1. SESIONES FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE
Elena García Castillo. Tamara Alonso Pérez
Servicio de Neumología
Hospital Universitario La Princesa

2. FISIOLOGÍA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE
El pH es una forma de medir la concentración de hidrogeniones (H+)
El organismo precisa mantenerlos dentro de unos límites
muy estrechos.
pH = - log [H+]
.
.
.
Habitualmente se mide pH extracelular (arterial o venoso)
pH arterial normal: 7.35 – 7.45
pH compatible con la vida: 6.80 -7.80

3. SISTEMAS REGULADORES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
1.
Tampones: Moléculas (ácidos débiles) que liberan o captan H+ manteniendo el pH estable.
Actúan de forma inmediata.
Ecuación de Henderson - Hasselbach:
pH = pKa + log [A-]/ [HA]
Principal tampón extracelular:
Sistema HCO3- / CO2
CO2+ H2O ↔ H2CO3-↔ H+ + HCO3-
En situación de equilibrio:
pH = pKa + log [HCO3- ]/ (0.03 x pCO2)
pH = 6.10 + log 24/ (0.03 x 40) = 7.4

4. SISTEMAS REGULADORES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
2.
Cambios en la ventilación alveolar:
Quimiorreceptores en cuerpo carotídeo y bulbo troncoencefálico.
Comienza en minutos y se completa en 12-24 horas
3.
Cambios en excreción renal de H+ :
Reabsorción de HCO3- y excreción neta de H+.
Precisa 3-5 días para compensar
. Acidificación proximal
. Acidificación distal

5. DEFINICIONES
•
Acidemia: ↓ pH sanguíneo
- Acidosis: trastorno metabólico (↓HCO3-) o respiratorio (↑ PCO2)
•
Alcalemia: ↑ pH sanguíneo
- Alcalosis: trastorno metabólico (↑ HCO3-) o respiratorio (↓ PCO2)
•
Respuestas compensadoras: renal (HCO3- ) y pulmonar (PCO2 )
Nunca consiguen compensar en exceso, no suelen alcanzar el pH normal.
•
Trastorno mixto: acidosis + alcalosis.
•
Trastorno combinado: 2 acidosis ó 2 alcalosis.

6. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. Anamnesis y exploración física.
2. Gasometría arterial / venosa:
- Arterial: estado de oxigenación. Venosa: valoración del equilibrio
- Parámetros fundamentales:
RANGOS NORMALES PARA GASOMETRÍA ARTERIAL Y VENOSA
pH
PCO2 (mmHg)
HCO3- (mEq/l)
Arterial
7,35 – 7,45
35-45
22-26
Venosa
7,32 – 7,38
42-50
23-27
* Exceso de bases (SBE y ABE) Normal -2 a 2 mmol/L
* Bicarbonato estándar (SBC) Normal 22-26 mEq/l
* CO2 total (TCO2) Equivale a los niveles de HCO3 - Otros parámetros:

7. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
3. Aproximación inicial al trastorno:
COMPENSACIONES ESPERADAS
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE
Trastorno
Trastorno
Acidosis metabólica
Acidosis metabólica
Cambio inicial
Respuesta compensadora esperada
Cambio inicial
Cambios secundarios
↓HCO3↓ 1 mEq HCO3- debe ↓ 1.2 mmHg PCO2
↓HCO3↓pH y ↓PCO2
(compensación respiratoria)
Alcalosis metabólica
Alcalosis metabólica
Acidosis respiratoria aguda
↑HCO3↑HCO3↑PCO2
↑ 1 mEq HCO3- debe ↑0.7 mmHg PCO2
↑pH y ↑PCO2
↑ 10 mHg(compensación respiratoria) HCO3PCO2 debe ↑ 1 mEq
Acidosis respiratoria
Acidosis respiratoria crónica
↑PCO2
↑PCO2
↓pH y ↑HCO3↑ 10 mmHg(compensación ↑ 3.5 mEq HCO3PCO2 debe renal)
Alcalosis respiratoria
Alcalosis respiratoria aguda
↓PCO2
↓PCO2
↑pH y ↓HCO3↓ 10 mmHg(compensación ↓ 2 mEq HCO3PCO2 debe renal)
↓PCO2
↓ 10 mmHg PCO2 debe ↓ 4 mEq HCO3-
Alcalosis respiratoria crónica

8. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
NORMOGRAMA ÁCIDO BASE
Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª edición

9. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
pH
> 7.45: alcalemia
Normal… pero…
< 7,35: acidemia
↑ HCO3-
↓ PCO2 -
↓ HCO3-
↑ PCO2 -
PCO2 , HCO3
(↑ PCO2 2º)
(↓ HCO3 2º)
(↓ PCO2 2º)
(↑ HCO3 2º)
O anion gap alterados
Alcalosis respiratoria
Alcalosis metabólica
Acidosis metabólica
Acidosis respiratoria
¿ Está el trastorno compensado?
Sí
Trastorno simple del equilibrio ácido-base
No
Posible trastorno
mixto o combinado

10. CASO CLÍNICO 1
Gasometría arterial con O2 en GN a 4 lpm:
pH: 7.210 (7.350 - 7.450 )
pCO2: 108 mmHg (35 - 48 )
pO2: 36 mmHg (83 – 108)
Bicarbonato: 43.8 mmol/L (22 - 26 )
SBC (Bicarbonato estándar) : 31.7 mmol/L
TCO2: 46.5 mmol/L
ABE (Exceso de base actual) : 15.3 mmol/L (-2 – 2)
SBE (Exceso de base estándar) : 10.1 mmol/L
sO2 : 62.30 % (94.00 - 98.00 )

11. CASO CLÍNICO 1
Acidosis respiratoria crónica:
- ↑ PCO2
- ↑ 10 mmHg PCO2 debe ↑ 3.5 mEq HCO3-
Caso clínico:
pH: 7.210
pCO2: 108 mmHg
pO2: 36 mmHg
Bicarbonato: 43.8 mmol/L
3.5 x 6 = 21 mEq debería aumentar el HCO324 (c.n) + 21 = 45

12. ACIDOSIS RESPIRATORIA
Aumento de PCO2 en el contexto de un defecto de ventilación alveolar con una
disminución de pH y aumento compensador de HCO3-.
Varía en función de si se trata de un trastorno agudo o crónico
Etiología:
Central: fármacos, enfermedad cerebrovascular, infecciones SNC
Vía respiratoria y parénquima pulmonar: obstrucción de vía aérea superior (cuerpo extraño,
laringoespasmo, aspiración), enfermedad pulmonar obstructiva crónica, crisis de asma severa, neumonía, edema pulmonar,
distress respiratorio …
-
Neuromuscular: poliomielitis, cifoescoliosis, miastenia, distrofias musculares, ELA, esclerosis múltiple
…
-
Otros: síndrome de hipoventilación-obesidad, síndrome de apnea del sueño .
Síntomas y signos:
Sintomatología neurológica (cefalea, visión borrosa, temblor, deterioro del nivel de consciencia)
Otros: arritmias, hipotensión severa.

13. ACIDOSIS RESPIRATORIA
Tratamiento:
- Tratamiento de la enfermedad subyacente
- Administración de oxigenoterapia (¡!)
-
Ventilación mecánica (no invasiva o mediante tubo endotraqueal):
- Hipoxemia severa pese a oxigenoterapia de alto flujo
- Acidosis e hipercapnia tras tratamiento inicial
- Bajo nivel de conciencia o agotamiento respiratorio
-
Bicarbonato sódico (40-70 mEq en 5-10 min): En hipercapnia y acidosis de difícil control, si
componente de acidosis metabólica o en el contexto de PCR.
Acetazolamida (250-375 mg/12-24 h): si alcalosis metabólica asociada
¡¡Evitar fármacos depresores del centro respiratorio (benzodiacepinas,
opioides…)!!

