Iecas

1. Dra. Yolaine Camacho, R1 MFYC
Asesora: Dra. Lantigua, R2
MFYC

2. IECAS
HIPERTENSION
ARTERIAL
INSUFICIENCIA
CARDIACA
INSUFICIENCIA
RENAL

3. EL
FARMACOLOGO
SERGIO
FERREIRA
DESCUBRIO QUE
EN EL VENENO DE
LA JARARACA
CONTENIA
FACTORES QUE
INTENSIFICABA
LA ACCION DE LA
BRADICININA.
ERDOS Y COLS,
ESTABLECIERON
QUE LA ECA Y LA
CININASA II ERAN
LA MISMA
ENZIMA.
APARTIR DEL
VENENO DE LA
SERPIENTE SE
AISLARON
DIVERSOS
PEPTIDOS QUE
INHIBIAN
VARIABLEMENTE
LA ECA.
EL MAS ACTIVO
UN
NONAPEPTIDO
DEMONINADO
TETROPIDO.
ONDETTI Y
CUSHMAN EN
1977
DESARROLLARO
N EL PRIMER
IECA
ORALMENTE
ACTIVO
APROBADO PARA
USO CLINICO.
HISTORIA

4. QUE SON LOS IECAS?
LOS IECA DISMINUYEN RÁPIDAMENTE LA PRESIÓN ARTERIAL AL
IMPEDIR LA TRANSFORMACIÓN DE ANGIOTENSINA I EN
ANGIOTENSINA II. POR TANTO, SU ADMINISTRACIÓN REDUCE
LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE ANGIOTENSINA II, ELEVÁNDOSE
LA RENINA Y LA ANGIOTENSINA I. EN CONSECUENCIA, ACTÚAN
COMO POTENTES VASODILATADORES, TANTO ARTERIALES
COMO VENOSOS, QUE PRODUCEN RESPUESTAS HIPOTENSORAS
PROLONGADAS.

5. CLASIFICACIÓN
INHIBIDORES QUE
TIENEN UN GRUPO
SULFHIDRILO.
INHIBIDORES QUE
TIENEN UN GRUPO
FOSFATO.
INHIBIDORES QUE
TIENEN UN GRUPO
DICARBOXILO.

7. ESPIRAPRIL
 Vía (Oral): Su biodisponibilidad es del 45%. Es absorbido
ampliamente.
 las concentraciones plasmáticas máximas (Tmáx) se obtienen a
las 45-90 minutos (espiraprilo) y de 2-3 horas la del metabolito
activo (espiraprilato).
 La duración de la acción es de 24 horas. El grado de unión a
proteínas plasmáticas es del 89%.
 Es metabolizado en el hígado a espiraprilato, metabolito del que
depende la acción farmacológica del fármaco, y que es eliminado
en casi en igual proporción por heces y orina, 51% y 44 %
respectivamente.
 Existe una relación casi lineal entre el aclaramiento plasmático
de espiraprilato y el aclaramiento de creatinina.
 Su semivida de eliminación es de 40 h

8. Dosis y Vía de administración
 via oral : dosis inicial 3 mg/24 h, que puede
aumentarse a 6 mg/24 h.
 Si a las 4-6 semanas de tratamiento no se obtiene
respuesta terapéutica, se aconseja reevaluar la terapia.
 Insuficiencia renal: En insuficiencia renal leve y
moderada (Aclaramiento de creatinina >10 ml/min):
inicialmente 3 mg/24 h, hasta una dosis máxima de 6
mg/24 h.
 Dosis máxima: 6mg

9. Presentación
 Comp 6mg

10. QUINAPRIL
 Acción:
Inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina.
Reduce los niveles de angiotensina II y aldosterona y por
lo tanto de la reabsorción de sodio y agua, con la
consiguiente disminución de la volemia.
 Reduce la resistencia vascular periférica.
 La adición de hidroclorotiazida, un diurético que
aumenta la excreción de sodio, cloro y agua, tiene un
efecto aditivo sobre la presión arterial en pacientes
hipertensos.

11. Dosis y vía de administración
 Vía oral. ƒ
 Hipertensión: dosis inicial 10 mg/24h, mantenimiento 20-40 mg/24h ƒ
 Insuficiencia cardiaca: dosis inicial 10 mg diarios en 1 o 2 dosis,
mantenimiento 20-40 mg diarios en 1 o 2 dosis.
 Disfunción renal: Aclaramiento de creatinina
 Dosis inicial máxima
>60 ml/min 10 mg/día
30-60 ml/min 5 mg/día
10-30 ml/min 2,5 mg/día
<10 ml/min *
 * No hay suficiente experiencia por el momento para permitir recome
 Dosis máxima 80 mg/24h.

12. PRESENTACION
 Tab 5mg, 20mg, 40 mg.

13. Efectosadversos
Tos seca
angioedema
hipotensión
hipopotasemia
Efectos
desconocidos

14. Origendesconocido
Perdida del gusto
Síndrome de boca escaldada
Reacciones cutánea
(captopril)
Neutropenia y agranulocitosis
(enfermedades vasculares de
colageno)

15. contraindicaciones
Función renal
alterada
Hipotensión
sintomática:
Hipersensibilidad
edema
angioneurótico
Cirugía/anestesia
Embarazadas y
madres lactantes

16. ENFOQUE FAMILIAR

17. BIBLIOGRAFIA