Bicarbonato arterial<20 mEq/l • Hiperlactacidemia > 2-4 mmol/l • Aumento de la SVcO2 > 70%> 70% Manifestaciones clínicas del fallo circulatorio Manifestaciones clínicas del fallo circulatorio
  • 17. Manifestaciones RespiratoriasManifestaciones Respiratorias ● Lesión alveolar aguda (ALI): PO2/FiO2 <300 ● Síndrome de distres respiratorio del adulto: PO2/FiO2 <200 TAQUIPNEA:TAQUIPNEA: Fr>30rpm, HIPOXÉMIA PO2<80mmHg
  • 18. • OLIGURIAOLIGURIA: diuresis < 0,5 ml/Kg/h: diuresis < 0,5 ml/Kg/h -Secundaria a hipotensión • FRACASO RENAL AGUDO: Cr basal x 2 (AKI,FRACASO RENAL AGUDO: Cr basal x 2 (AKI, RIFFLE)RIFFLE) - Necrosis tubular - Glomerulonefritis - Nefritis intersticial - Glomerulonefritis focal prolif. Manifestaciones RenalesManifestaciones Renales
  • 19. Manifestaciones HepáticasManifestaciones Hepáticas Colestatis intrahepática:Colestatis intrahepática: Bilirrubina >3mg/dL Hepatitis: Hipertransaminasemia moderada Fracaso hepático: En casos graves, CID Manifestaciones NeurológicasManifestaciones Neurológicas Alteraciones de conducta Alteraciones del sensorio Polineuropatía periférica
  • 20. CONTROL DE LA INFECCION HEMOCULTIVOS Tomarlos previo a terapia antibiótica El volumen de sangre recomendado por cultivos es de 10 ml Los cultivos cuantitativos o semicuantitativos de secreciones de tracto respiratorio se recomiendan para el diagnóstico de neumonía asociada  50%
  • 21. MARCADORES DE INFECCION PCR Y PCT  Sensibilidad variable: 65-97% 48-94%  PRC > sensibilidad en urgencias pero PCT > NO HA DEMOSTRADO UTILIDAD
  • 22. CONTROL DE LA INFECCION TRATAMIENTO  Retirar la fuente de la infección  Estudios requeridos  Remover los catéteres invasivos  Drenaje de colecciones
  • 23. Tratamiento antimicrobianoTratamiento antimicrobiano Precoz,Precoz, Empírico y CorrectoEmpírico y Correcto La terapia antimicrobiana empírica inicialLa terapia antimicrobiana empírica inicial inapropiadainapropiada se asocia a una mayorse asocia a una mayor mortalidad a los 28 y 60 días y al incrementomortalidad a los 28 y 60 días y al incremento del riesgo de progresión de la respuestadel riesgo de progresión de la respuesta inflamatoria del 74%inflamatoria del 74% Garnacho Montero y col. Crit Care Med 2003; 3(12):2742-2751Garnacho Montero y col. Crit Care Med 2003; 3(12):2742-2751
  • 24. PrecozPrecoz CorrectoCorrectoEmpíricEmpíric oo En la 1ª hora de diagnóstico Desconocemos patógeno De acertar depende la supervivencia
  • 25.
  • 26. ANTIBIÓTICOS  Sitios mas probables: respiratorio, abdomen y genitourinario.  Neutropenia: E. coli, K. pneumoniae, Ps. aeruginosa y S. aureus, S. viridans, S. epidermidis y Enterococos.  VIH/SIDA: Infecciones oportunistas  Beta-lactámico con un macrólido, fluoroquinolona, o aminoglucósido  Valoración de la rta a las 48-72 hs, direccionamiento según la clínica
  • 27. “Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock” “Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock”  Paquete de medidas a implantar en las primeras 6 horas  Paquete de medidas a implantar en las primeras 24 horas
  • 28. Paquete de medidas para las primerasPaquete de medidas para las primeras 6 horas 1- Medición del lactato séricoMedición del lactato sérico 2- Obtención de hemocultivos antes de iniciar el tratamientoObtención de hemocultivos antes de iniciar el tratamiento 3- Inicio precoz del tratamiento antibiótico:Inicio precoz del tratamiento antibiótico: aa En las tres primeras horas si el paciente es atendido en urgenciasEn las tres primeras horas si el paciente es atendido en urgencias bb En la primera hora si es atendido en UCI y no procede de urgenciasEn la primera hora si es atendido en UCI y no procede de urgencias 4- En presencia de hipotensión o lactato > 4 mmol/L:En presencia de hipotensión o lactato > 4 mmol/L: aa Iniciar la reanimación con un mínimo de 500-1000ml en 30min (cristaloidesIniciar la reanimación con un mínimo de 500-1000ml en 30min (cristaloides o coloides), 20ml/kg en la 1ªhora, y 500-1000ml/h.o coloides), 20ml/kg en la 1ªhora, y 500-1000ml/h. bb Emplear vasotensores para tratar la hipotensión durante y después de laEmplear vasotensores para tratar la hipotensión durante y después de la reanimación con líquidos.reanimación con líquidos. 