HIPERTENSION FISOPATOLOGIA

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PRESENTACION DE ALUMNOS DE FISIOPATOLOGIA DE LA USMP FN

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HIPERTENSION FISOPATOLOGIA

  1. 1. HIPERTENSION ARTERIAL <ul><li>FISIOPATOLOGIA </li></ul><ul><li>SEMINARIO I </li></ul><ul><li>USMP </li></ul>
  2. 2. I CASO CLÍNICO <ul><li>ANAMNESIS: Paciente mujer de raza negra, de 58 años de edad, debutó con hipertensión a los 38 años durante su primer y único embarazo. Recibió muchos esquemas de tratamiento pero ninguno lo siguió en forma regular. Consulta en esta oportunidad por presentar en los últimos 6 meses cefalea global (en gorro), no pulsátil, mareos esporádicos y tinnitus en las noches. Desde hace 2 días ha referido escotomas, confusión mental (disminución de la atención, aletargamiento y desorientación en tiempo), por lo que acude a emergencia donde le diagnostican de Encefalopatía Hipertensiva requiriendo hospitalización en emergencia. </li></ul><ul><li>Antecedentes familiares: madre fallecido a los 53 años por un accidente cerebrovascular y una hermana de 64 años diagnosticada de Diabetes Mellitus tipo II e HTA . </li></ul>
  3. 3. <ul><li>EXAMEN FISIC0: índice de masa corporal (IMC) de 45. Presión arterial (tres lecturas) después de 10 minutos de reposo de 168/114 mmHg. Frecuencia cardiaca de 90 latidos/min. Choque de punta por fuera de la línea medio clavicular, 2° ruido aumentado (componente aórtico). Soplo sistólico I/VI en área aórtica. Abdomen: no hepatomegalia, soplo abdominal sistólico periumbilical. Miembros inferiores Edemas +/4+. Fondo de ojo: Retinopatía Hipertensiva Grado II </li></ul>
  4. 4. <ul><li>EXAMENES AUXILIARES: Colesterol de 240 mg/dL HDL 32 mg/dL, LDL 182 mg/dL Triglicéridos de 250 mg/dL. El resto de análisis (hemograma completo, urea, creatinina, enzimas hepáticos, sodio, potasio y sedimento urinario) fueron normales. Glucosa en ayunas 125 mg/dL. Proteinuria en orina de 24 horas fue de 0,70 g/24h. El ECG mostraba un patrón de hipertrofia ventricular izquierda, Indice de Sokolov de 45 mm. La ecografía renal mostraba unas siluetas renales de tamaño algo disminuidas </li></ul>
  5. 5. DESARROLLO DEL CUESTIONARIO
  6. 6. 1.- ¿Una sola toma de presión puede diagnosticar a un paciente de hipertenso arterial? <ul><li>No, se debe medir al menos 3 veces en tiempos espaciados. Ante una toma aislada de PA, el VI Joint National Commitee proponía la actuación a seguir Algoritmo (JNC 6, 1997). Cuando la PA es <130/85 mmHg, seguimos las recomendaciones del Programa de Actividades Preventivas y Promoción de la Salud (PAPPS) español (Villar F, 2005). </li></ul>
  7. 8. 2.- ¿Cómo entiende el término PreHipertensión, en la clasificación de HTA? <ul><li>Se define como prehipertensión al valor de presión que oscila entre los 120-139 de presión arterial sistólica y entre los 80-89 de presión arterial diastólica. Es en este punto en el cual el paciente debe comenzar un cambio en su estilo de vida, principalmente en cuanto a reducción de peso en obesos, dieta rica en potasio y calcio, reducción de sodio en la dieta, actividad física, preferentemente ejercicios isotónicos (p. ej. trotar, nadar, etc.) y moderación en el consumo de alcohol. Si los cambios no se producen, se avanza con el paso de los años a hipertensión en grado I. </li></ul>
