2. Un paciente de 65 años, diagnosticado de insuficiencia cardíaca de etiología
isquémica,
en estadio avanzado (grado funcional III de la NYAH), consulta por empeoramiento
de su disnea. En el último año ha sufrido dos episodios de edema agudo de
pulmón y, a raíz del último, fue dado de alta con dieta pobre en sal, inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina (IECA), furosemida, espironolactona y
aspirina
(150 mg/día). En el momento de la exploración el paciente no tiene disnea, está
en ritmo sinusal, con una frecuencia cardíaca normal en reposo, tiene crepitantes en
ambas bases y su tensión arterial es de 115/75. En la radiografía de tórax hay signos
de hipertensión postcapilar, sin imágenes de condensación ni derrame pleural. ¿Cuál
sería su recomendación terapéutica?
1) Iniciar tratamiento con antagonistas del calcio y nitritos orales.
2) Sustituir la aspirina por clopidogrel.
3) Hacer una broncoaspiracíón y cultivo del material aspirado.
4) Añadir digoxina oral.
5) Iniciar tratamiento gradual con B-bloqueantes.
3. Un paciente de 67 años con antecedentes de insuficiencia
cardíaca crónica, en tratamiento con enalapril, carvedilol,
furosemida y espironolactona, acude a Urgencias por
sensación de mareo en las últimas 48 horas. Su tensión
arterial es de 85/40 mmHg. En la exploración física no se
objetivan signos de congestión. El ECG demuestra un
bloqueo de rama izquierda a 65 Ipm ya conocido
previamente. Los valores de creatinina, hemoglobina e
iones son normales. ¿Cuál de las siguientes actitudes le
parece más adecuada?
1) Disminuir dosis de carvedilol.
2) Disminuir dosis de furosemida.
3) Disminuir dosis de enalapril.
4) Disminuir dosis de espironolactona.
5) Añadir al tratamiento nitratos transdérmicos.
4. Una mujer de 72 años con antecedentes de diabetes mellitus
e infarto de miocardio hace un año, tiene una fracción de
eyección ventricular izquierda de 0,30 y está en
tratamiento habitual con aspirina, furosemida, (20 mg/día)
y captopril, (25 mg/día). Acude a su consulta por disnea
de pequeños esfuerzos. La exploración física es
compatible con insuficiencia cardíaca, de predominio
derecho. TA: 140/70 mmHg. FC: 70 Ipm. ¿Cuál de las
siguientes intervenciones es de menor prioridad desde el
punto de vista de mejorar su pronóstico?
1) Cambiar el captopril por lisinopril (20 mg/día).
2) Iniciar tratamiento con digoxina (0,25 mg/día).
3) Iniciar tratamiento con espironolactona (25 mg/día).
4) Iniciar tratamiento con bisoprolol (1,25 mg/día).
5) Iniciar tratamiento con simvastatina (40 mg/día).
5. La IC abarca todos aquellos estados en los
que el corazón no es capaz de bombear toda
la sangre que el organismo necesita en un
momento dado o lo hace a expensas de
presiones ventriculares elevadas.
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6. Incidencia esta aumentando
La FEVI es tras la clase funcional, el marcador
pronostico mas importante, siendo la
mortalidad al año del 50% en aquellos que se
encuentran en la clase funcional IV de la
NYHA.
Rev Esp Cardiol.
2016;69:1167.e1-e85 - Vol. 69
Núm.12 DOI:
10.1016/j.recesp.2016.10.014
7. La SEC define a la IC como la presencia de las
siguientes características:
Síntomas de IC: disnea en reposo o durante el
ejercicio, fatiga, cansancio, hinchazón de
tobillos
Signos de IC: taquicardia, taquipnea,
estertores pulmonares, derrame pleural,
elevación de la PVY, edema periférico,
hepatomegalia.
Rev Esp Cardiol.
2016;69:1167.e1-e85 - Vol. 69
Núm.12 DOI:
10.1016/j.recesp.2016.10.014
8. Evidencia objetiva de una alteración cardiaca
estructural o funcional del corazón en
reposo: cardiomegalia, tercer ruido, soplo
cardiaco, anomalías electrocardiografica o en
cualquiera de las pruebas de imagen (eco
cardiografía, resonancia), concentraciones
elevadas de péptidos natriureticos.
