1. COCOS GRAM
POSITIVOS
GENERO STAPHYLOCOCCUS
GENERO STREPTOCOCCUS

2. ESTAFILOCOCOS
•
Contiene 13 especies diferentes. 3 de
ellas son patógenas para el hombre:
1. Staphylococcus aureus
2. Staphylococcus epidermidis
3. Staphylococcus saprophyticus.

3. • El Epidermidis y saprofiticos son
parecidos. Diferenciándose el ultimo solo
porque es resistente a la novobiocina y
ITU mujeres postcoital.
• Para estudio señalaremos características
comunes y distintivas del aureus y
epidermidis.

4. CARACTERISTICAS COMUNES
DE LOS ESTAFILOCOCOS
• Cocos Gram. positivos, dispuestos en
racimos (aspecto de uvas)
• Aerobios y anaerobios facultativos.
• Presentan cápsulas
• No son móviles (carecen flagelos).

5. • Carecen de esporas
• Crecen en cultivos de agar sangre
• Tipaje: por susceptibilidad a los
bacteriófagos (fagotipos)
• No se puede detectar por serologìa (no
vacunas).

6. STAPHYLOCOCUS AUREUS

7. IDENTIFICACION LABORATORIO
1. CULTIVO:
 Colonias: doradas o
blancas en agar
sangre.
2. PROPIEDADES
BIOQUIMICAS:
 Catalasa positivo
 Coagulasa positivo
 Fermenta el manitol
anaeróbicamente.

8. IDENTIFICACION LABORATORIO
• 3. SUSCEPTIBILIDAD A FAGOS
(FAGOTIPOS)
• Determina el tipo mediante el patrón de
lisis por el bacteriófago usado.
• 4. ANALISIS DE ACIDO NUCLEICO.

9. FACTORES DE VIRULENCIA
1. Enzimas
2. Exotòxinas
3. Proteína “A”

10. 1. ENZIMAS
Coagulasa
Catalasa
Hialuronidasa
Fibrinolisina
 Lipasa
 Nucleasa
 Penicilinasa.

11. •
•
•
•
Catalasa: Reduce la fagocitosis
Coagulasa: Coagula el plasma
Hemolisinas: lesiona los eritrocitos
Hialuronidasa: Destruye la sustancia
fundamental del conjuntivo, ayuda a la
diseminación.
• B- lactamasa: inactiva las penicilinas

12. 2. EXOTOXINAS
Citoxinas (alfa, beta, delta, gamma,
leucocidina): responsables destrucción
celular y formación absceso.
Tòxina exfoliativa o epidermolitica:
responsable del síndrome de la piel
escaldada (SPEE).

13. Tòxina 1del síndrome del shock tóxico.
Enterotoxinas (de A – E) :
Resisten a la hidrólisis ácido gástrico y
calentamiento de 100º (termoestable)
Responsable de la gastroenteritis alimenticia.

14. 3. PROTEINA “A”
• Presente en la pared celular, antigeno
receptor de la FC de IgG, inhibe la
opsonizaciòn y fagocitosis.

15. HABITAD NORMAL
• Piel, especialmente nariz y perine
• Orofaringe
• Tracto gastrointestinal

16. MECANISMO DE TRANSMISION
• Contacto directo
• Vía aérea.

17. INFECCIONES POR S. AUREUS
O COAGULASA POSITIVO.
1. Primaria: Producida en la puerta de
entrada (estafilodermias)
2. Secundaria: Infecciones a partir de un
foco primario.
3. Sepsis: Infecciones generalizadas a
partir de un foco primario o secundario.

18. INFECCIONES
ESTAFILOCOCICAS PRIMARIAS
1. CUTANEAS:
foliculitis, forúnculos,
ántrax, sicosis,
hidrosadenitis,
panadizos, infección
de heridas
2. PULMONARES:
neumopatia bullosa
3. GASTROENTERITIS
ESTAFILOCOCICA
4. SINDROME DEL
SHOCK TOXICO.

