El diagnóstico de la causa de la hiperpotasemia requiere una anamnesis detallada, con antecedentes farmacológicos, examen físico con énfasis en el estado de volumen y medición de las concentraciones de electrolitos, nitrógeno ureico en sangre y creatinina. En los pacientes con insuficiencia renal, deben solicitarse otras pruebas, como una ecografía renal, para excluir una obstrucción.

1. HIPERKALEMIA
(Hiperpotasemia)
Manejo y pilares de tratamiento en urgencias
Dr. Daniel Guevara Silveira
Esp. Medicina Intensiva y Emergencias
Gremio Médico Cubano Libre, Abril 2022

2. HIPERKALEMIA
• Concentración sérica de potasio > 5,5 mEq/L (> 5,5
mmol/L), en forma habitual generada por una
disminución de la excreción renal de potasio o un
movimiento anormal del potasio fuera de las células.
Medscape
Leve 5.6-6.0 mEq/L
Moderada 6.1-7.0 mEq/L
Severa >7.0 mEq/L
Caballero (Cuba)
Ligera 5.6-7.0 mEq/L
Grave 7.1-8.5 mEq/L
Muy Grave >8.5 mEq/L
SEC-SEMI 2020
Leve 5.0-5.4 mEq/L
Moderada 5.5-6.0 mEq/L
Grave >6.0 mEq/L

3. El diagnóstico de la causa de la hiperpotasemia requiere
una anamnesis detallada, con antecedentes
farmacológicos, examen físico con énfasis en el estado de
volumen y medición de las concentraciones de electrolitos,
nitrógeno ureico en sangre y creatinina. En los pacientes
con insuficiencia renal, deben solicitarse otras pruebas,
como una ecografía renal, para excluir una obstrucción.

4. Factores que contribuyen al desarrollo de hiperpotasemia
Categoría Ejemplos
Disminución de la excreción de potasio
Fármacos Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Bloqueantes del receptor de angiotensina II
Ciclosporina
Inhibidor directo de la renina (aliskireno)
Heparina
Litio
Diuréticos ahorradores de potasio
Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos
Tacrolimús
Trimetoprima
Hipoaldosteronismo Insuficiencia suprarrenal
Nefropatías Lesión renal aguda
Enfermedad renal crónica
Acidosis tubular renal tipo 4
Obstrucción urinaria

5. Factores que contribuyen al desarrollo de hiperpotasemia
Categoría Ejemplos
Otras Disminución del volumen circulante efectivo
Aumento de la ingesta de potasio (suele ser
iatrogénica)
Oral
Dieta
Suplementos orales de potasio
IV
Transfusiones de sangre
Líquidos por vía intravenosa con suplemento de potasio
Soluciones de citrato de potasio
Fármacos que contienen potasio (p. ej., penicilina G)
Nutrición parenteral total
Aumento de la movilización de potasio fuera de las células
Fármacos
Beta-bloqueantes
Toxicidad por digoxina

6. Factores que contribuyen al desarrollo de hiperpotasemia
Categoría Ejemplos
Aumento del catabolismo tisular
Lisis tumoral aguda
Hemólisis intravascular aguda
Hemorragia en los tejidos blandos o digestiva
Quemaduras
Rabdomiólisis
Deficiencia de insulina
Diabetes mellitus
Ayuno
Trastornos Parálisis hiperpotasémica periódica familiar (infrecuente)
Otras
Ejercicio
Acidosis metabólica

7. Manifestaciones clínicas en sus formas Moderada y Severa
Marino´s ICU Book
MANUAL MSD

8. • Manifestaciones cardiovasculares (Cardiotoxicidad):
Acortamiento del QT, ondas T altas, simétricas y picudas, arritmias,
ensanchamiento del QRS, prolongación del PR, desaparición de las
ondas P.
• Manifestaciones neuromusculares:
Astenia progresiva. Parestesias de brazos y piernas. Diparesias y
cuadriparesias. Parálisis fláccida. Normorreflexia o hiporreflexia.
Trastornos sensitivos superficiales y profundos.

9. Pilares de tratamiento en urgencias
Aunque estos diferentes aspectos del tratamiento de la hiperpotasemia
se enumeran secuencialmente a continuación, en la práctica, por lo
general se abordan de manera simultánea.

