Este documento trata sobre el manejo de heridas. Describe las fases de la cicatrización de heridas (hemostasia e inflamación, proliferación, maduración y remodelación), la clasificación de heridas (agudas y crónicas), y el tratamiento de heridas. También analiza factores que pueden alterar la cicatrización como infecciones, trastornos metabólicos, nutrición, y más. Explica en detalle diferentes tipos de heridas crónicas como úlceras arteriales isquémicas y úl

1. +
MANEJO DE HERIDAS
MIP Omar Felipe Alemán Ortiz

2. +
CONTENIDO
MANEJO DE HERIDAS
 FASES DE LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
 CLASIFICACIÓN DE HERIDAS
 TRATAMIENTO DE HERIDAS

3. + FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
CICATRIZACIÓN NORMAL  Patrón predecible
 Hemostasia e inflamación
 Proliferación
 Maduración y remodelación
MANEJO DE HERIDAS
Población celulares Actividades bioquímicas
“… la lesión sola tiene en todos los casos una tendencia a producir
la disposición y los medios para su curación”
Gulliver G (ed): The Works of John Hunter. London: Longman, 1837.

4. + FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
FASES CELULAR, BIOQUÍMICA Y
MECÁNICA
MANEJO DE HERIDAS

5. +
 Plaquetas (Gránulos alfa)
 PDGF
 TGFß
 Factor activador de plaquetas
 Fibronectina
 Serotonina
 PMN (1ª)
 Prostaglandinas
 Factores de complemento
 IL-1
 TNF-a
 TGFß
 Macrófagos (2ª)
 TGFß
 VEGF
 IGF-1
 Factor de crecimiento similar
FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
HEMOSTASIA E INFLAMACIÓN
MANEJO DE HERIDAS
Hemostasia
Migración celular
Fagocitosis de bacterias y DC
Fuente de C de etapas tempranas
- Angiogénesis
- Síntesis de colágeno
Retraso en el cierre epitelial
Activación e incorporación celular (FC)
Esenciales para la cicatrización
Debridamiento de la herida (Colagenasa)
Estasis microbiana (ROS)
Regulación de angiogénesis
Remodelación de la matriz (FC)
LINFOCITOS TFASE INFLAMATORIA FASE PROLIFERATIVA
Di Pietro LAV. The role of the macrophage and other immune cells. Shock 4:233,
1995.
0 - 6 DÍAS

6. + FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
HEMOSTASIA E INFLAMACIÓN
MANEJO DE HERIDAS
FASE HEMOSTÁSICA/INFLAMATORIA
FASE INFLAMATORIA TARDÍA
FASE PROLIFERATIVA

7. + FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
PROLIFERACIÓN
MANEJO DE HERIDAS
Wound Healing, Biochemical and Clinical Aspects. Philadelphia: WB Saunders, 1992, p 237.
 La continuidad del tejido se restablece.
 Infiltración de últimas poblaciones celulares:
 Fibroblastos  Síntesis y remodelación de la matriz
 Síntesis de colágeno (Regulado por lactato)
 Células epiteliales  Angiogénesis
 TNF-a
 TGF ß
 VEGF
4 - 12 DÍAS
FASE PROLIFERATIVA

8. + FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
MADURACIÓN Y REMODELACIÓN
MANEJO DE HERIDAS
Levenson SM. The healing of rat skin wounds. Ann Surg 161:293, 1965.
8 - 16 DÍAS
 Inicia durante la fase fibroblástica
 Reorganización del colágeno sintetizado con anterioridad.
 Equilibrio: Colagenólisis y síntesis de colágeno. (Citocinas y FC)
COMPONENTES IMPORTANTES DE LA MATRIZ
Estructura temprana Componentes importantes Matriz final
Fibronectina
Colágeno tipo III
Proteoglucanos Colágeno tipo I
REMODELACIÓN  6 – 12 MESES
FUERZA E INTEGRIDAD DE LA HERIDA = EQUILIBRO DE COLÁGENO

9. + FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
EPITELIZACIÓN
MANEJO DE HERIDAS
Levenson SM. The healing of rat skin wounds. Ann Surg 161:293, 1965.
Proliferación y migración de células epiteliales adyacentes a la herida
 Inicia en el transcurso de un día de la lesión
 Engrosamiento de la epidermis en el borde de la herida
Células marginales del borde de la herida
Migran a través de la superficie de la matriz provisional
Células basales fijas
Sufren divisiones mitóticas rápidas y migran
Células epiteliales
Incrementan su actividad mitótica
Capas del epitelio
Se restablecen y la capa superficial se queratiniza.
REEPITELIZACIÓN COMPLETA
< 48 Hrs
MEDIADORES
PROMOTORES
Pérdida de la inhibición por contacto
Exposición a ME
Factor de crecimiento epitelial
TGFß
Factor de crecimiento de fibroblastos
PDGF
IGF1

10. + FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
FUNCIÓN DE LOS FC EN CICATRIZACIÓN
MANEJO DE HERIDAS
Levenson SM. The healing of rat skin wounds. Ann Surg 161:293, 1965.

11. + FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
CONTRACCIÓN DE LA HERIDA
MANEJO DE HERIDAS
Levenson SM. The healing of rat skin wounds. Ann Surg 161:293, 1965.
 Heridas que no se aproximan mediante medios quirúrgicos
 Cicatrización por segunda intención.
Miofibroblastos  Contracción
- Actina de músculo liso œ en haces gruesos (Fibras de esfuerzo)
6 – 15 días
4 semanas = Miofibroblastos sufren apoptosis

12. + CLASIFICACIÓN DE HERIDAS
MANEJO DE HERIDAS
HERIDAS AGUDAS HERIDAS CRÓNICAS
Cicatrización
- Forma y tiempo predecibles
- Buena cicatrización
Herida por limpia por incisión quirúrgica
Primera Intención
Se cierra con suturas
Herida contaminada o con pérdida de tejido
Segunda intención
Mediante formación de tejido de granulación y contracción
Herida con cierre primario tardío
Tercera intención
Colocación de suturas, permite dejar la herida abierta y cierre despues.
Heridas que no cicatrizan en 3 meses

13. + CLASIFICACIÓN DE HERIDAS
ESPECTRO DE CICATRIZACIÓN
MANEJO DE HERIDAS
CICATRIZACIÓN NORMAL
Adquisición de integridad
Constante y continuo
CICATRIZACIÓN TARDÍA
Adquisición de integridad
Disminución de fuerza de rotura
Misma integridad y fuerza
CICATRIZACIÓN ALTERADA
Adquisición de integridad
Falla para lograr fuerza mecánica

14. + FACTORES QUE ALTERAN LA CICATRIZACIÓN
MANEJO DE HERIDAS
SISTÉMICOS
• Edad
• Nutrición
• Traumatismos
• Enfermedades metabólicas
• Inmusupresión
• Trastornos del tejido conjuntivo
• Tabaquismo
LOCALES
• Lesión mecánica
• Infección
• Edema
• Isquemia/Necrosis
• Agentes tópicos
• Radiación ionizante
• Tensión de oxígeno baja
• Cuerpos extraños

15. + FACTORES QUE ALTERAN LA CICATRIZACIÓN
SISTÉMICOS
MANEJO DE HERIDAS
 EDAD AVANZADA
 Cambios fisiológicos
 Retrasan o deterioran la cicatrización
Dehiscencia
Hernia incisional
 HIPOXIA, ANEMIA E HIPOPERFUSIÓN
 Hipoperfusión sistémica o local
 Afecta todas las etapas de la cicatrización Corrección de hipoxia
=  Tasa de infección
 ESTEROIDES Y QUIMIOTERAPÉUTICOS
 Inhibe la fase inflamatoria y la liberación de enzimas lisosómicas
 Reduce síntesis de colágeno
 Disminuye fuerza mecánica de la herida
 Inhiben la epitelización y contracción
 Incrementan las tasas de infección de la herida