5- En presencia de shock séptico o lactato > 4 mmol/L:En presencia de shock séptico o lactato > 4 mmol/L:   aa Medir y mantener la PVC > 8 mmHgMedir y mantener la PVC > 8 mmHg   bb Medir la saturación venosa central (SvcO2) de oxígeno y mantenerla > 70%Medir la saturación venosa central (SvcO2) de oxígeno y mantenerla > 70% mediante transfusión (si el Hgb < 7g/l) y/o dobutamina . Alternativamente,mediante transfusión (si el Hgb < 7g/l) y/o dobutamina . Alternativamente, se puede medir la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2), yse puede medir la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2), y mantenerlamantenerla >> 65%65%
  • 29. METAS DENTRO DE LAS PRIMERAS SEIS HORAS  Presión venosa central entre ocho y 12 mmHg.  Disminucion de la taquicardia. Presión arterial media mayor de 65 mmHg. Gasto urinario mayor igual que 0,5 ml por kilo por  hora. Saturación de oxígeno de la vena Cava Superior o  saturación mixta de oxígeno entre 70 o 65%,  respectivamente. - Se sugiere guiar la resucitación con lactato. Una  resucitación óptima tratará de normalizarlo.
  • 30.
  • 31. MANEJO DE LOS LIQUIDOS Se recomienda Reto de volumen inicial en pacientes con  hipoperfusión tisular inducida por sepsis y en aquellos con  sospecha de hipovolemia, para alcanzar un mínimo de 30  ml/kg  de cristaloides. Las medidas más efectivas para determinar una adecuada  reanimación hídrica son la variación de la presión de pulso y  la variación de volumen sistólico
  • 33.
  • 34.
  • 35. Cumplimiento del paquete de medidas para las seis horas y mortalidad. (Gao et al. Crit Care Med 2005)   n Mortalidad a los 28  días Cumplieron todas las  medidas 52 23% No cumplieron todas las  medidas 49 49%   Mortalidad hospitalaria en pacientes con shock séptico antes y después de la implantación de un protocolo de RGPO* (Trzeciak S, et al. Chest 2006)   n Mortalidad hospitalaria Protocolo RGPO 22 18% Controles históricos 16 44% * RGPO: Resucitación guiada por objetivos
  • 37. OTRAS MEDIDAS Hidrocortisona en adulto con shock septico, cuya TA no responda a liquidos y terapia vasopresora (2C). CORTICOSTEROIDES Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
  • 38. TRANSFUSIONES GRE Hb < 7.0 g/dL Meta: Hb 7.0 –9.0 g/dL (1B). No para corregir alteraciones por laboratorio, en la ausencia de sangrado o si planean procedimien tos invasivos. (2D). Sepsis severa: PLT: 5000/mm3 , sin evidencia de sangrado. PLT: 5000– 30,000/mm3: Riesgo significante de sangrado. PLT: 50,000/mm3 : Procedimeintos invasivos. (2D). PLASMA PLAQUETAS Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
  • 39. MEDIDAS DE SOPORTE VMI VC: : 6 mL/kg en px con ALI/ ARDS (1B). Presion plateu: debe ser medida en px con ALI/ ARDS y la meta limite s uperior : 30 cm H2O., considerando la compliance toracica. (1C). Hipercapnia permisiva : Px ALI/ARDS, si se necesita minimizar la presion plateu y el volumen corriente . (1C). PEEP: para evitar el colapso al final de espiracion. (1C). Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
  • 40. MEDIDAS DE SOPORTE Minoria de pacientes con ALI/ARDS que cursen con una moderada hipoxemia, falla respiratoria, que responde a bajos niveles de PEEP, estabilidad hemodinamica y con reflejo protector de la via aerea y que espontaneamente mover secreciones de la via aerea. ( 2B). VMI Posicion prona: Px ARDS que requieren niveles altos FIO2 y presiones plateau que lo permitan. (2C). Cabecera elevada para limitar el riesgo de aspiracion y para evitar el riesgo de neumonia asociado al ventilador, (1B). Se sugiere que la cabeza este a 30 – 45° (2C). VMNI Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
  • 41. DESTETE VENTILATORIO a) Pacientes despiertos b) Hemodinamicamente estables, sin agentes vasopresores c) Sin condiciones serias potenciales d) Requerimientos de bajas presiones en la via aerea y requerimientos de FIO2 que pueden ser dados por una canula o mascara facial. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