Rev Esp Cardiol.
2016;69:1167.e1-e85 - Vol. 69
Núm.12 DOI:
10.1016/j.recesp.2016.10.014
9.
10.
11. Existen diferentes clasificaciones de la IC.
Etiológica (causa primaria)
Tipo de afectación funcional predominante:
IC sistólica o IC diastólica
Cronología: IC aguda o IC cronica
Localización anatómica de la disfunción: IC
derecha o izquierda
Tipo de síntomas predominantes: IC
anterograda o retrograda
Gasto cardiaco: bajo o elevado (hiperdinamia)
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12. IC SISTOLICA IC DIASTOLICA
Fallo de la función contráctil
del miocardio, con diminución
del volumen sistólico y de la
FE y habitualmente dilatación
ventricular progresiva
Isquemia miocardiaca y la
miocardiopatia dilatada
Mas habitual y es en la que
tienen una mayor utilidad la
mayoría de los fármacos.
Alteración en la distensibilidad
miocardiaca, por lo que se produce
un aumento de las presiones de las
cámaras cardiacas con
conservación de la función
sistólica.
En los grupos de mayor edad
puede representar hasta 40%
Hipertrofia ventricular izquierda
(HTA, Miocardiopatia hipertrófica),
isquemia miocardiaca, pericarditis
constrictiva, taponamiento
cardiaco, miocardiopatia restrictiva
13.
14. AGUDA CRONICA
El IAM y sus
complicaciones
mecánicas son el
paradigma de IC
aguda.
Predominan los
síntomas de
congestión pulmonar o
de bajo gasto
Forma mas común
Situación estable con
limitación variable de
su capacidad funcional
Experimentan
reagudizaciones
durante su evolución
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15.
16. IC DERECHA vs.
IC IZQUIERDA
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17. Disnea: mas frecuente, secundario a la
acumulación de liquido en el intersticio
pulmonar, que dificulta la distención de los
pulmones.
Ortopnea: disnea que se muestra al adoptar
el decúbito, se debe a la redistribución de
liquido desde las extremidades inferiores y el
abdomen hacia el tórax y al desplazamiento
del diafragma.
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18.
19. Crisis de DPN: crisis episódicas de disnea y
tos que despiertan al paciente por la noche y
que se suelen aliviar al sentarse sobre la
cama o ponerse en pie, cuando a este cuadro
se le agregan sibilancias se le denomina asma
cardial.
EAP: la acumulación de líquidos en el
intersticio pulmonar es tan importante que se
extravasa liquido a los alveolos pulmonares,
cursando con disnea y ortopnea intensa.
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20. Acumulación de líquidos por insuficiencia del
ventrículo derecho: edema en piernas y zonas
declives, dolor en hipocondrio derecho
(congestión hepática), sensación de plenitud
gástrica e hinchazón y dolor abdominal o
incluso malabsorcion intestinal con
enteropatía pierde proteína debido a edema
de pared del tubo digestivo (fase avanzada de
la enfermedad)
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21. La hipoperfusion periférica puede producir
debilidad muscular y fatiga, impotencia y
otros síntomas.
Hipoperfusion cerebral puede dar confusión,
disminución de la memoria y de la capacidad
de la concentración, ansiedad, insomnio,
cefalea.
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22. La respiración cíclica periódica o de Cheyne-
Stokes consiste en la alternancia de periodos
de apnea con periodos de hiperventilación e
hipocapnia y parece que se produce por una
disminución de la sensibilidad del centro
respiratorio al CO2 secundaria a la
hipoperfusion cerebral, siendo un dato de
mal pronostico.
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23.
24. TA puede ser normal de acuerdo al estado
hemodinámico
Pulso alternante en grados avanzados
Inspección: cianosis, diaforesis, taquipnea y
signos de hipoperfusion periférica (frialdad,
cianosis acra, oliguria), junto con algunos
datos producidos por la congestión sistémica:
PVY elevada, edema en MI, ictericia
(congestión e hipoxia hepática).
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25. En fases avanzadas puede ser evidente la
emaciación (caquexia cardiaca) por la
producción de citocinas (TNF), malabsorcion
por congestión abdominal y enteropatía
pierde proteínas.