  8. 9. 3.- ¿Por qué es importante la historia familiar de HTA? <ul><li>De padres a hijos se trasmite una tendencia o predisposición a desarrollar cifras elevadas de tensión arterial. Se desconoce su mecanismo exacto, pero la experiencia acumulada demuestra que cuando una persona tiene un progenitor(o ambos) hipertenso/s, las posibilidades de desarrollar hipertensión son el doble que las de otras personas con ambos padres normo tensos . </li></ul>
  9. 10. 4. HISTORIA NATURAL DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL CONCEPTO: La hipertensión arterial es un estado patológico caracterizado por un aumento de la tensión arterial por encima de los valores normales. PERIODO PREPATOGÉNICO PERIODO PATOGÉNICO FACTORES ASOCIADOS RELACIONADOS CON EL HUESPED: Predomino femenino y afroaméricanos (piel morena) Edad adultos de los 40 a 65 años un 20% un 50% en más de 65 años. Situaciones: tipo de ocupación. Situaciones de estrés, obesos, fumadores ,factores hereditarios, hábitos diéteticos MEDIO AMBIENTE: Factores socioculturales, grandes urbes. Contaminación por ruido, estrés, ámbito laboral. RESULTADO Estado crónico. Invalidez. Muerte. COMPLICACIONES Cardiopatía hipertensiva. Encefalopatía hipertensiva. Renopatía hipertensiva. Nefropatía hipertensiva. Endocrinopatía. S Y S ESPECIFICOS Céfalea matutina. Mareos Diplopía. Epistaxis. Parestesias. Hemianopsia. Síndrome vasculoespasmódico. Acufenos. Fosfenos. S Y S INESPECIFICOS: La enfermedad suele cursar asintomática. DAÑO TISULAR: Gasto cardiaco. Horizonte clínico Resistencia periférica. Sistema renina angiotensina aldosterona. Cambios a nivel de riñón, cerebro, corazón y retina
  10. 11. 5. ¿Cuáles son los órganos blanco que afecta la HTA?
  11. 12. 6. Explique la fisiopatología de la HTA SNC HORMONAS AHORRADORAS DE SODIO ALDOSTERONA HORMONAS VASOCONSTRICTORAS Na + H 2 O K + SUPRARRENAL RENINA ANGIOTENSINA RESISTENCIA VASCULAR
  12. 13. 7.    Mencione las causas más importantes de HTA secundaria
  13. 14. HTA SECUNDARIA <ul><li>1) La corrección de la causa puede curar la hipertensión. </li></ul><ul><li>2) Las formas secundarias de hipertensión pueden arrojar alguna luz sobre la etiología de la hipertensión esencial. </li></ul>
  14. 15. HTA RENAL <ul><li>1 ) Alteración en la secreción renal de sustancias vasoactivas que provoca alteración general o local del tono arteriolar </li></ul><ul><li>2) Alteración del control de sodio y líquidos en el riñón que da lugar a expansión de volumen. </li></ul>VASCULORRENAL PARENQUIMATOSA
  15. 16. HTA VASCULORRENAL <ul><li>Estenosis arteria renal </li></ul><ul><li>Perfusión renal SRAA </li></ul><ul><li>Aldosterona AT II </li></ul><ul><li>Retiene Na Vasoconstricción </li></ul><ul><li>PA </li></ul>
  16. 17. HTA RENAL PARENQUIMATOSA <ul><li>La actividad de la renina se eleva con mucho menos frecuencia. </li></ul><ul><li>Se dice que el GC es normal en la HTA de tipo renal parenquimatoso. </li></ul><ul><li>Las respuestas circulatorias a la inclinación corporal y a la maniobra de Valsalva están exageradas. </li></ul><ul><li>El volumen de sangre se eleva en pacientes con enfermedad parequimatosa grave. </li></ul>
  17. 18. <ul><li>Hiperaldosteronismo primario </li></ul><ul><li>Sindrome de Cushing </li></ul><ul><li>Acromegalia </li></ul><ul><li>Hiperparatiroidismo primario </li></ul><ul><li>Mixedema </li></ul><ul><li>Feocromocitoma </li></ul><ul><li>Anticonceptivos orales </li></ul>
  18. 20. Prevalencia de las distintas formas de hipertensión en la población general y en centros especializados de referencia Tomado de HARRISON MEDICINA INTERNA 16 EDICION > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Sección 4
  19. 21. 8.    ¿Por qué es importante determinar si un paciente hipertenso es diabético o dislipidémico?