  • 42. MEDIDAS DE SOPORTE  No se recomienda la rutina de cateter de arteria pulmonar en pacientes con ALI/ARDS (1A).  Para disminuir los dias de ventilacion mecanica y UCI, se recomienda manejo conservador con fluidos en paciente con Injuria pulmonar aguda establecida y que no tienen evidencia de hipoperfusion tisular. (1C) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
  • 43. SEDACION, ANALGESIA Y BLOQUEO NUEROMUSCULAR.  Recomendamos protocolos de sedacion con metas, cuando se requiere sedacion para pacientes ventilados. ( 1B)  Bolos intermitentes de sedacion para determinadas metas, con interrupcion diaria, con despertares y retiro de las mismas, para pacientes septicos en ventilacion (1B). Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
  • 44. SEDACION, ANALGESIA Y BLOQUEO NUEROMUSCULAR.  Evitar bloqueadores neuromusculares, por el riesgo de bloqueo continuo posterior a la supresion.  Uso por bolos o si se usa en infusion continua, monitoreando, la profunidad del bloqueo. (1B). Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
  • 45. GLUCOSA Bajos niveles de glicemia por glucometria: interpretados con precaucion. ( 1B). Estabilizacion Inicial Si son admitidos en UCI, deben recibir insulina endovenosa. (1B). Mantener glicemia : 150 mg/dL ( 2C). Aporte de glucosa en la dieta y niveles monitoiza dos C/1-2 horas Niveles de glicemia y de insulina estables, cada 4 horas. (1C). Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
  • 46. TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL Facilitan el manejo de balance hidrico en pacientes septico inestables hemodinamicament e, (2D). La terapia de reemplazo renal continua e intermitente son equivalentes en paciente cn sepsis severa y falla renal aguda. (2B). Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
  • 47. BICARBONATO  No se recomienda el uso de bicarbonato como estrategia para mejorar el estado hemodinamico reduciendo vasopresores en pacientes con acidemia lactica con pH 7.15 (1B). Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
  • 48. PROFILAXIS PARA TVP Sepsis severa: Profilaxis para TVP. Bajas dosis de heparina no fraccionada administrada 2 – 3 veces al dia (1A). HBPM menos que existan contraidicaci ones. ( 1A). Px con contraindicac iones, deben recibir profilaxis mecanica (1A). Pacientes con alto riesgo : Sepsis severa, historia de TVP, trauma o Qx ortopedica: profilaxis mecanica y farmacologica. (2C). O Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
  • 49. PROFILAXIS PARA ULCERAS DE ESTRÉS.  Bloqueadores H2 (1A) o inhibidores de la bomba de protones (1B), deben ser dados a paciente con sepsis para prevenir hemorragias de vias digestivas altas. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1.
  • 51. Crit Care Clin 27 (2011) 253–263
  • 52. PROCALCITONINA Refleja la severidad de la respuesta inflamatoria a la infeccion. Diferencia entre causas de SIRS infencciosas o no. Valor pronostico. 2 hrs , 24 horas. Funciones quimiotacticas , modulacion del vol. Intravascular y del tono vascular. Diagnostico de sepsis y sepsis severa . Biomarkers in the Critically I l l Patient: ProcalcitoninCrit Care Clin 27 (2011) 253–263.
  • 53. PROCALCITONINA Sepsis es poco probable. DIAGNOSTICO DE SEPSIS / SEPSIS SEVERA 0.25 to 0.5 ng/mL Sugiere la presencia de infeccion bacteriana que requiere ATB. 0.25 ng/mL Biomarkers in the Critically I l l Patient: ProcalcitoninCrit Care Clin 27 (2011) 253– 263.
  • 54. PROCALCITONINA  CAUSAS NO INFECCIOSAS DE INUDCCION DE PCT  Qx mayor y trauma-  Quemaduras severas  Shock cardiogenico  Golpe de calor  Teraias inmonologica: Globulina antilinfocitica, anti CD3, factor de necrosis tumoral  Enfermedades autoinmunes  Neoplasias. Biomarkers in the Critically I l l Patient: ProcalcitoninCrit Care Clin 27 (2011) 253– 263.
  • 55. N Engl J Med 2009;361:2646-52.
  • 56. PROTEINA C ACTIVADA RECOMBINATE  La administracion, dependiente de dosis, resulta en la disminucion de dimero d e interleukina 6, con un aumento de sangrados serios. Activated Protein C for Sepsis . N Engl J Med 2009;361:2646-52.
