El documento describe el Síndrome Doloroso Regional Complejo (SDRC), un tipo de dolor crónico caracterizado por tres oraciones o menos: (1) Se caracteriza por un dolor intenso y continuo en una extremidad, a menudo acompañado de cambios en la temperatura, color y sensibilidad de la piel; (2) Su causa es desconocida pero involucra anormalidades en el sistema nervioso simpático y procesos inflamatorios; (3) El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos aunque existen pruebas
1. ““SINDROME DOLOROSO REGIONAL COMPLEJO”SINDROME DOLOROSO REGIONAL COMPLEJO”
DR. GUSTAVO A. J. BLANCODR. GUSTAVO A. J. BLANCO
E-mail:E-mail: gajblanco59@yahoo.com.argajblanco59@yahoo.com.ar
www.aaedolor.org.ar
Capítulo argentino de la International Association for the Study of Pain (IASP)
CURSO DE PREGRADO EN DOLOR DE LA UBA
5. Es un tipo de cuadro que se acompaña de Dolor Crónico, que
se supone es producto de la disfunción del SNC o SNP.
Características Típicas:
#) Cambios dramáticos de color y temperatura de la piel en
los miebros o las zonas afectadas,
#) sensación de dolor quemante,
#) trastornos de la sensibilidad superficial,
#) transpiración
#) hinchazón.
Síndrome Doloroso Regional Complejo
7. Síndrome Doloroso Regional Complejo
Criterios Diagnósticos IASP
1)Presencia de un evento nocivo iniciador o causa de inmovilización
(no imprescindible, ya que 5-10% de los pacientes no tienen
registro de evento iniciador)
2)Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia, donde el dolor es
desproporcionado para cualquier evento iniciador conocido
3)Evidencia en algún momento de edema, cambios en la circulación
dérmica o actividad sudomotora anormal en la zona dolorosa
(signo o síntoma)
4)El diagnóstico se excluye con la existencia de otras condiciones
que puedan de alguna forma desarollar el dolor o la disfunción.
Merskey H, Bogduk N. Classification of Chronic Pain: Descriptions of Chronic Pain
Syndromes and Definitions of Pain Terms, 2nd ed. Seattle: IASP Press; 1994.
8. Síndrome Doloroso Regional Complejo
Criterios Diagnósticos IASP
Merskey H, Bogduk N. Classification of Chronic Pain: Descriptions of Chronic Pain
Syndromes and Definitions of Pain Terms, 2nd ed. Seattle: IASP Press; 1994.
9. Síndrome Doloroso Regional Complejo
SDRC describe una serie de condiciones dolorosas que se
caracterizan por dolor regional contínuo (espontaneo o
evocado) que impresiona desproporcionado en tiempo o en
grado al curso habitual de cualquier trauma o lesión conocida.
10. Síndrome Doloroso Regional Complejo
SDRC describe una serie de condiciones dolorosas que se
caracterizan por dolor regional contínuo (espontaneo o
evocado) que impresiona desproporcionado en tiempo o en
grado al curso habitual de cualquier trauma o lesión conocida.
El dolor es regional (no en un territorio nervioso específico o
dermatoma) y generalmente tiene predominio distal de
trastornos sensoriales, motores, sudomotores, vasomotores y/o
trastornos tróficos.
11. Síndrome Doloroso Regional Complejo
SDRC describe una serie de condiciones dolorosas que se
caracterizan por dolor regional contínuo (espontaneo o
evocado) que impresiona desproporcionado en tiempo o en
grado al curso habitual de cualquier trauma o lesión conocida.
El dolor es regional (no en un territorio nervioso específico o
dermatoma) y generalmente tiene predominio distal de
trastornos sensoriales, motores, sudomotores, vasomotores y/o
trastornos tróficos.
El SDRC muestra progresión variable a través del tiempo.
No hay otra causa que lo justifique
(Harden et al., 2007)
12. Se documentó por primera vez en el Siglo XIX durante la guerra
civil americana.
No tiene preferencias étnicas, se puede dar en cualquier edad y
sexo, pero hay autores que encuentran una proporción más alta en
la mujeres de 40-60 años.
Su incidencia puede ser del 2-17% tras un trauma menor o cirugía,
pero en el computo general, puede llegar al 32-35%, aunque
muchos autores creen que su frecuencia, en general, es mucho
menor oscilando entre el 1-5%.