10. • 1) Identificar y remover cualquier fuente de ingreso de potasio:
- Suspender suplementos orales y parenterales de potasio
- Retire cualquier sustituto de sal que contenga potasio
- Revisar la dieta del paciente
- Cambiar la dieta a una alimentación por sonda baja en potasio
• 2) Asegurarse de que no se trata una Pseudohiperpotasemia

11. • 3) Evitar y/o corregir los efectos tóxicos sobre la musculatura
estriada cardíaca:
- Administrar calcio intravenoso (IV)
- Infundir cloruro de calcio o gluconato de calcio (10 ml de una solución al 10 %
durante 2-3 minutos); repetir a los 5min si es necesario.
- El mecanismo de acción se produce en cuestión de minutos y la duración es de 30
minutos a una hora aproximadamente.
Nota:
- Cloruro de calcio: preferencia en Hiperpotasemia con inestabilidad hemodinámica

12. • 4) Translocación del potasio al medio intracelular para disminuir la
concentración sérica:
INSULINA (activa la bomba de intercambio Na+ - K+ en la membrana)
- Considerar bolo IV de 10 U Insulina Regular + bolo de 50mL de Dextrosa 50%
(disminuye el K+ sérico al menos 0.6mEq/L)
- Iniciar régimen de infusión continua (Insulina regular + dextrosa) si se persigue un
efecto prolongado: 1U Insulina R/ 5g glucosa infundida
Ej: 10U IS / 500mL Dext 10%
Inicio del mecanismo de acción: 20-30 mins
Duración del mecanismo de acción: variable entre 2-6 horas
Monitorizar niveles de potasio y glucosa cada 2h y continuar vigilancia de la
glucemia hasta al menos 6 horas después del tratamiento.

13. BETA 2 AGONISTAS
- Salbutamol (albuterol) 0.5% / 5mg / 1mL / 20 gotas
Dosis requerida 10-20 mg (2-4 mL) diluidos para aerosol o administrar
0.5 mg / 100mL Dext 5% IV durante 15 minutos.
Nota:
No se aconseja usar como terapia única debido y sólo en última
instancia debido a sus efectos adversos

14. BICARBONATO DE SODIO
- Recurrir a esta opción sólo si acidemia metabólica severa
concomitante.
- Ojo con pctes con IC o ERC con expansión de volumen por riesgo de
sobrecarga
- Hipocalcemia asociada puede perpetuar la hipocalcemia y llevar con
más facilidad a la alcalemia, aparición de tetania o convulsiones
Dosis usual utilizada: 40-50 mEq IV, repetir dentro de 10-15 min si no se
ha mejorado la acidemia

15. • 4) Potenciar ls excreción de potasio:
DIURÉTICOS
- Ej: Furosemida: 1mg / kg / dosis
Otros: combinaciones de diuréticos tiazídicos y de asa, Ácido etacrínico,
Acetazolamida, etc
Nota:
No usar diuréticos ahorradores de potasio, inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (ACE), bloqueadores de los receptores de
angiotensina (ARB) y otros medicamentos que inhiben la excreción
renal de potasio. Controlar la volemia y apunta a mantener un estado
de euvolemia.

16. RESINAS DE INTERCAMBIO CATIÓNICO
Disminuyen el potasio, promoviendo su intercambio por Na, Mg o Ca en el
tracto gastrointestinal. Al no ser absorbibles en el TGI, logran su efecto
eliminando K a través de las heces.
Ej:
- Sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalate o resin sodio)
- Sulfonato de poliestireno cálcico (resin calcio)
- Ciclosilicato de sodio y circonio (Lokelma)
- Veltassa
Nota:
Se pueden usar en modo de enemas de retención, aunque su eficacia es
menor y deben repetirse c/ 4-8 h

17. • 5) Diálisis de emergencia:
Recurso final para los pacientes con hiperpotasemia potencialmente
letal que no haya respondido a métodos más conservadores o para
pacientes con insuficiencia renal. El inicio de la diálisis a menudo puede
llevar varias horas; por lo tanto, los otros pilares terapéuticos deben ser
utilizados mientras se inicie.
- Hemodiálisis (método más efectivo), Diálisis peritoneal y TRRC

19. No olvidar, en el manejo médico de la hiperpotasemia, determinar su
causa, para prevenir futuros episodios. Esto debe incluir el examen de
lo siguiente:
- Fuentes de ingreso de potasio
- Causas de disminución de la excreción renal
- Causas de la alteración de la captación celular

20. MUCHAS GRACIAS