Marco Antonio Becerril 4ta Edicion, Parasitologia Medica

1. INSTITUTO DE CIENCIAS Y
ESTUDIOS SUPERIORES
DEL ESTADO DE
TAMAULIPAS A.C.PARASITOLOGÍA
22 de Agosto del 2016
AMIBIASIS

2. AMIBIASIS.
Mariela Tapia González

3. ¿Qué es?
Es una infección humana producida por el protozoario Entamoeba histolytica.
Afecta sobre todo al intestino grueso.
Términos griegos que significan: Ent – «Intestino»; ameba – «amoeba», his «tejido» y
lisis – «destrucción».

4. El protozoario se denomina «amoeba» pero se ha extendido el uso menos riguroso de
«amiba» y por consiguiente a la enfermedad se le conoce como «amibiasis».

5. Reseña histórica.
Médico ruso
Fedor Losch
en 1873.
E. histolytica y
la amibiasis.
1893, Quincke y Roos
descubrieron al parásito
en su forma de quiste.
1913, Walter y Sellards
determinaron la
transmisión.
1891,
Councilman y
la Fleur.
1925, Emile Brumpt
sugirió que había dos
especies: E. histolytica y
E. dispar.

6. Características generales.
Fases más importantes del parásito:
1) El quiste.
2) El trofozoíto.
Ectoplasma.
Endoplasma.

7. •PH: 7.0
•Temperatura: 37°C

8. Cuando el trofozoíto se encuentra en ambiente desfavorable se desprende de la
mucosa e inicia el enquistamiento en el intestino grueso.
Se comienzan a desarrollar y se reproducen sus núcleos.
Los quistes inmaduros presentan divisiones nucleares y dan origen al quiste maduro.

9. Ciclo biológico.
La infección inicia cuando una persona ingiere alimentos contaminados con materia
fecal que contiene quistes maduros.
Diámetro de 8 a 20 um.
Presentan cuatro núcleos.
Pared celular de 125 a 150 nm de espesor.

11. De cada quiste emergen 8 trofozoítos uninucleares denominados metaquísticos.
Se dividen por fisión binaria y se adhieren a la mucosa intestinal.
El quiste tetranucleado se elimina por la heces.

12. MECANISMOS PATOGENICOS

13. MECANISMOS PATOGENICOS
Adhesión
Efecto citopático
dependiente de
contacto
Fagocitosis

14. ADHESIÓN
Primer mecanismo de defensa de la amiba y regula la lisis de las células del
hospedero de manera dependiente de contacto
Participan dos proteínas con actividad de lectina
Una de ellas es la inhibida por oligosacáridos de N-acetil-glucosamina; la otra se
inhibe por galactosa y N-acetil-glucosamina

15. CITOLISIS DEPENDIENTE DE
CONTACTO
No se conoce bien el mecanismo exacto por medio del cual los trofozoitos lisan a la
célula blanco pero se sabe que la temperatura es un factor importante, a 37° se observa
el optimo de dicho mecanismo
amebaporo Cisteína proteasas

16. AMEBAPORO
Péptido compuesto
por 77 aminoácidos
Isoformas: A,B,C
Pertenecen a la
familia de las
saposinas
En la amiba se
encuentra en
estructuras similares
a los lisosomas
Permeabilizan la
membrana mediante
su inserción a la
bicapa lipídica
Se unen a
fosfolípidos
anionicos
Molécula de mayor
tamaño
Da paso a un flujo
anormal de iones y
otras moléculas
Desbalance en el
medio
inracelular,muerte
celular por choque
osmótico

17. CISTEINA PROTEASAS
• 20 genes que codifican para cisteína proteasas
• Solo 8 se han expresado invitro
• ehCP1,EhCP2,EhCP3 componen el 90% de la activad total de las
proteasas
• La EhCP1,2 y 3 participan en la destrucción de la matriz
extracelular
• Degradan fibronectica,laminina y colágeno, y da resultado la
separación entre células
• EhCP5 se sabe que contribuye a la evasión de la respuesta inmune
montada por el hospedero

18. FAGOCITOSIS
FAGOCITOSIS
No especifico
Trofozoitos ingieren
almidon,latex,hierro,etc.
Altamente especifico
Intervienen moléculas
de superficie (
adhesinas)

19. Absceso hepático
La infección resulta de la migración de trofozoitos a través de la vena porta
Color: amarilento-café oscuro, con apariencia de pasta de anchoas.