14. CASO CLÍNICO 2
Gasometría arterial basal:
pH: 7.460 (7.350 - 7.450 )
pCO2: 31 mmHg (35 - 48 )
pO2: 70 mmHg (83 – 108)
Bicarbonato: 21.5 mmol/L (22 - 26 )
SBC (Bicarbonato estándar) : 23.8 mmol/L
TCO2: 22.5 mmol/L
ABE (Exceso de base actual) : -2.5 mmol/L (-2 – 2)
SBE (Exceso de base estándar) : -1.2 mmol/L
sO2 : 96.5 % (94.00 - 98.00 )

15. CASO CLÍNICO 2
Alcalosis respiratoria aguda:
- ↓ PCO2
- ↓ 10 mmHg PCO2 debe ↓ 2 mEq HCO3-
Caso clínico:
pH: 7.46
pCO2: 31 mmHg
pO2: 70 mmHg
Bicarbonato: 21.8 mmol/L
1 x 2 = 2 mEq debería disminuir el HCO324 (c.n) -2 = 22

16. CASO CLÍNICO 2

17. ALCALOSIS RESPIRATORIA
Disminución de PCO2 en el contexto de un aumento de ventilación alveolar con un
aumento de pH y disminución compensadora de HCO3Etiología:
Hipoxemia:
Enfermedades pulmonares: neumonía, crisis asmática, TEP, fibrosis pulmonar, SDRA, hemotórax…
Insuficiencia cardiaca congestiva, hipotensión, anemia severa
Exposición a grandes alturas
Estímulo directo del centro respiratorio:
Hiperventilación psicógena o secundaria
Ansiedad o dolor
Insuficiencia hepática, sepsis, hipertiroidismo, embarazo
Intoxicación por fármacos: salicilatos, metilxantinas, catecolaminas, progestágenos, antiandrógenos, nortriptilina …
Lesiones SNC: traumatismos, infecciones, tumores pontinos, accidentes cerebrovasculares, hipertensión
intracraneal…
Ventilación mecánica excesiva
Síntomas y signos:
- Mareos, parestesias, calambres, espasmos carpopedales, síncope, arritmias supra y ventriculares…

18. ALCALOSIS RESPIRATORIA
Tratamiento:
- Tratamiento de la enfermedad subyacente
- Administración de oxigenoterapia si hipoxemia .(¡!)
-
Crisis de ansiedad:
- Reinspiración de CO2 espirado en bolsa o mascarilla cerrada.
- Ansiolíticos (benzodiacepinas)
- Exposición Acetazolamida 250 mg (2 cpr/día)
Prevención: a grandes alturas:
En general, no se administran depresores del centro respiratorio ni ácidos

19. CASO CLÍNICO 3
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Gasometría arterial basal:
pH: 7.19 (7.350 - 7.450 )
pCO2: 35 mmHg (35 - 48 )
pO2: 58 mmHg (83 – 108)
Bicarbonato: 13,4 mmol/L (22 - 26 )
SBC (Bicarbonato estándar) : 13.7 mmol/L
TCO2: 14.5 mmol/L
ABE (Exceso de base actual) : -14.8 mmol/L (-2 – 2)
SBE (Exceso de base estándar) : 13.8 mmol/L
sO2 : 81.8 % (94.00 - 98.00
L- Lactato: 11 mmol/L (0-1.8)

20. CASO CLÍNICO 3
ACIDOSIS METABÓLICA:
- ↓ HCO3- ↓ 1 mEq HCO3 debe↓ 1.2 mmHg PCO2
Caso clínico:
pH: 7.19
pCO2: 35 mmHg
pO2: 58 mmHg
Bicarbonato: 13,4 mmol/L
L-Lactato: 11 mmol/L
Hiato Aniónico 16
1,2 x 10 = 12 mmHg debería descender PCO2
45 – 12 = 33 mmHg