13. Causa: ?
Se cree que este síndrome puede estar motivado por una respuesta
desproporcionada o anormal por trastorno del sistema nervioso simpático,
enviándose señales inapropiadas al cerebro, lo que provoca su sintomatología
típica.
Otras Teorías:
a)existencia de un componente inflamatorio,
b)participación inmunológica-neuroinmune
c)presencia de una disfunción endotelial
d)posible predisposición genética
Lo más probable es que el SDRC no tenga un solo origen, sino que sea el
resultado de varias causas que producen síntomas similares.
14. 60-75% antecedente de una lesión traumática previa.
Con menor frecuencia se origina tras cirugía ortopédica, vascular con lesiones de los
nervios periféricos, y se han descrito casos en pacientes que han sufrido infarto de
miocardio, accidente vasculocerebral, lupus eritematoso sistémico, osteoartritis,
inmovilización, neoplasias (ovario, pulmón, linfoma, mieloma múltiple, vejiga, mama),
herpes zoster, fármacos (isoniazida, fenobarbital, yodo radiactivo), en pacientes con
diabetes mellitus, embarazo, posparto, estrés intenso (hay autores que no consideran este
factor como causante de SDRC, pero afirman que puede exacerbar las crisis dolorosas),
aunque también puede ocurrir sin ninguna lesión aparente.
20. Fisiopatología
Desconocida, especulativa
o Mecanismos Periféricos
o Incremento de la actividad en aferentes
nociceptivas y propioceptivas
o Incremento de la actividad en eferentes
simpáticos
o Mecanismos Centrales
o Sensibilización Central
o Cambios en áreas corticales relacionadas al
dolor
21. SDRC Tipo I (DSR)
es generalmente desencadenado por una
injuria tisular. Este grupo describe a los
pacientes con los síntomas
corrpondientes pero que no presentan
evidencia de injuria de tejido nervioso
subyacente.
SDRC Tipo II (Causalgia)
presenta los mismos símtomas pero con
clara evidencia de injuria de tejido
nervioso subyacente (EMG).
Clasificación
22. Características en común:
1) dolor que no corresponde a una distribución anatómica;
2) el miembro afectado puede o no presentar cambios de
temperatura (> o <), (S.N.Simpático estaría involucrado);
3) con el tiempo puede haber cambios en el trofismo de la piel;
4) en el estadio avanzado se produce atrofia muscular.
Es importante tener en cuenta que la nueva clasificación (tipo I y II) no tiene en
consideración la presencia de compromiso nervioso simpático. La única manera de
determinar si este componente está presente es mediante el bloqueo de la inervación
simpática de la zona afectada.
Es frecuente que primeramente afecte a una extremidad y luego progrese para envolver la
contralateral o las otras dos.
Si bien es más común que se presente en las extremidades puede ocurrir en cualquier parte
del cuerpo, incluyendo órganos intraabdominales o pélvicos (ej. SDRC de la vagina).
23. Síntomas I
#) Dolor intenso y contínuo, que suele ser
desproporcionadamente superior a la injuria que lo generó (si es
que hay alguna injuria evidenciable) y que generalmente
empeora progresivamente.
#) Generalmente afecta las extremidades, y en su inicio suele
afectar solo una.
#) El dolor suele ser “quemante” y se acompaña de hiperalgesia
o alodinia, cambios de la temperatura local (más cálido o frio
que la extremidad opuesta),
#) Cambios en la coloración de la piel (hematomas, livideces,
violáceo, rojizo, pálido, etc.) y cambios en la textura de la piel
(delgada y brillante) y a veces excesivamente transpirada.
24. Síntomas II
#) Cambios en uñas y crecimiento piloso, inflamación o edema
local y rigidez de articulaciones, trastornos motores, con lo
cual disminuye la capacidad de mover la región afectada.
#) A veces el dolor se distribuye mas ampliamente y afecta la
totalidad del miembro o se traslada a otros miembros aunque
su inicio haya sido localizado. El dolor suele acompañar a este
traslado.
#) Suele verse un intenso stress emocional.
#) Los síntomas del SDRC varían según la severidad y
duración del cuadro.
