3. I. INTRODUCCIÓN
El virus toma su nombre de la
ciudad alemana de Marburgo,
donde fue aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre hemorrágica,
que cundió en el personal de
laboratorio encargado de cultivos
celulares que había trabajado con
riñones de simios verdes ugandeses
(Cercopithecus aethiops) resultaron
estar infectados. En total
enfermaron 37 personas
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5. III. REPLICACIÓN VIRAL
El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de
los linfoides hasta el encéfalo).
La transcripción y replicación del virus ocurre
en el citoplasma de la célula hospedadora
El filamento de ARN se transcribe
Este ARN se usa después como molde para
la traducción y la formación de las
proteínas y para la replicación del genoma.
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6. IV. ANATOMÍA
PATOLÓGICA
La necrosis focal de los órganos linfoides,
mientras que la necrosis tubular renal
ocurre sobre todo en las últimas fases de
enfermedad.
En el sistema nervioso hay infartos
hemorrágicos múltiples y proliferación de
las células de la glía.
En los vasos sanguíneos se han
encontrado depósitos de fibrina
Se han localizado antígenos antivirales
sobre todo en el hígado, en los riñones,
en el bazo y en las hipófisis.
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7. V. MODALIDADES DE
CONTANGIO
La transmisión interhumana
A través de los líquidos del
cuerpo: sangre, saliva, vómito,
heces, orina y secreciones
respiratorias
La transmisión por vía sexual es
posible durante varias semanas
después de la enfermedad
El virus también puede inocularse
a través de instrumentos
contaminados
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