16. + FACTORES QUE ALTERAN LA CICATRIZACIÓN
SISTÉMICOS
MANEJO DE HERIDAS
 TRASTORNOS METABÓLICOS
 DIEBTES MELLITUS
 Disminución de la inflamación
 Disminuye la angiogénesis
 Reduce la síntesis de colágeno
 Contribuye a la hipoxemia local
 UREMIA
 Disminución de la síntesis de colágeno
 Disminuye la fuerza de rotura
 NUTRICIÓN
 Bajo aporte de proteínas
 Deterioro en el depósito de colágeno
 Disminución secundaria de la fuerza de rotura de la herida
 Carencia de zinc
 Disminución de la proliferación de fibroblastos y síntesis de colágeno
 Deterioro de la fuerza total de la herida y retraso de la epitelización

17. + FACTORES QUE ALTERAN LA CICATRIZACIÓN
SISTÉMICOS
MANEJO DE HERIDAS
 INFECCIONES
 Incidencia de infección: 5-10%
 Staphylococcus,
 Streptococcus coagulasa negativos
 Enterococos
 Escherichia coli
• Herida limpia
CLASE I
• Herida limpia contaminada
CLASE II
• Herida contaminada
CLASE III
• Herida sucia
CLASE IV
HERIDA CONTAMINADA
Herida de la que drena material purulento
con identificación de bacterias en el cultivo
CLASIFICACIÓN
SUPRAFASCIALES
PROFUNDAS
Piel y tejido subcutáneo
Adyacentes a la fascia
- Eritema
- Edema
- Dolor
- Leucocitosis
- Fiebre

18. + FACTORES QUE ALTERAN LA CICATRIZACIÓN
SISTÉMICOS
MANEJO DE HERIDAS
 INFECCIONES
PROFILAXIS ANTIMICROBIANA
NATURALEZA DE PROCEDIMIENTO PATÓGENOS FRECUENTES ANTIBIÓTICO
CARDIACA Staphylococcus aureus, S. epidermidis Cefazolina
GI, ESOFÁGICA, GASTRODUODENAL Bacilos entéricos gramnegativos Cefazolina (SAR)
VÍA BILIAR Bacilos entéricos gramnegativos Cefazolina (SAR)
COLORRECTAL Bacilos entéricos gramnegativos Neomicina + eritromicina
APENDICECTOMÍA (NO PERFORADA) -------------------- Cefoxitina
GENITOURINARIO -------------------- Ciprofloxacino (SAR)
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Bacilos entéricos gramnegativos, Cefoxitina
CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO Anaerobios, bacilos entéricos gramnegativos Clindamicina + gentamicina
NEUROCIRUGÍA S. aureus, S. epidermidis Cefazolina
OFTÁLMICA S. epidermidis, S. aureus, estreptococos Gentamicina
ORTOPÉDICA S. aureus, S. epidermidis Cefazolina
TORÁCIA (NO CARDIACA) S. aureus, S. epidermidis, estreptococos Cefazolina
CIRUGÍA ARTERIAL S. aureus, S. epidermidis Cefazolina
AMPUTACIÓN EXTREMIDAD INFERIOR S. aureus, S. epidermidis
Cefazolina
Antimicrobial Prophylaxis for Syurgery. Treatment Guidelines from The Medical Letter, 2006;4:84.

19. + HERIDAS CRÓNICAS
MANEJO DE HERIDAS
 Heridas que no cicatrizan en 3 meses
 No prosigue a través del proceso de cicatrización
 Continúan el proceso de reparación sin producir resultados anatómicos y
funcionales
Falanga V. The “trap” hypothesis of venous ulceration. Lancet 341:1006, 1993.
Perfusión u oxigenación
deficiente
Inflamación excesiva
Falta de respuesta a señales
reguladoras
Traumatismos repetidos
FACTORES
DESENCADENANTES