27. SDRC es el síndrome mas doloroso de los cuadros de
dolor crónico
(según el Indice de Dolor de Mc Gill)
28. Estadíos
#) Algunos expertos consideran que existen tres (3) estadios
asociados al SDRC, marcados por la progresión de los cambios
en piel, músculos, articulaciones, ligamentos y huesos del área
afectada, no obstante ésta progresión no se ha validado en
diferentes investigaciones clínicas.
29. Estadío 1: se considera que dura de 1 a 3 meses y se caracteriza
por severo dolor quemante, junto con espasmos musculares,
rigidez articular, rápido crecimiento del pelo y alteraciones en
los vasos sanguíneos que hacen que la piel cambie su color y
temperatura.
Estadío I
30. Estadío 2: dura de 3 a 6 meses y se caracteriza por dolor
progresivo en su intensidad, edema, disminución del
crecimiento del pelo, trastornos y deterioro progresivo de uñas,
desmineralización ósea, rigidez articular, y debilidad
muscular.
Estadío II
31. Estadío 3: el síndrome progresa hasta el punto en que los
cambios en piel y huesos son irreversibles. El dolor se torna
insoportable y se difunde a todo el miembro o va mas allá del
área afectada. Puede haber marcada atrofia muscular, deterioro
de la movilidad y contracciones involuntarias de los grupos
musculares y tendones flexores de las articulaciones. Los
miembros suelen sufrir retracciones.
Estadío III
32. No está totalmente esclarecido.
En algunos casos el SN Simpático juega un importante rol en el
mantenimiento del dolor.
Las teorías mas recientes sugieren que los receptores de dolor en
las zonas afectadas del cuerpo se sensibilizan a las catecolaminas
(mensajeras en el SN).
Estudios animales demuestran que la NAdr liberada de los nervios
simpáticos, adquiere la capacidad de activar los trayectos del dolor
luego de la injuria de tejidos ó nervios.
¿Porqué se produce el SDRC?
33. Se deconoce la real incidencia de Dolor Mantenido por el
Simpático en el SDRC.
Según algunos autores, la importancia del SN Simpático dependería
del estadío de la enfermedad.
Otra teoría es que luego de la injuria, el SDRC (SDRC II) sería
causado por el disparo de una respuesta inmunológica, que conduce
a los característicos síntomas de inflamación (rubor, calor, edema)
en el área comprometida.
¿Porqué se produce el SDRC?
34. El SDRC podría entonces representar una ruptura en el proceso de
curación.
En toda su distribución e incidencia, el SDRC no reconoce una
causa exclusiva, sino que parece ser mas el resultado de múltiples
causas que pueden producir síntomas similares.
¿Porqué se produce el SDRC?
36. Características del dolor en el SDRC
DMS: Dolor Mantenido por Simpático
DIS: Dolor Independiente del Simpático
37. Formas clínicas según la localización
Se describen tres patrones diferentes de propagación de la enfermedad.
• Tipo continuo: los síntomas se propagan de manera ascendente. Por ejemplo,
desde la mano hacia el hombro.
• Tipo imagen en espejo: los síntomas se propaga a la extremidad opuesta.
• Tipo independiente: los síntomas se propagan hacia un lugar distante del
cuerpo. Este tipo está relacionado con un trauma previo.
38. ¿Porqué a Mi?
(¿Porqué, luego de una lesión idéntica, algunos desarrollan SDRC y otros no?)
Predisposición Genética
Mujeres con ciertos perfiles HLA parecen mas predispuestas a SDRC
Se ha reportado frecuencia familiar
Hallazgos genéticos en ratas
Desuso
Efectos Psicológicos (no hay evidencia útil)
39. SDRC tiene una extremadamente compleja fisiopatología
que incluye anormalidades sensoriales, motoras y
autonómicas
Se desconoce como es que las anormalidades autonómicas y
los procesos inflamatorios afectan al dolor y a las
anormalidades sensitivo/motoras
Se desconoce como podría prevenirse éste cuadro.
¿?
41. El diagnóstico principal es clínico (observación de los signos y
síntomas).
Dado que suele haber otras condiciones que presentan
sintomatología similar, es dificil hacer un diagnóstico de certeza
precozmente en el SDRC cuando los síntomas no son muy
floridos.
Por ejemplo, un simple “entrampamiento” de un nervio puede
causar un intenso dolor que simule ser un SDRC.
Diagnóstico I
42. El diagnóstico también se dificulta dado que algunas personan
evolucionan favorablemente en forma espontánea.