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26. Palpacion: taquicardia (arrítmica por la
presencia de arritmias FA), pulso alternante,
hepatomegalia, ascitis, edemas con fóvea en
MI etc.
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27. Auscultación: 3R y 4R por lo que los ruidos
cardiacos adquieren una característica
agrupación que se denomina galope, sobre
todo en estadios avanzados o fase de
reagudización.
Soplos de IM (mas frecuente) por dilatación
del anillo mitral y el de la insuficiencia
tricúspide (secundario a hipertensión
pulmonar postcapilar retrograda y dilatación
del anillo tricuspideo)
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28. En la auscultación pulmonar destacan los
estertores crepitantes húmedos inspiratorios.
Sibilancias muy marcadas (asa cardial), que
pueden dificultar el diagnostico inicial
Ausencia de ventilación en relación a DP que
cuando es unilateral es mas frecuente del lado
derecho.
Presencia de arritmias como FA, aaritmias
ventriculares, la MS (arritmias ventriculares) es
responsable de casi el 50% de muertes en px con
ICC.
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29. ECG: datos inespecíficos: alteraciones en la
repolarizacion, bloqueos de rama, taquicardia
sinusal, signos de hipertrofia ventricular.
Radiografía de tórax: cardiomegalia y signos
de hipertension venosa pulmonar.
En el EAP aparece un patron de infiltrado
alveolar difuso perihiliar bilateral en “alas de
mariposa”
Manual ENARM Mexico. (2015).
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30.
31. Se debe de hacer un ecocardiograma a todos
los pacientes con clínica sugerente de ICC en
su primer episodio, ya que diagnostica la
etiología y proporciona datos útiles para el
pronostico.
Funcion diastolica ECO doppler: análisis de
flujo del llenado mitral.
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32. Cardiorresonancia magnetica
Ventriculografia isotopica: datos de
disfuncion sistolica y volumenes.
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33. Hiponatremia dilucional: manifestacion tardia
de IC y por ende se suele asociar a mal
pronostico.
Anemia: fases avanzadas y se asocia a peor
estado funcional y mayor mortalidad.
Elevacion de troponinas indica necrosis
celular por isquemia, conlleva un peor
pronostico o indica la presencia de
miocarditis
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34. El péptido natriuretico cerebral (BNP), tiene
utilidad diagnostica y pronostica en la IC.
Los mas importantes son el péptido
natriuretico atrial y el cerebral.
PNA: se libera en respuesta a la sobrecarga de
sodio o distencion auricular y produce
excrecion de sodio y agua (inhibe la
reabsorcion en el tubulo proximal) y
vasodilatacion arteriolar y venosa (antagoniza
los efectos de la AT II, ADH, estimulacion
simpatica).
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35. BNP: Sintetizado en las células miocardiaca
ventriculares en respuesta al aumento de
presión diastólica intraventricular.
La determinación del NT-proNBP (vida media
mayor) es mas estable.
Sexo femenino, IR, EPOC, TEP, edad avanzada
puede elevar los niveles de BPN y la obesidad
puede disminuir los noveles.
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36. CORRECCION DE LA CAUSA SUBYACENTE O
DE LOS DESENCADENANTES.
La presencia de desencadenantes es muy
frecuentes en pacientes con IC crónica
siendo un factor muy importante ya que al
identificar el factor y corregirlo puede
mejorar el pronostico de los pacientes.
Grupo de Trabajo de la Sociedad
Europea de Cardiología (ESC) de
diagnóstico y tratamiento de la
insuficiencia cardiaca aguda y
crónica. (septiembre 2016). Guía
ESC 2016 sobre el diagnóstico y
tratamiento de la insuficiencia
cardiaca aguda y crónica. Revis
37. Educación para la salud
Restriccion en la ingesta de sal (< 1.5gr/dia)
Restriccion hidrica: < 1.5 – 2lts en px graves
o con hiponatremia
Limitar el consumo de alcohol 10-20gr/dia
(absoluto si existe cardiopatia enolica).
Perdida de peso
Abandono del habito tabaquico
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tratamiento de la insuficiencia
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38. Vacuna antigripal y neumococo en ausencia de
contraindicaciones
Actividad fisica moderada adaptada a a situacion
funcional, diaria y regular
Investigar y trata la apnea/hiponea del sueño si
esta presente.