20. Característica: la mayoría de las lesiones amibianas en su poca tendencia a
estimular la proliferación de tejido conjuntivo a sanar con formación de cicatriz.
Tratamiento: recuperación anatómica y funcional del tejido afectado.

21. ¿Qué factores se han determinado como importantes para
que alguien padezca absceso hepático amibiano?
La presencia de HLA-DR3
La mayoría de los casos afecta a varones jóvenes

22. MANIFESTACIONES
CLINICAS
Hugo Antonio Nieto Andrade

23. De acuerdo a los mecanismos patogénicos, podemos aseverar que la
amibiasis varia en relación con los síntomas que causa en el humano.
Los parásitos solo se establecen en el intestino grueso, pero cepas mas
patógenas son capaces de invadir otros órganos.
Asintomática
• Entamoeba dispar
Sintomática
• Entamoeba histolytica
Sintomática
Intestinal
extraintestinal

24. AMIBIASIS INTESTINAL
a) colitis no disentérica crónica
b) disentería o megacolon tóxico
c) ameboma o granuloma amebiano
d) colitis fulminante con perforación
d) apendicitis
e) rectocolitis aguda

25. Los sitios mas infectados en el intestino grueso son:
Ciego, sigmoide y recto

26. AMIBIASIS EXTRAINTESTINAL
Los parásitos pueden desplazarse a diferentes órganos, por medio de vasos
sanguíneos, los órganos mas afectados son:
•Hígado
•Piel y mucosas
•Pulmón
•Riñón
•Cerebro

27. En casos de infección de ciego y colon ascendente por amibas llega a
producirse perforación hacia la cavidad peritoneal y precipitar una peritonitis
El absceso hepático es la anomalía más común de la amibiasis extraintestinal y
se produce porque los trofozoítos se diseminan por vía hematógena al hígado
en particular al lóbulo derecho.

28. La complicación más temida y severa es que el absceso se rompa en
comunicación con el pericardio y producir pericarditis hasta ir a la forma
fulminante: taponamiento cardiaco y muerte.
Si hay rotura a cavidad torácica pueden presentarse infecciones
pleuropulmonar, pericárdica y mediastínica. En la infección pulmonar el paciente
realiza expectoraciones con presencia de material necrosado

29. Después de una amibiasis hepática o pulmonar, los parásitos pueden invadir el
cerebro, habitualmente el lóbulo izquierdo, e inducir necrosis cerebral única o
múltiple.

30. RESPUESTA DEL
HUESPED A LA
INFECCIÓN
ITZEL JUÁREZ VÁZQUEZ

31. Respuesta inmune innata del
huésped
Respuesta
inmune
innata
Vía clásica
Vía alterna
C3
C5
Cisteína proteasa 56
kDa

32. Células Inflamatorias
Neutrófilos
• Interferon gamma (IFN-Y)
• Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-)
• Lipopolisacárido (LPS)
• Antígenos amibianos
Macrófagos
• Receptores tipo Toll
NK

33. Respuesta inmune adaptativa
RI Humoral
RI Celular
IgA

34. Diagnostico
Coproparasitoscopio
(muestra liquida, moco,
sangre)
Colonoscopia
(raspado, biopsia)
Diagnostico diferencial
* Shigella
*Campylobacter
*Salmonella
*Yersinina
*E. coli

35. Amibiasis cutánea
Cucharilla rectal ó amiba en fresco Rectosigmodoscopia

36. Pruebas inmunológicas
ELISA
Inmunoflourecencia
indirecta
Hemaglutinacion
indirecta

37. Tratamiento
Este dependerá de diversos factores
Para la amibiasis intestinal se emplean medicamentos que eliminen los
quistes tales como el iodoquinol
En amibiasis extraintestinal se utiliza metronidazol, el cual actúa sobre
los ácidos nucleídos de las amibas y se administra por 10 días, solo en
casos graves se indica por vía intravenosa

38. ¿Qué esta indicado en las diferentes afecciones
amibianas?
1. Para portadores asintomáticos o con síntomas intestinales se
recomienda como primara elección yodoquinol o quinfamida
2. En casos de colitis amibiana aguda se administra metronidazol
ademas de dehidroemetina
3. Para ameobas se prescribe dehidroemetina
4. En abscesos hepáticos: metronidazol
5. En la amibiasis cutanea: metronidazol con la adición de
dehidroermetina

39. prevención

40. Epidemiologia
Depende de la región y de sus condiciones higiénicas, educativas y económicas
Mexico:10-20%:
Portador
asintomático
Por cada 5 asintomáticos/1
sintomático
Por cada 1000
infectados/ AHA
Zonas de alta
pobreza