Dado que no hay tests específicos para diagnosticar SDRC, éstos
sirven para descartar otros cuadros que lo simulen.
Tiene cierta utilidad el Centellograma óseo de 3 fases que
identifica cambios en la densidad ósea y en la circulación.
Diagnóstico II
43. Centellograma Oseo
de 3 Fases en SDRC
Fase 1: (angiograma radioactivo): puede demostrar
aumento o disminución de la captación dependiendo
del grado de vasoconstricción en la extremidad en el
momento del análisis.
Fase 2: (pool sanguíneo): generalmente con zonas
“calientes” de captación periarticular, éste síndrome se
ha asociado con vasoconstricción duradera.
Fase 3: (fase ósea tardía): con captación periarticular
(v.g. “zonas calientes”), todavía presentes si hay
vasoconstricción duradera.
48. Diagnósticos Diferenciales
Artritis infecciosa.
Artritis reumática.
Artropatía inflamatoria.
Trombosis venosa.
Arteriopatía periférica.
Fracturas de estrés.
Tumores óseos benignos y malignos.
Osteoporosis.
Enfermedad de Dupuytren.
Esclerodermia.
Fascitis plantar.
Coxalgias y Trocanteritis.
Osteonecrosis.
49. Apariencia del SDRC I
Los cambios fenotípicos en el SDRC varían según el
compromiso vascular, la inflamación neurogénica, la
distrofia miogénica agregada y las contracturas de la
etapa terminal. No hay test diagnósticos para SDRC.
50. Apariencia del SDRC II
Derecha: normal.
Izquierda: cambios por inflamación neurogénica y edema
51. Apariencia del SDRC III
Cambios tróficos que incluyen uñas acanaladas y frágiles,
atrofia precoz de músculos distales, adelgazamiento de la
piel.
52. Apariencia del SDRC IV
Inestabilidad vasomotora se
evidencia por el moteado marmóreo
de la piel, deformidad de uñas en
garra que significa que se ha
alcanzado una instancia avanzada e
irreversible
53. Apariencia del SDRC V
Lesiones puntiformes en la piel no son tan frecuentes y
pueden ser confundidas con una sobreinfección. Estas
lesiones pueden ulcerarse.
54. Apariencia del SDRC VI
Hematomas espontáneos a menudo
advirtiendo sobre discrasias sanguíneas
57. Varía de persona a persona.
En algunos ocurre la remisión espontánea de los síntomas.
Otros empeoran a pesar de recibir distintos tratamientos.
Generalmente se piensa (aunque no completamente comprobado)
que el inicio precoz del tratamiento, ayuda a limitar la
enfermedad y favorece la recuperación.
Pronóstico
¿?
63. No hay una droga exclusiva ni una asociación reconocida como
óptima para el tratamiento del SDRC.
Tratamiento Ideal?
64. TRATAMIENTO:
3 ELEMENTOS
CENTRALES
Rehabilitación
Manejo del Dolor
Tratamiento Psicológico
Tratamiento Interdisciplinario
simultáneo
Opciones terapéuticas en
respuesta a la evolución
clínica .
Stanton-Hicks M et al. Pain Practice. 2002;
2:1-16.
Stanton-Hicks M et al. The Clinical Journal of
Pain 1998; 14:155-166
65. REHABILITACION
Fundamental en el tratamiento del SDRC
Algoritmo Fisioterápico basado en la motivación,
desensibilización y movilización
Manejo del Dolor y tratamiento psicológico facilitan el
progreso del camino de la rehabilitación
Stanton-Hicks M et al. Pain Practice. 2002; 2:1-16.
Stanton-Hicks M et al. The Clinical Journal of Pain 1998; 14:155-166
69. AINE
No hay estudios de magnitud adecuada
La experiencia clínica sugiere leve a moderado
alivio del dolor
Ketoprofeno: efectos sustanciales antibradiquinina
y antiprostaciclina además del efecto clásico
antiprostaglandina (nivel 4)
70. Esteroides Sistémicos
En base a estudios realizados, podrían
usarse los corticoides en las etapas
precoces del SDRC con gran inflamación.
No hay sustento para el uso crónico
71. Drogas Tópicas
AINE tópicos producen inhibición perifperica selectiva de
receptores NMDA (Dong et al. 2009)
Lidocaína Tópica: mejora el dolor en Dolor Neuropático y se ha
demostrado su utilidad en cuadros dolorosos de OA y en lumbalgia
no neuropática (Argoff 2006). Esto sugiere que los canales de sodio
activados serían clínicamente relevantesen varios cuadros de dolor
Ketamina: mas allá de su acción central como antagonista NMDA,
también actúa activando perifericamente canales de sodio y potasio.