Es conveniente investigar y tratar los problemas
depresivos asociados
Deben evitarse los AINES y los inhibidores COX 2,
cortocides, antiarritmicos de clase I,
calcioantagonistas como verapamilo, diltiazem o
nifedipino, antidepresivos triciclicos y sales de
litio. Grupo de Trabajo de la Sociedad
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39. En la IC e produce un estado de activación de
diferentes sistemas neurohumorales que
intentan restablecer la adecuada perfusión de
los tejidos pero desencadenan efectos
deletéreos a largo plazo.
Grupo de Trabajo de la Sociedad
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40. Manual ENARM Mexico. (2015).
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41. IECA: vasodilatadores mixtos (arterial y venoso)
disminuyen la precarga y la poscarga y favorecen
el aumento del GC en el corazón insuficiente.
Betabloqueadores: junto con IECA y
Espirinolactona constituyen los pilares del tx
actual de los px con IC, carvedilol, metoprolol,
bisoprolol y nebivolol, iniciar con dosis bajas e
incrementar de forma lenta ya que al ser
fármacos inótropos negativos, pueden producir
inicialmente un empeoramiento de la IC.
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crónica. (septiembre 2016). Guía
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tratamiento de la insuficiencia
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42. Espirinolactona: diurético ahorrador de
potasio que actúa en el túbulo distal y
colector antagonizando a la aldosterona.
En la IC su efecto beneficioso se debe al
antagonismo de los efectos deletéreos de
niveles elevados de aldosterona.
No emplearse si los niveles de creatinina son
superiores a 2.5mg/dl o los niveles de
potasio están por encima de 5mEq/l por el
riesgo de hiperpotasemia. Grupo de Trabajo de la Sociedad
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crónica. (septiembre 2016). Guía
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43. Eplerrenona: inhibidor mas selectivo de la
aldosterona, ha demstrado aumentar la
supervivencia en pacientes que han sufrido
IAM, y presentan una FEVI < 40% y clinica de
IC o DM comenzando en los primeros dias
tras IAM
Grupo de Trabajo de la Sociedad
Europea de Cardiología (ESC) de
diagnóstico y tratamiento de la
insuficiencia cardiaca aguda y
crónica. (septiembre 2016). Guía
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tratamiento de la insuficiencia
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44. ARA-II: intolerancia a los IECA(tos, edema
angioneuroticos, leucopenia).
Se pueden asociar a los IECAS si el paciente
persiste en mala clase funcional a pesar del
tx completo, incluido el bb como alternativa a
la espirinolactona.
Grupo de Trabajo de la Sociedad
Europea de Cardiología (ESC) de
diagnóstico y tratamiento de la
insuficiencia cardiaca aguda y
crónica. (septiembre 2016). Guía
ESC 2016 sobre el diagnóstico y
tratamiento de la insuficiencia
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45. Reducción de la postcarga: IECA/ARA-II.
Nitratos + hidralazina.
Reducción de la precarga: diuréticos y
nitratos (reducen la congestion pulmonar por
reducir la precarga sin efecto demostrado en
la supervivenvia).
Grupo de Trabajo de la Sociedad
Europea de Cardiología (ESC) de
diagnóstico y tratamiento de la
insuficiencia cardiaca aguda y
crónica. (septiembre 2016). Guía
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tratamiento de la insuficiencia
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46. Reducción de la FC: la FC es un factor de
riesgo tanto en pacientes coronarios como en
individuos sanos, IC FEVI disminuida.
Bb y la Ivabradina (bloqueante selectivo de la
corriente If en el nodo sinusal)
Grupo de Trabajo de la Sociedad
Europea de Cardiología (ESC) de
diagnóstico y tratamiento de la
insuficiencia cardiaca aguda y
crónica. (septiembre 2016). Guía
ESC 2016 sobre el diagnóstico y
tratamiento de la insuficiencia
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47. Digoxina: FA + IC, no mejora la supervivencia
aunque sin reduce la necesidad de
hospitalizaciones por IC.
No se debe de utilizar salvo si el paciente
necesita control del FC por FA en los
pacientes con IC y FEVI conservada.
Grupo de Trabajo de la Sociedad
Europea de Cardiología (ESC) de
diagnóstico y tratamiento de la
insuficiencia cardiaca aguda y
crónica. (septiembre 2016). Guía
ESC 2016 sobre el diagnóstico y
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48. Los antiarritmicos están contraindicados en
pacientes con IC por disfunción sistólica del
VI.