20. + HERIDAS CRÓNICAS
ÚLCERAS ARTERIALES ISQUÉMICAS
MANEJO DE HERIDAS
 FALTA DE IRRIGACIÓN
 Claudicación intermitente
 Dolor en reposo
 Dolor nocturno
 Cambio de coloración
 Pulsos disminuidos o ausentes
 Formación deficiente de tejido de granulación
 Resequedad cutánea
 Pérdida de pelo
Guidelines for the treatment of venous ulcers. Wound Repair Regen 14:649, 2006.
PREVENCIÓN
Retiro de medias compresivas
Cambio de posición frecuente
Vigilancia
Herida superficial con márgenes lisos, base pálida y piel circundante normal
PORCIONES DISTALES DE LAS EXTREMIDADES
HENDIDURAS INTERDIGITALES

21. + HERIDAS CRÓNICAS
ÚLCERAS POR ESTASIS VENOSA
MANEJO DE HERIDAS
 ESTASIS VENOSA Y RETROPRESIÓN HIDROSTÁTICA
 Distención de los capilares dérmicos
  Fuga de fibrinógeno hacia los tejidos
 Formación de sacos perivasculares (Fibrinógeno)
  Impide intercambio de O2
 Sacos perivasculares atrapan factores de crecimiento
  Impide la cicatrización
Guidelines for the prevention of lower extremity arterial ulcers. Wound Repair Regen 16:175,
2008.
ULCERAS POR ESTASIS
IVP y son indoloras
Sitios de perforante insuficientes (Arriba del maleolo interno)
Herida superficial con márgenes irregulares y bordes pigmentados
Compresión
Ambiente
húmedo de
la herida
Sustitutos
de piel
Sustancias
vasoactivas
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

22. + HERIDAS CRÓNICAS
HERIDAS EN DIABÉTICOS
MANEJO DE HERIDAS
 NEUROPATÍA SENSORI-MOTORA + ISQUEMIA
 10 – 15% pacientes con riesgo
 Pie de Charcot  Luxación de articulación inter o metatarsofalángicas
 Deterioro circulatorio microvascular y macrovascular grave
Guidelines for the prevention of diabetic ulcers. Wound Repair Regen 16:169, 2008.
.
TRATAMIENTO
Medidas Locales Medidas Sistémicas
Glucemias adecuadas
Erradicar foco infeccioso
Debridamiento de tejido necrótico
Supresión de carga en úlcera
Aplicación de PGDF y CSF-MG
Aplicación de aloinjertos

23. + HERIDAS CRÓNICAS
ÚLCERAS POR DECÚBITO O PRESIÓN
MANEJO DE HERIDAS
 Cuidados agudos: 2.7 - 9% Cuidados crónicos: 2.4 – 23%
 Compresión excesiva  Colapso de capilares
 Impide el aporte de nutrimentos a tejidos corporales
 La úlcera por presión se acelera en:
 Presencia de fricción
 Fuerza de desgarro
 Humedad
 Inmovilidad
 Alteración del estado mental
Guidelines for the prevention of diabetic ulcers. Wound Repair Regen 16:169, 2008.
.
Área localizada de necrosis tisular resultante de una compresión entre prominencia ósea y superficie externa
ETAPA I:
Eritema de piel
intacta
ETAPA II:
Pérdida de piel
de espesor
parcial
ETAPA III:
Pérdida de piel
de espesor
total
ETAPA IV:
E III + Músculo
y hueso
TRATAMIENTO
DEBRIDAMIENTO
ALIVIO DE
PRESIÓN
AMBIENTE
HÚMEDO
DE LA
HERIDA
TRATAMIENTO
SISTÉMICO

24. + TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS
CUIDADO LOCAL
MANEJO DE HERIDAS

25. + TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS
APÓSITOS
MANEJO DE HERIDAS
Proporcionar el ambiente ideal para la cicatrización de la herida
Facilitar los principales cambios que ocurren en la cicatrización
 Recubrimiento de herida con apósito
 Simula la función de barrera del epitelio
 Previene mayor daño
 Proporciona hemostasia y limita el edema.
 Controla el grado de hidratación
 Permite la transferencia de gases y vapor de agua
 Ayuda a la síntesis de colágeno dérmico
 Promueve la migración de células endoteliales
 Limita la desecación del tejido
Contraindicados en heridas infectadas o muy exudativas
•Directamente en la herida
•Absorbe líquidos
•Previene la desecación e infección
•Adherencia de apósito secundario
APÓSITO
PRIMARIO
•Mayor protección
•Mayor absorción y compresión
•Mayor oclusión
APÓSITO
SECUNDARIO

26. + TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS
APÓSITOS
MANEJO DE HERIDAS
 Apósitos absorbentes
 Equipara las propiedades las propiedades exudativas de la herida
 Apósitos no adherentes
 Recubrimiento no adherente que previene desecación e infección (+AS)
 Apósitos oclusivos y semioclusivos
 Proporcionan un ambiente óptimo para heridas limpias, con exudación mínima
 Apósitos hidrófilos e hidrófobos
 Contribuye a la absorción o impide la absorción
 Apósitos de hidrocoloides y de hidrogel
 Combina los beneficios de la oclusión y la absorción
 Alginatos
 Para pérdida de tejido, en heridas qurúrgicas abiertas con exudación y heridas crónicas (Absorción)
 Materiales absorbibles
 Dentro de heridas para promover hemostasia
 Apósitos con medicamentos
 Incrementan epitelización
 Dispositivos mecánicos
 Contribuyen al cierre de heridas, la absorción y eliminar exudados de la herida.

27. + TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS
SUSTITUTOS DE PIEL
MANEJO DE HERIDAS
Evitar pérdidas por evaporación e infección y promover cicatrización
 Injertos de piel convencionales
 Autoinjertos
 Aloinjertos; homoinjertos
 Heteroinjertos
 Sustitutos de a piel

28. +
MANEJO DE HERIDAS

29. +
CASO CLÍNICO
Dehiscencia e infección de herida quirúrgica
tras amputación supracondilea de miembro
inferior.

30. +
CASO CLÍNICO
ANTECEDENTES
 Masculino de 55 años, que presentaba infección necrotizante
irreversible en pie derecho y se le practica amputación
supracondílea de urgencias del miembro inferior.
 APP: Diabetes mellitus tipo II mal controlada de 13 años
evolución, tratada actualmente con insulina, ex-fumador y ex-
bebedor.
 Leucocitos 22,000 / mL (Neutrófilos 90%)
 Glucosa 400 mg /dL
 HbA1c: 9,5%.

31. +
CASO CLÍNICO
PREGUNTA 1
 ¿Cuál es el principal factor que podría afectar la cicatrización
en este paciente?
A) Tabaquismo
B) Diabetes mellitus descontrolada
C) Sepsis grave
D) Alcoholismo

32. +
CASO CLÍNICO
PADECIMIENTO ACTUAL
 Tras la amputación del miembro inferior el paciente se recupera
inicialmente en la Unidad de Reanimación Post Anestésica y
posteriormente pasa a planta para los cuidados postoperatorios.
 El paciente es dado de alta a los seis días de estancia en la Unidad de
Cirugía Vascular, para seguir siendo atendido en casa por el equipo de
Hospitalización Domiciliaria.
 A los diez días del postoperatorio, se le detecta colección purulenta en el
borde externo de la herida, que obliga a ingresar de nuevo al paciente en
el hospital para tratamiento médico-quirúrgico.
 Se le practica drenaje y desbridaje en quirófano de urgencias, dejando la
herida abierta para cierre posterior.
 Se establece un tratamiento antimicrobiano vía intravenosa de forma
empírica hasta la llegada de los cultivos locales y un plan de curas locales
que intenten favorecer la cicatrización en el menor tiempo posible.