Resultados promisorios con Ketamina al 10% tópica en reducción
de la alodinia en SDRC (Finch et al.2009)
Capsaicina: Nivel 2 de evidencia de utilidad. Mal tolerada en su uso
local
73. Antiepilépticos
Gabapentina: algunos efectos analgésicos
Pregabalina: menor cantidad de estudios pero podría
analogarse a gabapentina
CMZP: estudios con pocos pacientes y con pocos dias de
uso muestan algo de eficacia analgésica (Nivel 2).
Insuficiencia hepoática y Falla de Medula Osea
DFH: menor evidencia
74. Antidepresivos
Pocos estudios con valor.
ATC: son mas eficaces para dolor neuropático
IRS: no ha demostrado eficacia analgésica
IRSN: baja evidencia para SDRC
75. Opioides I
Varios estudios demuestran eficacia y seguridad en dolor
neuropático (nivel 2), incluso hasta usados por mas de 2
meses
Rápido aumento en cuadros de dolor neuropático
En su uso crónico pueden producir hiperalgesia inducida
por opioides
76. Opioides II
El uso de mas de 100 mg/dia de morfina (o
equivalentes) tiene 9 veces mas riesgos de toxicidad
que el uso de hasta 20 mg/dia (o equivalente)
Opioides son activadores de células de la glia y de allí
se produce parte del fenómeno de Tolerancia. Uso
crónico de opioides, produce activación glial
(contraproducente en SDRC)
77. Antagonistas NMDA
KETAMINA – AMANTADINA – DEXTROMETORFANO
KETAMINA:
Beneficios de su uso e.v. por corto período de tiempo en dosis
anestésicas y con persistencia del alivio luego de finalizada la
infusion (Nivel 3)
En SDRC disminuiría la Sensibilización Central
78. Baclofeno
Agonista específico de receptores GABA-(tipo B)
Inhibe el input sensorial de las neuronas de la médula espinal
Administración Intratecal es parcialmente efectiva en el
tratamiento de la distonía asociada a SDRC (si no se tolera por via
oral)
Efecto adicional sobre el alivio del dolor
No hay evidencia de utilidad de relajantes musculares como
ciclobenzaprina o tizanidina en al afectación muscular del SDRC
79. Bisfosfonatos y similares
El objetivo es la resorción ósea
Evaluación y medición de la evolución: evaluar dolor,
motilidad y pesadez
Estudios pequeños →??
Alendronato. Pamidronato
Inhiben PgE2, enzimas proteolíticas, acido lactico y
citoquinas proinflamatorias.
Bajo nivel de evidencia (4)
Disminuye dolor y edemas y aumenta rango de movilidad
articular.
Efectos secundarios
80. Calcitonina
Efecto inhibidor de la reabsorción ósea, su efecto
vasodilatador periférico y su posible efecto analgésico
central. En las fases avanzadas de la enfermedad, su
eficacia es escasa o nula. Se recomienda su utilización por
vía subcutánea , a dosis de 100U día durante unos 30 días y
un periodo de descanso de 30 días. Luego usar 100 U 3
veces por semana.
Propiedades analgésicas derivan de la liberación de beta
endorfinas
Evidencia mixta:
Nivel 1 para su uso por 3 semanas
Nivel 2 para demostrar su ineficacia
81. Drogas Adrenérgicas
Fentolamina Intravenosa: no demostró alivio del dolor ni
empeoramiento significativo.
Incremento del dolor con la inyección local de un agonista
adrenérgico en pacientes con SDRC de larga data
Clonidina:
Agonista alfa 2 adrenérgico, que solo se ha usado en
forma transdérmica o epidural
Nivel 3 de evidencia en demostración de su utilidad.
Un estudio con evidencia Nivel 1 demostrando su ineficacia
82. Vitamina C
Antioxidante natural.