21. ACIDOSIS METABOLICA
•
•
•
 BICARBONATO plasma
 pCO2 (hiperventilación compensatoria).
Déficit de bases
PH
PH
Arterial
Arterial
La pCO2 baja 1,2 mmHg por cada 1 mEq/l que baja el bicarbonato.
Acúmulo de ácidos:
1. Falta eliminación renal
2. Aumento producción
3. Aporte exógeno
Pérdidas
Bicarbonato

22. ACIDOSIS METABOLICA
•
ANION GAP O HIATO ANIÓNICO
- Aniones no medidos ( proteínas, fosfatos, sulfatos…).
HIATO ANIONICO = [Na++]--([ Cl- -]+[ HCO3-3-])
HIATO ANIONICO = [Na] ([ Cl ]+[ HCO ])
12±2
12±2
1) Hiato aniónico AUMENTADO = NORMOCLORÉMICAS
( acúmulo de ácidos ).
1) Hiato aniónico NORMAL = HIPERCLORÉMICAS
pérdida bicarbonato ).
(

23. ACIDOSIS METABOLICA

24. ACIDOSIS LACTICA

25. ACIDOSIS METABOLICA

26. ACIDOSIS METABOLICA
•
CLINICA:
-
Respiración de Kussmaul: profunda y forzada.
Disminución de la contractilidad cardíaca e hipotensión arterial.
Cefalea, convulsiones, disminución nivel de conciencia.
Desmineralización de los huesos (formas crónicas).
Produce leucocitosis y desviación con neutrofilia.
Hiperpotasemia.
Efecto Bohr (liberación de oxígeno en los tejidos).

27. ACIDOSIS METABOLICA
•
DIAGNÓSTICO:
La pCO2 baja 1,2 mmHg por
cada 1mEq/l que baja el
bicarbonato.

28. ACIDOSIS METABOLICA
•
TRATAMIENTO:
-
El de la causa.
Acidosis láctica: asegurar oxigenación tisular.
Bicarbonato 1M (1ml=1mEq) y Bicarbonato 1/6 M (6ml=1mEq).
Déficit de HCO3- 3-= 0,6 xxpeso corporal (Kg) xx([HCO3 3] ]deseado – – [HCO3-]-]medido)
Déficit de HCO = 0,6 peso corporal (Kg) ([HCO deseado [HCO3 medido)
-
La corrección de las acidosis puede provocar hipopotasemias.

29. CASO CLÍNICO 4
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Gasometría arterial basal:
pH: 7.50 (7.350 - 7.450 )
pCO2: 47 mmHg (35 - 48 )
pO2: 68 mmHg (83 – 108)
Bicarbonato: 37,2 mmol/L (22 - 26 )
SBC (Bicarbonato estándar) : 37.4 mmol/L
TCO2: 38.5 mmol/L
ABE (Exceso de base actual) : +11.8 mmol/L (-2 – 2)
SBE (Exceso de base estándar) : 10.8 mmol/L
sO2 : 93.8 % (94.00 - 98.00
L- Lactato: 11 mmol/L (0-1.8)

30. CASO CLÍNICO 4
AlCALOSIS METABÓLICA:
- ↑HCO3- ↑1 mEq HCO3- debe ↑0.7 mmHg PCO2
Caso clínico:
pH: 7.50
pCO2: 46 mmHg
pO2: 68 mmHg
Bicarbonato: 35,2 mmol/L
0,7 x 11 = 7.7 mmHg debería aumentar PCO2
40+7 = 47 mmHg