19. INFECCIONES
ESTAFILOCOCICA
SECUNDARIAS
1. Piel y tcsc: pústulas y abscesos
subcutáneos.
2. Aparato locomotor: osteomielitis,
artritis y miositis.
3. Corazón: endocarditis y pericarditis.

20. INFECCIONES
ESTAFILOCOCICAS
SECUNDARIAS
4. Aparato respiratorio: Empiema,
abscesos pulmón.
5. Cavidad abdominal: Absceso
subfrènicos y hepáticos
6. SNC : meningitis, abscesos cerebrales.
7. Riñón: flemón perirrenal y ántrax renal.

21. SEPSIS ESTAFILOCOCICA
• Cuadro de shock séptico asociado con
focos metastáticos supurados.

22. TRATAMIENTO
• Médico – Quirúrgico ( en caso de
evacuación de pus).
• Antibiótico de elección: penicilina
resistente a la penicilinasa o B –
lactamasa: meticilina, naficilina, oxacilina,
cloxacilina, dicloxacilina.

23. • Alternativa: celalosporina 1º generación
(cefalotina), clindamicina, eritromicina,
gentamicina.
• Antibiótico elección en caso de resistencia
a B – lactamicos: Vancomicina: 2 gr por
día. 0.5 gr. Cada 6 horas.

24. • Tratamiento en casos de infecciones
severas por S. aureus:
Gentamicina asociada con B-lactamico o
con clindamicina. Dado el sinergismo que
existe.
• Tratamiento tópico : evacuación de pus y
aplicar mupirocina.

25. PREVESION
• Lavado de manos
• Tratamiento y aislamiento de los
portadores.

26. STAPHYLOCOCUS EPIDERMIDIS

27. FACTORES VIRULENCIA
• Producción de limo extracelular,
responsable de la colonización de
implantes (Ej.: catéteres intravenosos y
prótesis).

28. HABITAD Y MECANISMO
TRANSMISION
• Presente en la piel
• Disemina por contacto directo con uno
mismo, con el paciente o personal del
hospital.
• Causa infección relacionada con
introducción de cuerpo extraños
(patógeno oportunista).

29. IDENTIFICACION LABORATORIO
• Colonias blancas en agar sangre
• Coagulasa negativo, catalasa negativo, no
fermenta el manitol.
• Tipaje mediante bacteriófagos.

30. INFECCIONES POR
ESTAFILOCOCO EPIDERMIDIS
1. Endocarditis de válvulas protésicas
2. Infecciones de prótesis ortopédicas y
catéteres
3. Infecciones urinarias, sobre todo en
viejos transintrumentaciòn urológica.

31. ESTAFILOCOCO SAPROFITICOS
• Factor virulencia: capacidad colonizar piel
y mucosa peri uretral
• Causa: ITU en mujeres sanas
(relacionada con el coito)
• No presenta marcadores epidemiológicos
• Resistente al ácido nalidixico y
novobiocina.

32. STREPTOCOCCUS
DR. JESUS PACHECO BERTOLOTTI.

33. CARACTERÌSTICAS COMUNES
DE LOS ESTREPTOCOCOS
• Cocos Gram. positivos, dispuestos en
parejas o cadenas
• Aerobios estrictos o facultativos.
• Son catalasa negativo
• Fermentan hidratos de carbono con
producción de ácido láctico.

34. CARACTERÌSTICAS COMUNES
DE LOS ESTREPTOCOCOS
•
•
•
•
Mayoría posee cápsula
Carecen de movilidad
No tiene esporas
Cultivan en agar sangre.

35. CLASIFICACION
1. Según patrones de hemólisis en las
placas de agar sangre
2. Según propiedades serológicas
3. Según cuadro clínico que producen.

36. SEGÙN PATRONES DE
HEMOLISIS
a. Hemólisis completa alrededor de las
colonias: Beta hemolíticos. Patógenos
b. Hemólisis incompleta: Alfa hemolíticos.
Patógenos.
c. No produce hemólisis: Gamma
hemolíticos. No patógenos.