No está claro como beneficiaría en SDRC
Algunos estudios muestran prevención de SDRC con Vit C
sobre todo en fractura de muñeca
500 mg/dia durante 45-50 dias parece disminuir SDRC
Dudosa utilidad en el SDRC establecido (solo para
prevención y con recaudos)
83. Guias de tratamiento farmacológico para
pacientes que no han iniciado protocolo de
tratamiento o que no han respondido
84. Talidomida : citoquinas podrían jugar un
papel mayor en el desarrollo del SDRC
EN EVALUACION
Infusion e.v. o s.c. de anestésicos locales
Sildenafil
Canabinoides
Otras terapias
85. Atenuadores de células gliales
(experimental y algo de uso clínico)
Minociclina: modulador glial animal;
tetraciclina para acné
Propentoxifilina. Modulador glial
neuroproptector en perros
Ibudiblast: Japón y Corea para asma y
atenuador de las células gliales en ACV.
Neuroprotector.
Otras terapias
88. Polifarmacia Racional
La Polifarmacia Racional se ha convertido en una
aceptada herramienta para el tratamiento del dolor
crónico.
Es útil para atacar cuadros dolorosos que tienen
mecanismos centrales y periféricos.
Considerar lo siguiente cuando se seleccionan diferentes
tratamientos:
Efectos colaterales o secundarios
Interacciones de drogas
Facilidad de manejo
Costo
89. Tratamiento Farmacológico
conclusión
• Para dolor constante asociado con inflamación:
– AINEs.
• Para dolor constante no causado por inflamación:
– Agentes que actúan en el SNC por mecanismos
atípicos (v.g. tramadol)
• Para Dolor constante o espontaneo (paroxismos) y
trastornos de sueño
– Antidepresivos (v.g. amitriptilina, doxepina,
nortriptilina, trazodone, etc)
– Mexiletina (lidocaína “oral”) experimental
• Para descargas paroxísticas espontaneas
– Anticonvulsivantes (e.g. carbamazepina, gabapentina
pregabalina
90. • Para dolor SDRC difuso, severo, refractario a
terapias menos agresivas
– Opioides orales
• Para el tratamiento del dolor simpaticamente
mantenido
– Clonidina (parches)
• Para calambres musculares (espasmos y distonía)
de dificil tratamiento.
– Clonazepam
– Baclofeno
• Para dolor superficial localizado relacionado a
injuria de nervio
– Capsaicina , lidocaina, otros. (crema)
Tratamiento Farmacológico
conclusión
92. Tratamiento del SDRC
No hay datos científicos que confirmen la cura
El tratamiento está dirigido al manejo de los signos
y síntomas
Lo mas apropiado es el abordaje multidisciplinario:
Fisioterapia y Rehabilitación,
Psicoterapia y
Tratamiento del Dolor
93. Stanton-Hicks M et al. Pain Practice. 2002; 2:1-16.
CONTINUIDAD DEL TRATAMIENTO
DEL DOLOR
Tratamiento Inicial:
Medicación Oral y Tópica
Respuesta Inadecuada o Parcial: Minimamente Invasivo
Bloqueos de Ganglios Simpáticos
Bloqueos Intravenosos Regionales
Bloqueos Somáticos
Repuesta Inadecuada o Parcial: Más Invasivo
Bloqueos Epidurales o de Plexos
Neuroestimulación
Dispositivos de Drogas Intratecales
94. Capítulo argentino de la International Association for the Study of Pain (IASP)
MUCHAS GRACIAS
Notas del editor
SINDROME DOLOROSO REGIONAL COMPLEJO
SINDROME DOLOROSO REGIONAL COMPLEJO
SINDROME DOLOROSO REGIONAL COMPLEJO
DMS: Dolor Mantenido por Simpático
DIS: Dolor Independiente del Simpático
DMS: Dolor Mantenido por Simpático
DIS: Dolor Independiente del Simpático
SINDROME DOLOROSO REGIONAL COMPLEJO
Centellograma Oseo de Tres Fases en SDRC
No es diagnóstico de SDRC y puede dar positivo en otras afecciones, pero sirve como ayuda diagnóstica. (no hay ninguna prueba específica para SDRC).
Se realiza con la inyección de polifosfatos orgánicos marcados con Tc 99. La acumulación ósea de dicho elemento depende de la circulación sanguínea del hueso y de su extracción pro el componente mineral del hueso. El tejido óseo está normalmente en un estado dinámico de equilibrio, por eso está continuamente removiéndose y reemplazándose. Esta remoción es la que se relaciona con la captación del Tc99.