El DAI se utiliza en pacientes con alto riesgo
de MS, especialmente en pacientes con IAM.
Grupo de Trabajo de la Sociedad
Europea de Cardiología (ESC) de
diagnóstico y tratamiento de la
insuficiencia cardiaca aguda y
crónica. (septiembre 2016). Guía
ESC 2016 sobre el diagnóstico y
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Notas del editor
Es decir se consigue un gasto cardiaco que es insuficiente para las necesidades metabólicas del organismo, o para conseguirlos se necesitan presiones de llenado (diastólicas) que pueden producir síntomas por congestión retrograda.
Mejora en el pronostico de las enfermedades que la porducen: cardiopatia isquemica o miocardiopatia dilatada.
Idea evolutiva de la enfermedad, muchos pacientes en riesgo de padecer la enfermedad en sus fases sintomaticas y que se pueden evtar o paliar mediante unas adecuadas medidas de prevencion cardiovascular, un paciente puede avanzar en los estadios, pero no se cntempla la posibilidad de volver hacia atrás en la clasificacion.
Fallo de cualquier tipo que hace que el GC sea inadecuado o se eleven las presiones diastolicas para conseguirlos.
Modificaciones endocrinometabolicas que traten de compensar el aporte deficiente de sangre a los tejidos.
Inicio mejoran la perfusión tisular pero a largo plazo dejan de ser beneficiosas y de hecho están implicadas en el agravamiento de la clínica, evolución y el pronostico del paciente.
Aumento de catecolaminas, la estiulacion del sistema RAA, vasopresina, endotelina, FNT
Es tipica la elevacion del PNA que trata de compensar el deterioro mediante un efecto antifibrotico y diuretico.
No existe una IC sistolica pura ya que siempre se acompaña de una disfuncion diastolica (sistodiastolica)
IC DIASTOLICA 1er pto. Criterio obligado por lo que tenemos que hacer una prueba donde se demuestre la normofuncion sistolica para poder hablar de IC diastolica.
En la actualidad la tendencia es abandonar la denominacion IC sistolica frente a IC diastolica en favor de IC con funcion sistolica preservada (FEVI conservada)
Aguda: se produce un aumento brusco de la precarga, de la poscarga o una disminucion muy marcada de la masa de miocardio funcionante que pueden provocar el fallo cardiaco
Los edemas salvo el pulmonar tardan mas tiempo en desarrollarse.
CRONICA: por el deterioro progresivo de la funcion miocardica o por la concurrencia de factores desencadenantes (infeccionmas comun, abandono o mala realizacion del tx, dieta con alto consumo de sal o empleo de AINES.
La forma mas frecuente de IC es la que se asocia a gasto cardiaco bajo (aunque existen amplias variaciones según el estado de compensación del paciente
En determinadas situaciones que condicionan un estado hiperdinamico, se puede producir el cuadro de IC en presencia de un GC elevado (aunque insuficiente para las condiciones del organismo en ese momento).
Síntomas derivados del fallo predominante de uno de los 2 ventrículos (sobretodo en relación con la congestión retrograda): congestión pulmonar izquierda y hepática, esplacnica y en extremidades inferiores derechas, si comparte ambos fallos se denomina IC biventricular.
Si el corazon no es capaz de bombear el suficiente volumen de sangre, aparecen dos tipos de sintomas: los derivados del deficiente aporte de sangre a los tejidos y los secundarios a la sobrecarga retrograda de líquidos.
La disnea aparece como consecuencia de la elevacion de la PV y capilar pulmonares y al principio aparece con esfuerzos importantes (I NYHA), necesitando progresivamente menos esfuerzos para que aparezca (clase funcional II, III NYHA), hasta que en las fases finales aparece disnea incluso en reposo (IV NYHA)
Si esta compensado sera normal, con cierta frecuencia la sistólica esta disminuida (por reduccion del volumen sistólico) y la diastolica elevada (pos vasoconstriccion arterial con aumento de las resistencias perifericas), por lo que la presion de pulso diferencial puede estar disminuida, en casos de reagudizaciones puede haber hipotension arterial mportante, lo que confiere peor pronostico.
