hta

1. Hipertensión
Arterial
Universidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina
Departamento Clínico Integral de los Llanos
Medicina interna I
BR: LISIMAR VELOZ
SAN CARLOS, MAYO 2021
DRA. CARMEN C. LEON

3. Factores que Regulan la Presión Arterial:
PRESION ARTERIAL:
GASTO CARDIACO: RESISTENCIA PERIFERICA:
VOLUMEN SISTOLICO FRECUENCIA CARDIACA ESTRUCTURA VASCULAR FUNCION VASCULAR

4. EPIDEMIOLOGIA
• Duplica el riesgo de cardiopatía coronaria y Enfermedad
cerebrovascular.
• Se encuentra entre las primeras causas de muerte a nivel mundial.
• El tratamiento es efectivo y aminora los riesgos pero gran parte de la
población no ha sido tratada o diagnosticada.
• Mayor riesgo en hombres que en mujeres.
• En mujeres mayores de 50 años.
• Raza negra.
• Hipertensión sistólica aislada mayor de los 60 años.

5. Factores de Riesgo:
Modificables: No modificables:

7. Clasificación de la Hipertensión Arterial
Desde el punto ETIOLOGICO la HIPERTENSIÓN
ARTERIAL se clasifica en:
H.A primaria 95%: Es la que
denominamos esencial. No se
consigue identificar la causa. Afecta
al 90 %-95 % de los pacientes
H.A secundaria: Aparece a
consecuencia de una patología
conocida. Representa el 5 %-10 % de
los pacientes con HTA.

8. Renal
Endócrina
Coartación de aorta
Hipertensión inducida por el embarazo
Estres agudo
Hipervolemia
Alcoholismo
Drogas

9. Cuando sospechamos de Hipertensión
Secundaria
● Pacientes jóvenes (< 40 años) con HTA de grado ≥ 2
● Pacientes con HTA resistente al tratamiento
convencional.
● Inicio brusco de la HTA cuando la presión arterial
previa era conocida y normal.
● Pacientes que necesitan un diagnóstico o
seguimiento específico por una especialidad en
concreto.
5% de los casos

10. Fisiopatología
● Hiperactividad simpática
● Alteración de la curva presión / diuresis
● Teoría metabólica
● Disfunción endotelial
● Teoría genética
● SRAA

11. Hiperactividad simpática
Respuesta desmedida ante los estímulos ambientales
● Aumento del gasto cardíaco por efecto adrenérgico
● Aumento de la contractilidad miocardica y la FC
● Vasoconstriccion
● La hiperperfusion en el aparato yuxtaglomerular producida
activacion del SRAA
● Esto producira a su vez retroalimentación positiva con las
catecolaminas y una respuesta desmedida del cuerpo antes los
impactos ambientales
● Aumenta la secrecion de ADH

12. Receptores adrenérgicos

13. Alteración de la curva de presión/diuresis
Las modificaciones del balance de sodio producen alteraciones de la PA y
expresan una alteración de los mecanismo de regulación del sodio ya
sea por:
• Disminución del FG
• Aumento de la reabsorción tubular del sodio
• Menor eliminacion de agua y sodio
• Alteraciones de la bomba Na/K ATPasa
• Defecto congénito que reduce la presión de filtración y excreción
adecuada de sodio

15. Teoría metabólica
● El aumento de la masa del tejido adiposo
produce una mayor secreción de sustancias
que modifican la resistencia periférica y el
volumen inuto, como el angiotensinógeno,
precursor de la Ang II; la leptina, hormona
que actúa a nivel hipotalámico activando el
SNS; y el NPr-C, el que disminuye la
concentración de esos péptidos que tienen
un efecto vasodilatador. Se observa además
una disminución de los niveles de
adiponectina, hormona con efectos
beneficiosos que regula la homeostasis de la
glucosa y el catabolismo de los ácidos grasos