33. +
CASO CLÍNICO
PREGUNTA 2
 ¿Que tipo de herida presenta este paciente con respecto a su
contaminación?
A) Limpia
B) Limpia-contaminada
C) Contaminada
D) Sucia

34. +
CASO CLÍNICO
PREGUNTA 3
 ¿Que tipo de cicatrización se realizará en este paciente?
A) Primera intención
B) Segunda intención
C) Cierre primario tardío
D) Tercera intención

35. +
CASO CLÍNICO
EVOLUCIÓN
 El paciente presenta signos de infección y dehiscencia de la
herida quirúrgica tras sufrir amputación supracondilea del
miembro inferior derecho por infección necrotizante.
 Afecta a un área de 5 cm de longitud x 3,5 cm de anchura x 20 cc
de volumen.
 LESIÓN: Herida quirúrgica dehiscente, fondo profundo donde no
se aprecia hueso, bordes socavados, lecho con tejido esfacelado
y áreas de tejido granulante, exudado profuso sero-purulento,
evolución tórpida, dolor insufrible, infección local y sistémica y piel
perilesional macerada.
 En el cultivo local, realizado mediante aspiración y biopsia de
tejido, se aísla Staphylococcus Aureus Meticilin Resistente
(SAMR) por lo que, se instaura aislamiento de contacto y
tratamiento antibiótico vía parenteral por el servicio de
infectología.

36. +
CASO CLÍNICO
PREGUNTA 4
 ¿Qué antibiótico esta indicado en este paciente como
profilaxis?
A) Ceftriaxona
B) Cefazolina
C) Levofloxacino
D) Ertapenem

37. +
CASO CLÍNICO
EVOLUCIÓN

38. +
CASO CLÍNICO
CUIDADOS GENERALES
 Cubrir sus necesidades básicas alteradas.
 Pautar cuidados específicos de prevención de ulceras por presión
 Observación de la piel y de los puntos de apoyo.
 Mantener la piel limpia, seca e hidratada.
 Cambios posturales o animarlo a que cambie de postura mientras esté
encamado.
 Tratamiento profiláctico antitrombótico.
 Correcto control metabólico de la diabetes.
 Tratar activamente el dolor, sobre todo antes de las curaciones.
 Establecer un plan de educación higiénica sobre la diabetes.

39. +
CASO CLÍNICO
TRATAMIENTO DE LA LESIÓN
 Debridar el tejido necrótico del fondo y bordes de la herida.
 Controlar, absorbiendo y reteniendo el abundante exudado.
 Controlar la infección
 Evitar maceración de los bordes.
 Generar condiciones de ambiente húmedo en la herida para
facilitar su limpieza.
 Mantener la lesión a una temperatura adecuada.
 Promover la aparición de tejido de granulación, ir aproximando
bordes para conseguir una cicatrización total en el menor
espacio de tiempo posible.

40. +
CASO CLÍNICO
PREGUNTA 5
 ¿Qué apósito estaría indicado en este tipo de lesión?
A) Apósito oclusivo
B) Apósito no adherente
C) Apósito con medicamento
D) Apósito semi oclusivo absorbente

41. +
CASO CLÍNICO
PLAN DE TRATAMIENTO DE HERIDA
 Inicialmente, se establecen curaciones locales de la herida cada 12-24 horas, para
controlar estrechamente la herida y retirar el abundante exudado seropurulento local.
 Limpieza local de la herida exclusivamente con suero fisiológico, arrastrando y eliminando
todo el exudado que persista.
 Secado exhaustivo de piel perilesional.
 Desbridamiento cortante regularmente del tejido necrótico del fondo y de los bordes.
 Sobre el fondo de la herida, aplicaremos alginato, que nos facilitará la limpieza autolítica
natural de los esfacelos en esta fase de la herida y en todas las trayectorias interiores de
ésta.
 Como material de relleno de esta herida cavitada y para controlar el abundante exudado,
aplicamos apósito aboserbente con alginato que introducimos en profundidad en toda la
herida, para evitar cierres en falso.
 Apósito absorbente semioclusivo tiene alto poder absorbente lo cual, nos ayuda a
controlar el exudado, evita la maceración, facilita el desbridamiento autolítico y alivia el
dolor en los cambios de apósito.