Pueden estar ausentes en la totalidad del curso de la enfermedad y aparecer solo en las reagudizaciones.
Como redistrubucion vascular, signos de edema peribronquial, perivascular y alveolar, derrame pleural o intercisural.
Investigar anomalías cardiacas globales o segmentarias responsables de la insuficiencia, así como determinar la función sistólica global mediante la estimación de la FEVI.
La presencia de anomalias en la contraccion segmentaria son caracteristicas del origen isquemico
Dilatacion y aumento de la esfericidad de los ventriculos, IM y T secundario a la dilatacion de los anillos.
Lteraciones morfologicas con mayor presicion que la ecocardiografia y permite la estimacion de masa, volumenes y FEVI con la max exactitud
Puede deberse al uso de diureticos y por lo tanto se debe de valorar en situacion de euvolemia.
Tx? Con EPO/Fe++ incremento en el riesgo tromboemblico.
Un valor normal o bajo en un paciente no tratado previamente hace muy improvable que la causa de sus sintomas (disnea) sea la IC.
Instruir al paciente sobre su padecimiento, insentivarlo a formar parte activa de su tx e insistir en la importancia del cumplimiento terapeutico, enseñar para que modifique el tratamiento sobre todo la dosis de diureticos en relacion a su estado de volemia.
Los avanzes mas importantes en el tratamiento de los pacientes se han concentrado en la utilización de farmacos que antagonizan estos sistemas.
Mejoran la clase funcional, aumentan la supervivencia tanto en pacientes con cardiopatia isquemica como en los que estan en fase de dilatacion, disminuyen la progresión de la IC de los px asintomaticos con disfuncion ventricular izquierda, pueden reducir la incidencia de eventos (muerte, IAM, EVC, IC, Complicaciones relacionadas con la DM), en individuos con alto riesgo de enfermedad cardivascular, efecto que es mas evidente en pacientes DM.
BB: mejuran la FEVI, clase funcional, disminuyen hspitalizaciones y aumentan la superviviencia de los px con IC dismunuyen la MS como la producida por la progresion de la IC, su empleo esta indicado en todas las clases funcionales de la NYHA con la condicion de que el paciente se encuentre euvolemico, aspecto que se consigue con el empleo concomitante de diureticos.
Fibrosis vascular, ctivacion simpatica, reduccion de la distensibilidad arerial, incremento del sodio corporal, en dosis bajas aumenta la supervivencia, disminuye la mortalidad total como la MS en pacientes con clase funcional avanzada de la NYHA
En pacientes con clase funcional II la eplerrenona parece ser util para la disminucion del endpoint cominado de mortalidad cardiovascular o ingresos por reagudizacion de IC
No son mas eficaces que los IECA en la IC
pacientes de raza negra, aumentan la supervivencia, mejoran el pronostico añadido al tx con IECA/BB en pacientes que persisten sintomáticos.
Diuretico: reducen la precarga y los sintomas de congestion pulmonar y sistemica utiles en las descompensaciones, no aumentan la supervivencia (espirinolactona/eplerrenona) el uso excesivo de estos farmacos puede exacerbar la astenia por disminucion del gasto cardiaco al reducir de forma excesiva la precarga necesaria para mantener la curva de presion-volumen, frank-starling en su luga optimo y producr DHE (hipopotasemia e hiponatremia).
Al reducir la FC se produce una disminucion en el trabajo cardiaco, explicacando e efecto beneficioso de los bb,
Ivabradina se utiliza en FC > 70lpm, con FEVI DEPRIMIDA.mejoro el indice de hospitalizacion por reagudizacion.
Efecto benefico: incremento del tono vagal que produce ya que los niveles que son utiles en el tx (0.6 y 1,2ug/ml) estan mas relacionada con este efecto que con el aumento de la contractilidad.
Cuando estos pacientes tiene arritmias se puede utilizar amiodarona o dofetilide (efecto neutro sobre la mortalidad), excepto los BB (mejoran la supervivencia, su uso va mas alla del efecto antiarritmico).
DAI: pacientes recuperados de una parada cardiaca (prevencion secundaria) o en aquellos con sintomas (sincope o presicope) y en pacientes con disfuncion sistolica de origen isquemico o las que se inducen por taquiarritmias ventriculares.