  • 57. PROWESS Fase 3: Prospective Recombinant Human Activated Protein C Worldwide Evaluation in Severe Sepsis (PROWESS) study. El tratamiento con DrotAA a las 24 horas del diagnostico de sepsis severa, asocio con una tasa de mortalidad del 24.7% a los 28 dias Vs. 30.8% con placebo Activated Protein C for Sepsis . N Engl J Med 2009;361:2646-52.
  • 58. PROTEINA C ACTIVADA RECOMBINATE  Se sugiere el uso en pacientes con falla multiple de organos inducida por sepsis asociada a una medicion clinica que indique alto riesgo de muerte, particular en aquellos con APACHE II ≥25 , si no hay contraindicaciones. (2B)  Para pacientes en 30 dias POP: recomendacion 2C. Activated Protein C for Sepsis . N Engl J Med 2009;361:2646-52.
  • 59. CONSIDERACIONES  No en pacientes sin falla multiple de organos, con compromiso de 1 solo o bajo riesgo de muerte.  No iniciar o reiniciar a menos de 12 horas de algun Qx.  TP y TPT deben ser normales y las plaquetas minimo en 30.000/m3. Activated Protein C for Sepsis . N Engl J Med 2009;361:2646-52.
  • 60. CONSIDERACIONES  Dosis. 24 μg / kilogram / hora, continuos por 96 horas  La profilaxis con HBPM, no se debe descontinuar.  NO hay recomendaciones para el ajuste del tratamiento en las 96 horas. Activated Protein C for Sepsis . N Engl J Med 2009;361:2646-52.
  • 61. Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 12
  • 62. INMUNOGLOBULINAS POLIVALENTES RECOMBINANTES  Estudios experimentales proponen: - Inductoras de opsonizacion - Previenen la activacion inespecificas del complemento - Protegen la liberacion de endotoxinas producida por antibioticos. - Neutralizacion de endotoxinas y de antigenos. Use of polyclonal immunoglobulins as adjunctive therapy for sepsis or septic shock . Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 12-
  • 63. INMUNOGLOBULINAS POLIVALENTES RECOMBINANTES  Las inmunoglobulinas polivalentes han sido utilizadas como terapia adjunta para sepsis y choque septico, pero su eficacia sigue siendo debatida. Use of polyclonal immunoglobulins as adjunctive therapy for sepsis or septic shock . Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 12-
  • 64. INMUNOGLOBULINAS POLIVALENTES RECOMBINANTES  Recomendacion grado C por American College of Critical Care Medicine y la Society of Critical Care Medicine . Use of polyclonal immunoglobulins as adjunctive therapy for sepsis or septic shock . Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 12-
  • 65. INMUNOGLOBULINAS POLIVALENTES RECOMBINANTES  Datos de reudccion de mortalidad en adultos 34% .  Mientras no exista mejor evidencia, estos resultados no son suficientes para usarlas como terapia adjunta para sepsis y choque septico. * Use of polyclonal immunoglobulins as adjunctive therapy for sepsis or septic shock . Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 12-

Notas del editor

  1. Sepsis Sepsis es la combinación de SIRS mas infección documentada o sospechada. Es muy importante recalcar que no es necesario esperar cultivos para decir que un paciente está séptico. Sólo la sospecha de infección más dos criterios de SIRS es suficiente para establecer el diagnóstico de sepsis e iniciar la terapia apropiada. Sepsis grave Es la presencia de sepsis más signos clínicos o paraclínicos de hipoperfusión tisular o evidencia de disfunción de al menos un órgano. Choque séptico Sepsis grave más hipotensión definida como PAS &amp;lt;90 mmHg, PAM &amp;lt; 70 mmHg, o en el paciente que es previamente hipertenso una disminución de 40 mmHg de la PAS de base. Para hacer el diagnóstico de choque séptico es necesario que la hipotensión no responda a la reanimación inicial con líquidos definida como un bolo de cristaloides de 20 a 30 cc/kg de peso. Si se revierte la hipotensión con el bolo de líquidos no se llama choque séptico sino hipotensión inducida por sepsis.
  2. Básicamente la sepsis se pone en marcha cuando unos activadores procedentes de los microorganismos patógenos o de sus productos desencadenan estímulos celulares y humorales que, bien directamente o bien a través de citocinas y otros mediadores producen unos efectos biológicos que se traducen en efectos clínicos. Estos activadores son globalmente llamados en la actualidad comportamientos moleculares asociados a patógeno o PAMP (pathogen-associated molecular patterns) y los mecanismos que ponen en marcha pueden diferir dependiendo del germen causal.