37. PROPIEDADES SEROLOGICAS
(LANCEFIELD – 1933 )
• Basa en la presencia de antìgenos en su
pared celular: hidratos de carbono ò ácido
teicoico. Que se detecta mediante
antisuero A, B , C, D…etc.
• Lancefield: Existen 13 grupos serológicos,
A, B, C, D, E ,F, G, H, K, L, M, N y O
Falta i y j del abecedario.

38. IMPORTANCIA:
• Grupo A (S.pyogenos) son B hemolíticos
• Grupo B (S. agalactiae) son B hemolíticos
• Grupo C, F, G. son B hemolíticos
• Grupo D ( enterococos) alfa hemolíticos.

39. CLASIFICACION CLINICA:
1. Estreptococo B
hemolítico grupo A
ò S. Pyogenes.
2. Estreptococo B
hemolítico grupo B
ò S. agalactiae
3. Estreptococo alfa
hemolítico grupo D
ò enterococos
4. Estreptococo
Pneumoniae ( no
posee hidratos de
carbono especifico de
grupo)
5. Estreptococos
viridians (no posee
hidratos de carbono
específicos de grupo)

40. ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO
GRUPO A . (S. PYOGENES.)

41. IDENTIFICACION LABORATORIO
• Colonias blancas de 1 a 2 mm. con zonas
de B hemólisis en agar sangre.
• Lancefield: Antìgeno especifico grupo A

42. FACTORES ESTRUCTURALES
DE VIRULENCIA:
1. Cápsula : no inmunogenica,
anfifagocitaria.
2. Proteína M :
antifagocitica,anticomplemento
3. Proteína F : adherencia
4. Acido lipoteicoico: adherencia.

43. FACTORES VIRULENCIA
ENZIMATICO
1. Estreptolisina S : hemólisis células
hematicas. No inmunogenica
2. Estreptolisina O : hemólisis células
hemàticas. Inmunogenica. (forma Ac.)
Importante para determinar infección
mediante antiestreptolisina O (ASO).

44. FACTORES VIRULENCIA
ENZIMATICO
3. Desoxirribonucleasa (DNasa) :
despolimerizaciòn del ADN.
4. Estreptocinasas: lisan coágulos
sanguíneos (factor de diseminación en
tejidos)
5. Hialuronidasa: lisan ácido hialurónico
del tejido conectivo (factor de
diseminación).

45. TÒXINAS ERITROGENICAS
• Mediada por fago lisogénico
• Tres tipos ( A, B, y C)
• Acciones: exantema de la escarlatina,
potencia la hipersensibilidad tardía y
susceptibilidad endotoxina, citotoxicidad,
inmunosupresiòn de los linfocitos B.

46. HABITAD
• Colonización transitoria de la orofaringe y
la piel.

47. MECANISMO DE TRANSMISION
1. Diseminación por gotitas saliva
2. Por contacto directo.

48. ENFERMEDADES POR S. BETA
HEMOTICO GRUPO A.
I.
ENFERMEDADES
SUPURATIVAS:
I.a) TRACTO RESPIRATORIO
SUPERIOR:
 Faringitis aguda, escarlatina,
abscesos periamigdalianos y
retrofaríngeo.
I.b) DE LA PIEL Y CELULAR
SUBCUTANEO:
 Piodermia, impétigo,
erisipela, celulitis, linfangitis,
síndrome de shock tóxico
estreptocócico.
II.
ÈNFERMEDADES NO
SUPURATIVAS:
a)
Fiebre reumática
b)
Glomerulonefritis aguda.

49. TRATAMIENTO
• Fármaco elección: Penicilina (G sòdica,
Clemizol o V, procainica y Bencil
penicilina).
• Caso de alergia: Eritromicina, lincomicina.

50. ESTREPTOCOCO B HEMOLITICO
GRUPO B (S. agalactiae)

51. IDENTIFICACION LABORATORIO
• Beta hemolítico en agar sangre
• Crece en presencia de bilis en agar Mac.
Conkey.
• Posee su pared celular hidratos de
carbono especifico de grupo B.