31. ALCALOSIS METABOLICA
•
•
•
 BICARBONATO plasma.
 pCO2 (hipoventilación compensatoria).
Exceso de bases.
 PH
 PH
Arterial
Arterial
La pCO2 se eleva 0,7 mmHg por cada 1mEq/l que aumenta el bicarbonato.
Pérdidas de
Hidrogeniones
Acúmulo de bases:
1.Administración exógena de
bicarbonato.
2.Hipopotasemia.
3.Contracción de VEC

32. ALCALOSIS METABOLICA

33. ALCALOSIS METABOLICA

34. ALCALOSIS METABOLICA
•
TRATAMIENTO:
-
Tratar la causa: déficit volumen, K+ o Cl-.
Si hipopotasemia: Cloruro potásico iv o potasión comprimidos.
Si edema o tratamiento diurético sustituir por acetazolamida.

35. TRASTORNOS MIXTOS
Prieto de Paula JM, Franco Hidalgo S, Borge Gallardo L, Mayor Torazno E. Sobre la importancia de identificar la
asociación de alcalosis metabólica con acidosis respiratoria. Arch Bronconeumol. 2012;48:65-6.

36. TRASTORNOS MIXTOS
•
ACIDOSIS RESPIRATORIA + ALCALOSIS METABOLICA:
-
Valores de HCO3- inadecuadamente elevados para la elevación PaCO2.
-
EPOC con diuréticos tiazídicos o de asa y dieta pobre en sal.
En la acidosis respiratoria crónica  3,5 mmol/l HCO3- por
-
cada 10 mmHg de PaCO2.
- Reconocimiento de esta asociación es infrecuente.
- Consecuencias importantes dado la hipoventilación asociada a
la alcalosis metabólica.

37. TRASTORNOS MIXTOS/COMBINADOS
•
-
ACIDOSIS RESPIRATORIA + ACIDOSIS METABÓLICA
Niveles de PaCO2 inadecuadamente altos para el descenso de
HCO3-
* Edema Agudo de Pulmón + Insuficiencia Renal Aguda.
- Niveles de HCO3- inadecuadamente bajos para el aumento de la PaCO2
* Hipercapnia crónica y diarrea.
•
-
ACIDOSIS METABOLICA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA
PaCO2 inadecuadamente baja para el descenso de HCO3-
* Intoxicación por salicilatos.

38. CONCLUSIONES
• El conocimiento del equilibrio ácido-base se basa en la fisiopatología.
• Para la identificación del trastorno es importante conocer la clínica
del paciente, el PH, pCO2, HCO3 y los mecanismos de
compensación.
• Con frecuencia se producen alteraciones respiratorias y metabólicas
mixtas que pueden ser difíciles de interpretar.

39. BIBLIOGRAFÍA
•
•
•
•
•
•
•
DuBose T. Acidosis y alcalosis. En: Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª edición.
Mc. Graw Hill Interamericana (2006): 297-306
Fisiología respiratoria. Fundamentos. West. John B. 9º edición. Wolters Kluwer. Lippincott
Williams & Wilkins 2012.
Calderón de la Barca JM, Duran M. Alteraciones del equilibrio ácido-base. En: Medicina de
urgencias y Emergencias. Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. 4ª edición. Barcelona
(2010): 416-522
Cadenillas Cifuentes C, Sevillano Prieto A. Trastornos del equlibrio ácido-base. En: Manual
de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Manual 12 de Octubre. 7ª edición.
Prieto de Paula J.M, Franco Hidalgo S, et al. Alteraciones del equilibrio ácido-base. Dial
Traspl. 2012; 33(1): 25-34.
Prieto de Paula JM, Franco Hidalgo S, Borge Gallardo L, Mayor Torazno E. Sobre la
importancia de identificar la asociación de alcalosis metabólica con acidosis respiratoria.Arch
Bronconeumol. 2012;48:65-6.
P. Casan Vlara, F. García Rio, J. Gea Guiral. Fisiología y Biología Respiratorias. Capítulo 11.
Equilibrio ácido-base. Separ. Ed. Ergan 2007.