1. Síndrome Doloroso
Regional Complejo
Causalgia (mayor y menor), Sindrome de Sudeck, Algodistrofia,
Algoneurodistrofia, Distrofia Refleja Neurovascular, síndrome
de
Steinbroker, Osteoporosis Postraumática, Vaso espasmo
postraumático,
Edema Crónico Postraumático, Simpatalgia,
Yohan Abel Lima Grajeda

2. Agenda
 Definición
 Epidemiologia
 Etiología
 Fisiopatología
 Clasificación
 Clínica
 Diagnostico
 Diagnostico diferencial
 Tratamiento
 Pronostico

3. Definición
 La Asociación Internacional para el estudio del Dolor
(IAPS) determinó en 1993, Orlando, Florida :
SDRC
 Síndrome: Serie de síntomas y signos clínicos que
no tienen por que tener una causa o
etiología común
 Doloroso: Espontáneo o evocado
 Regional: Desproporcionado y continuo, sobrepasa
la localización esperada en función de la
causa aparentemente originaria
 Complejo: Múltiples formas de presentación de los
síntomas y signos

4. “Variedad de condiciones dolorosas de
localización regional, posteriores a una
lesión, que presentan predominio distal de
síntomas anormales, excediendo en
magnitud y duración al curso clínico
esperado del incidente inicial, ocasionando
con frecuencia un deterioro motor
importante, con una progresión variable en
el tiempo”

5. Epidemiologia
 Proporción similar a ambos sexos
 40 y los 60 años.
 Aunque es más frecuente la
afectación de un solo miembro
 No existe predominio,
estadísticamente significativo, de
miembros inferiores sobre superiores
o izquierdo sobre derecho.

6. Clasificación
 En 1994, en la asamblea de IAPS, se
determino: 2 tipos
◦ El tipo I (Distrofia Simpática Refleja o
Síndrome de Südeck), en el que no se
identifica ninguna lesión nerviosa y
representa el 90% de los casos clínicos
◦ El tipo II (Causalgia), en la que sí
objetivamos lesión nerviosa.

7. Etiología
 Factores desencadenantes
En el SDRC I la mayoría de los pacientes pueden
identificar un
◦ Factor traumático de mayor o menor gravedad:
fractura, esfuerzo o torcedura, post cirugía,
lesión por contusión o aplastamiento, esguinces
articulares de tobillo y muñeca, inmovilizaciones
prolongadas y reeducación inadecuada.
◦ Accidente vascular cerebral e infarto de
miocardio
◦ Yatrogénicos: reumatismo gardenálico (hombro
congelado, síndrome hombro-mano), tratamiento
con fenobarbital, isoniacida, etionamida o yodo
radiactivo.

8.  Factores predisponentes(factores de riesgo)
◦ Metabólicos (anomalías metabólicas, diabetes),
Tabaquismo
◦ Factores psicológicos (ansioso-depresivos,
emotivos, nerviosos e irritables).
◦ En el SDRC II se presenta como antecedente
obligado la lesión parcial o total de un tronco
nervioso periférico o una de sus ramas
terminales.
◦ Los nervios mas habitualmente recogidos en la
literatura son los troncos primarios o secundarios
del plexo braquial, el nervio mediano, el nervio
cubital y el tronco ciático o cualquiera de sus dos
ramas (N.Tibial o Ciático Poplíteo Interno y el N.
Peroneal o Ciático Poplíteo Externo)

9. Fisiopatología
 Multicausal ----> desconocida
 Un factor desencadenante
 La neurotransmisión del impulso
nervioso a centros simpáticos regionales
 La percepción posiblemente
distorsionada del mensaje
 Una respuesta neurovegetativa
desmesurada en intensidad y extensión,
anormalmente prolongada, que
desencadena una alteración regional y
mantenida de la micro circulación.

10.  La hiperexcitabilidad del sistema simpático
conlleva una vasoconstricción arteriolar seguida,
de forma indirecta, de una dificultad metabólica
en la microcirculación, que daría lugar a una
vasodilatación capilar con extravasación, edema
y sufrimiento celular; círculo vicioso que es
mantenido por la liberación de sustancias
tóxicas.
 La incapacidad de estos sistemas hace que
aparezca el edema con modificaciones de la
sustancia fundamental, que se polimeriza, y una
actividad intensa de los fibrocitos. De este modo,
la fase edematosa e inflamatoria da lugar a una
fibrosis de importancia variable, a veces
cicatricial y retráctil, explicando las
modificaciones observadas en la segunda fase
de la enfermedad

11.  La liberación de sustancias (citoquinas,
kininas, etc.) desencadenan la
sensibilización periférica.
 Así mismo, hay una sensibilización
central que produce alteraciones
importantes a nivel autonómico, del dolor
y del sistema motor.
 Parece que esta sensibilización podría
perpetuarse por los astrocitos.
 Desembocar en el mismo resultado; el
SDRC.

12.  Actividad neuronal anormal que
involucra a todo el sistema nervioso.
 Respuesta de restauración aberrante,
reacción inflamatoria intensificada,
desuso protector, sistema nervioso
simpático disfuncional, disfunción
mioaponeurótica y anormalidades del
sistema nervioso central.