Luego de inyectarse, el radiofármaco rápidamente se equilibra en el líquido del espacio extracelular; se depura simultaneamente por excreción renal y por captación ósea. 50% de la dosis administrada se excreta por la orina en 2 a 4 hs después de la inyección. 70% se excreta en 24 hs, con el resto del radiofármaco permaneciendo en el hueso. El centellograma óseo se realiza después de 2 a 4 hs de la inyección del radiofármaco (con lo cual también disminuye su actividad en tejidos blandos).
Las fases son:
Fase 1: (angiograma radioactivo): puede demostrar aumento o disminución de la captación dependiendo del grado de vasoconstricción en la extremidad en el momento del análisis.
Fase 2: (pool sanguíneo): generalmente con zonas “calientes” de captación periarticular, éste síndrome se ha asociado con vasoconstricción de larga duración.
Fase 3: (fase ósea tardía): con captación periarticular (v.g. “zonas calientes”), todavía presentes si hay vasoconstricción duradera.
El estudio de triple fase incluye: 1) imagen rápida secuencial de llenado vascular, 2) imágenes inmediatas estáticas de flujo sanguíneo regional, y 3) centellograma óseo.
SINDROME DOLOROSO REGIONAL COMPLEJO
Ejemplo de Termografía Normal
Patrón típico de termografía en paciente con SDRC en piernas y pies
Reflex Sympathetic Dystrophy (RSD), currently known as Complex Regional Pain Syndrome type I (CRPS-I) has long been recognized clinically. However, RSD is very difficult to diagnosis and track. In this study, the nature of chronic neuropathic pain is assessed using three new techniques: (a) asymmetric thermal pattern between pain and contralateral pain free sites; (b) comparisons of blood flow measured by laser Doppler imaging (LDI) between the two sides; and (c) sympathetic response of blood flow and temperature patterns in the two sides following cold stimulation.
The main purpose of this study is to investigate the applicability of thermography and LDI for tracking the physiological parameters associated with chronic pain before, during and up to five weeks after therapeutic treatment. Asymmetric thermal patterns and sympathetic responses on the two sides after applying cold stimulations are observed. On the other hand, no remarkable difference is observed between the two sides in LDI blood velocity images. The thermal pattern on the most painful side before drug or placebo treatment is typically warmer by at least 1oC spread over a large area. After treatment, thermography shows cooler temperatures on the painful side than the contralateral side.
Termografía: SDRC en pie derecho
Complex Regional Pain Syndrome right foot, significant increase in sympathetic motor tone right foot 3.7°c colder than left foot. A cold stress test was positive, (no sympathetic change). CRPS developed in the right foot after a fractured calcaneum 18 months previously. Weight bearing was painful. The diagnosis of CRPS was missed initially since nuclear imaging was not typical of CRPS.
Some cases of CRPS are misdiagnosed as psychological or hysterical pain states. Thermography is able to show characteristic changes if utilised.
Post-Traumatic Complex Regional Pain Syndrome. A 34 year old female supermarket worker injured her left wrist 3 years previously. There were typical features of CRPS including severe persistent pain and colour and temperature changes in the left wrist and hand. There was a good initial response to a right cervical sympathectomy but a year later symptoms returned. Treatment with I.V. Guanethidine gave some relief and reduced the temperature differentials significantly from a deltaT of 6.2°c pre treatment to 0.8°c post treatment.
Thermographic monitoring of sympathetic blockade provides useful objective data to quantify effectiveness of previous blockade and prospective treatments.
SINDROME DOLOROSO REGIONAL COMPLEJO
Desmineralización Osea en SDRC
La disminución de la microcirculación lleva a la desmineralización ósea (cambio trófico) descripta por Sudeck. La desmineralización empieza en los extremos de los huesos y progresa para hacerse homogenea. Esto se conoce como Distrofia o Atrofia de Sudeck, síndrome de Sudeck, síndrome ó atrofia de Kienböck, síndrome de Sudeck-Leriche, etc.
Desmineralización Osea en SDRC
La disminución de la microcirculación lleva a la desmineralización ósea (cambio trófico) descripta por Sudeck. La desmineralización empieza en los extremos de los huesos y progresa para hacerse homogenea. Esto se conoce como Distrofia o Atrofia de Sudeck, síndrome de Sudeck, síndrome ó atrofia de Kienböck, síndrome de Sudeck-Leriche, etc.