  20. 22. insulinorresistencia <ul><li>La resistencia insulínica es frecuente en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y obesidad y estas dos enfermedades son ahora más comunes en hipertensos que en normotensos. </li></ul>
  21. 23. <ul><li>Hiperinsulinemia HTA </li></ul><ul><li>Retención renal de sodio </li></ul><ul><li>Aumenta la actividad simpática </li></ul><ul><li>Hipertrofia del músculo liso vascular </li></ul><ul><li>Modifica el transporte de iones a través de la membrana celular, incrementando así potencialmente las concentraciones de calcio citosólico de los tejidos vasculares o renales sensibles a la insulina </li></ul>
  22. 24. Factores que indican un pronóstico adverso en la hipertensión
  23. 25. 9.    ¿Por qué es necesario buscar soplos vasculares a nivel abdominal?
  24. 26. <ul><li>Los soplos por estrechamiento de la arteria renal casi siempre tienen un componente diastólico o son continuos y se auscultan mejor inmediatamente a la derecha o a la izquierda de la línea media, por encima de la cicatriz umbilical, o en los flancos. </li></ul>
  25. 27. <ul><li>HIPERTENSIÓN DE DIFÍCIL CONTROL + SOPLO ABDOMINAL </li></ul><ul><li>1° HIPERTENSION RENOVASCULAR </li></ul><ul><li>OTRAS: </li></ul><ul><li>Estenosis del tronco celíaco y/o aneurismas localizados a nivel de las arcadas pancreático-duodenales y gastroduodenales. </li></ul>
  26. 28. 10.Cuán importante de la proteinuria en un paciente hipertenso? <ul><li>Filtrado glomerular < 60 mL/min/1,73 m2 por un lapso > 3 meses, asociado o no con evidencias de daño renal </li></ul><ul><li>  es un marcador de daño renal y de riesgo CV en la población general, en diabéticos e hipertensos. </li></ul><ul><li>sugiere el diagnóstico de enfermedad glomerular cuando es mayor de 0,5- 1,0 g/día. </li></ul><ul><li>es factor de riesgo renal, ya que a mayor proteinuria mayor progresión de la ERC y mayor riesgo de ECV. </li></ul>
  27. 29. 11. ¿Qué importancia tienen los edemas en un paciente hipertenso? <ul><li>Acúmulo de líquido intersticial sobrepasa el 8% del peso corporal. </li></ul><ul><li>Volumen arterial circulante efectivo” (VACE). Muchos factores regulan el VACE, entre ellos: bombeo cardiaco, dinámica del sistema vascular, factores neurohumorales, hormonas, riñones, electrolitos, etc. </li></ul><ul><li>Hay situaciones en que la volemia está aumentada (por ejm. insuficiencia cardiaca.) y el VACE disminuido. </li></ul><ul><li>En gran parte de los diferentes tipos de edema, el VACE está disminuido. Esta reducción acciona mecanismos que aumentan la reabsorción de agua y sodio por los riñones, tratando de reconstruirlo. </li></ul>
  28. 30. <ul><li>En presencia de un VACE deficitario, el aparato yuxtaglomerular elabora una enzima, la renina. </li></ul><ul><li>La angiotensina II, que es un poderoso vasoconstrictor, además, el más potente estimulador de la secreción de aldosterona por las suprarrenales. aumenta la reabsorción renal de agua y sodio por los riñones. </li></ul>
  29. 31. ¿Por qué se produce la hipertrofia ventricular y qué importancia tiene? <ul><li>Desde el punto de vista funcional la hipertensión induce en muchos pacientes disfunción diastólica y </li></ul><ul><li>en algunos se agrega disfunción sistólica del ventrículo izquierdo </li></ul><ul><li>Desde el punto de vista clínico se puede manifestar con insuficiencia cardíaca, arritmias supraventriculares y ventriculares, embolias, angina de pecho y los síndromes coronarios agudos de la cardiopatía isquémica como la angina inestable, el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita. </li></ul>
  30. 32. <ul><li>Puede producir repercusión funcional con disfunción diastólica y posible clínica de insuficiencia cardíaca. Aumenta el consumo de oxígeno y disminuye la reserva coronaria del mismo, por lo que desciende el umbral de isquemia miocárdica. </li></ul><ul><li>Es factor de riesgo, independiente, de mayor incidencia de accidente vascular encefálico, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, y muerte súbita. </li></ul>

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