13.  Hipotesis de dolor
◦ Lesión--> ↑ Norepinefrina--> receptores α –
adrenérgicos ---> sensibilizarían neuronas
centrales --->sensaciones dolorosas--->dolor
◦ Activación de mecanoreceptores de bajo
umbral----> alodinia
Estimulacion nociva-->modifica las
propiedades
De las neuronas espinales----> alteraciones
funcionales extrincecas---> ↑tamaño de los
receptores cutaneos, ↑ exitabilidad
neuronal---> alteraciones sensoriales:
Hiperalgesia secundaria, alodinea

14.  En SDRC II respuesta inmune
exagerada que conduce a los
sintomas inflamatorios caracteristicos
rubor calor
 En la patogenesis podria verse
involucrado factores geneticos : gen
HLA DR2, transtorno neuro inmune

15. Clínica
 Dolor intenso
 Hiperestesia
 Hiperalgesia
 Alodinia,
 Déficit sensorial,
 Trastorno
hemisensorial
 Hipoestesia,
 Tumefacción
 Sudoración anormal
 Cambios cutáneos
◦ Palidez
◦ Fibrosis
◦ Hiperqueratosis
◦ Piel brillante y fina
◦ Cambios de
temperatura y
coloración
 Atrofia muscular y
ósea y alteraciones
tróficas

16.  Disfunción motriz como temblores,
distonía, mioclonías, limitación de
movilidad articular y alteración muscular
 tres etapas en el SDRC:
◦ Estadio I:
 Sin causa aparente o seguido de un evento.
 Presentan dolor difuso, tipo quemazón, en un
miembro, de predominio nocturno que se intensifica
con los movimientos.
 Se acompaña de edema, hiperhidrosis, trastornos
de la sensibilidad y crecimiento rápido de vello y
uñas.
 La piel está eritematosa con aumento de la
temperatura. La duración aproximada de esta fase
es de varios días a tres meses

17.  Estadio II:
◦ Tendencia a la disminución del dolor y de los signos
pseudoinflamatorios, con tendencia a la impotencia funcional.
◦ La piel se presenta fina y cianótica y existen cambios en las
faneras: el crecimiento del vello se enlentece y las uñas aparecen
agrietadas y friables.
◦ Pueden aparecer retracciones tendinosas y cápsulo-
ligamentosas que limitan el balance articular. Duración
aproximada de tres a seis meses
 Estadio III:
◦ es el más severo, caracterizado por limitación de la movilidad.
◦ Los pacientes pueden presentar un síndrome hombro-mano,
contractura de dedos, cambios tróficos cutáneos y ungueales y
pueden aparecer movimientos involuntarios, espasmo muscular y
pseudoparálisis.
◦ En la radiografía ósea se observa importante desmineralización.
◦ La aparición de trastornos psiquiátricos de tipo depresivo es
relativamente frecuente. Duración más de seis meses o un año

18. Diagnóstico
 No existen signos ni síntomas
patognomónicos y no hay una prueba
de diagnóstico definitiva del SDRC
 Se basa en la
◦ elaboración de una completa historia
clínica que incluye
 La severidad y duración de los síntomas y
signos
 Tipo de fractura y gravedad de la lesión
 Exploración física del miembro afecto

19. Diagnóstico

21. Exámenes Auxiliares
 Los reactantes de fase aguda pueden
ser normales.
 Radiografía: es de utilidad en fases
tardías, pudiéndose observar
desmineralización ósea tras
inmovilización.
 Tomodensitometria: dx precoz de
desmineralización
 RM
 Gammagrafía: Hipercaptación ósea
intensa y precoz a nivel regional que
sobrepasa los límites de la articulación
afectada

22. Diagnostico diferencial
 En fase inicial
◦ artritis infecciosas, artritis reumáticas,
artropatía inflamatoria, arteriopatía periférica
y trombosis venosa profunda.
 En fase crónica (con secuelas)
◦ La enfermedad de Dupuytren, esclerodermia
y fascitis plantar.
 En afectaciones de la cadera
◦ coxitis y osteonecrosis.
 Si existe desmineralización ósea será
◦ descartar fracturas de estrés, osteoporosis y
tumores óseos benignos y malignos

23. Diagnostico diferencial

24. Tratamiento
 Control del dolor, tratamiento
rehabilitador y terapias psicológicas
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
◦ El paracetamol y los antiinflamatorios no
esteroideos
◦ Corticoides (efectos negativos sobre la masa
ósea)
 prednisona 30 mg/día con reducción progresiva
durante 12 semanas ---- dosis más potentes de 30-
60 mg/día con reducción progresiva en 2-4
semanas.
◦ La gabapentina a dosis de 600-1800 mg/día
durante las primeras 8 semanas

27. Bloqueos

28. TRATAMIENTO
REHABILITADOR

29. Manejo del paciente

30. Pronostico
 Generalmente favorable
 El 74% de los pacientes presenta una
resolución espontánea de los
síntomas
 La aplicación de un tratamiento
precoz
 secuelas leves (dolor, edema) en 20-
40% de los casos.
 La presencia de secuelas más graves
puede precisar intervención quirúrgica

31. Bibliografía
 Síndrome Doloroso Regional Complejo, Rev Clin
Med Fam vol.5 no.2 Albacete jun. 2012
 Valoración del Síndrome de Dolor regional
Complejo, Universidad de Barcelona.
 Síndrome de Dolor regional Complejo, Clínica
del Dolor Servicio de Anestesiología,
Reanimación y Terapéutica del Dolor Hospital
de Traumatología Vall d'Hebrón Hospitals UAB
 Síndrome de Dolor Regional Complejo, Revista
Chilena de Reumatología 2008; 24(2):104-110
 Síndrome de Dolor Regional Complejo, Rev. Col.
Anest. Febrero - abril 2011. Vol. 39 - No. 1: 71-83
 Actualización del Síndrome de Dolor Regional
Complejo,