52. FACTORES DE VIRULENCIA
• No se ha identificado claramente factores
de virulencia.

53. HABITAD
• Tracto gastrointestinal, especialmente
bajo.
• Vagina.

54. MECANISMO DE TRANSMISION
 Neonatos lo adquieren:
de la madre colonizada en el momento del
parto o complicaciones obstétricas
(ruptura prematura membrana, parto
precipitado, parto pretermino)
Por contacto entre RN después del parto.

55. ENFERMEDADES POR S. BETA
HEMOTICO GRUPO B.
• ENFERMEDADES NEONATALES:
Sepsis neonatal
Neumonía neonatal
Meningitis neonatal.
• INFECCION PUERPERAL:
Endometritis
Sepsis puerperal.

56. TRATAMIENTO
• Debe asociarse penicilina mas un
aminoglucòsido.

57. ESTRETOCOCO ALFA HEMOLITICO
GRUPO D (ENTEROCOCO O
ESTREPTOCOCO FECALIS).

58. IDENTIFICACION LABORATORIO
• Colonias blancas con alfa hemólisis en
agar sangre.
• Crecen en presencia de bilis (agar Mac.
Conkey) y cloruro sòdico (crecimiento
NaCl al 6.5%)
• Lancefield: Antìgeno especifico grupo D.

59. FACTORES VIRULENCIA
• No evidencia. Hemolisina mediada por
plasmidios.

60. HABITAD
• Intestino, especialmente el grueso.

61. MECANISMO DE TRANSMISION
• Son infecciones endógenas. Secundario a
procesos inflamatorios o perforativo.

62. ENFERMEDADES POR S. ALFA
HEMOLITICO GRUPO D
1. Endocarditis
2. Infección tracto urinario
3. Sepsis intrabdominal.

63. TRATAMIENTO
• Debe ser combinado: penicilina con un
aminoglucosido.

64. ESTRECTOCOCO PNEUMONIAE
( NEUMOCOCO )

65. IDENTIFICACION LABORATORIO
• Diplococo (en pareja) Gram. positivo
• En agar sangre: colonias blancas con
zonas de alfa hemólisis. Experimenta
autolisis a las 48 horas a 35ºc.
• No posee antigeno especifico de grupo de
Lancefield.

66. FACTORES DE VIRULENCIA
• Cápsula : Presenta polisacárido con
propiedades antigénicas. Inhibe
fagocitosis.
• La esplecnectomia y infecciones virales
aparato respiratorio alto predispone la
infección.

67. OTRAS:
• Neumolisina : Hemolisina, dermotòxica
• Principio protector de púrpura:
hemorragias cutáneas
• Neuromidasa: Factor de difusión
• Autolisinas: papel de división celular.

68. HABITAD
• Nasofaringe y orofaringe

69. MODO DE TRANSMISION
1. Diseminación endógena desde la
nasofaringe u orofaringe colonizado por
resfriado.
2. Transmisión a través de gotitas saliva
(infección rara).

70. ENFERMEDADES POR
ESTREPTOCOCO PNEUMONIAE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Neumonía extrahospitalaria (serotipo III)
Sinusitis
Otitis media
Meningitis bacteriana (1º causa)
Peritonitis primaria
Septicemia post neumonía o meningitis.

71. TRATAMIENTO
• Elección: Penicilina
• Alternativa: Cefalosporina 1 º generación,
eritromicina, cloranfenicol ( meningitis por
neumococo).

72. ESTREPTOCOCO VIRIDANS

73. IDENTIFICACION LABORATORIO
• Colonias rodeada de un halo verdoso, alfa
hemolíticos en agar sangre.
• Crecen solo en presencia de piridoxal
(vitamina B6)
• No posee hidratos carbono especifico de
grupo.

74. • Habitad: Comensales de la boca
• Enfermedades que produce:
Caries dentales (E. Mutans)
Endocarditis subaguda (E. salivalis)
Infecciones por mordedura humana
• Sensible a la penicilina.