16. Disfunción endotelial

17. Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA)
El SRA es posiblemente el de mayor trascendencia en el mantenimiento de
la homeostasis arterial.
Existen dos tipos de activación del SRAA:
• Sistémico, responsable de las respuestas homeostáticas aguda
• Tisular (SRAAt), localizado en múltiples tejidos como corazón: riñón, endotelio vascular, etc. y r
esponsable de la homeostasis a largo plazo.
La angiotensina 11 (ANGII) actúa básicamente por cuatro mecanismos:
• Efecto presor directo muy potente.
• Estímulo del sistema nervioso simpático (SNS).
• Síntesis de aldosterona y retención de Na.
• Efecto proliferativo miocárdico y vascular.
Los niveles de renina en la población hipertensa son variable existiendo un 50% de normorreninismo, un
25% de hiperreninismo y un 25% de hiporreninismo.

20. Teoría genética
Enfermedad familiar poligénica y multifactorial con interacción de múltiples
genes entre sí con el medio ambiente
Algunos genes involucrados son:
Gen del angiotensinógeno
Na/K ATPasa
11 beta hidroxilasa / aldosterona sintetasa

21. Lesión a Órganos Diana
CORAZON :
• Hipertrofia ventricular izquierda.
• Angina o infarto de Miocardio primario.
 IC..
 Ápex hiperquinético.
 Soplo por insuficiencia aortica.
 Ritmo de galope.
 En fases tardías pueden haber isquemias o IM
CEREBRO:
• Ictus o accidente isquémico transitorio.
 Evento cerebrovascular.
 Cefaleas occipitales matutinas.
 Mareos inestabilidad, visión borrosa, síncope.
 Hemorragias cerebrales
RETINOPATIA
• Aumento de la luminosidad de los vasos.
• Cruces arteriovenosos.
• Hemorragias y exudados.
RENALES:
 Disminución del filtrado glomerular.
 Proteinuria y hematuria microscópica
• Insuficiencia renal.

22. Lesión a Órganos Diana
• Hipertrofia ventricular

23. Lesión a Órganos Diana
• Encefalopatía hipertensiva

24. Lesión a Órganos Diana
• Retinopatía hipertensiva

25. Lesión a Órganos Diana
• Nefropatía hipertensiva o nefroesclerosis hipertensiva:
Se comprometen todos los niveles del sistema renal: vascular, glomerular y
tubulointersticial.
Cuando hay HTA, normalmente los vasos preglomerulares aferentes se
vasoconstriñen, evitando que la PA elevada se transmita al riñón.
Este mecanismo puede llegar a perderse con la HTA, permitiendo que la PA elevada se
transmita al glomérulo y conduciendo después de un tiempo a un daño renal
irreversible por isquemia glomerular.
Una vez se pierde una masa que se considera crítica del riñón (alrededor de 50-70%)
surgen cambios adaptativos para compensar la pérdida de la función.
Generándose una hiperfiltración de los glomérulos remanentes y favoreciendo la
expansión del mesangio y aparición de esclerosis glomerular, lo que conduce a
deterioro renal progresivo.

26. Hipertensión Arterial Primaria
La patogénesis de la HTA primaria (también llamada HTA esencial) es
poco conocida, pero probablemente sea el resultado de la interacción
de numerosos factores genéticos y ambientales sobre la estructura y la
función cardiovascular y renal. Así, se han identificado varios factores
de riesgo que están asociados fuertemente y de forma independiente
al desarrollo de la HTA primaria.

27. Factores:
• Edad avanzada: se asocia especialmente al aumento de
la PAS.
• Obesidad y aumento de peso.
• Antecedentes familiares: la HTA es unas dos veces más
frecuente en sujetos con uno o dos padres hipertensos.
• Etnia: la HTA es más frecuente, más grave, más
temprana y provoca mayor afectación de los órganos
diana en individuos de raza negra.
• Número reducido de nefronas.
• Dieta rica en sal (cloruro de sodio >3 g/día).
• Consumo excesivo de alcohol
• Inactividad física

28. HTA en el embarazo: se basa
en la medición de la PA en
consulta de valores de PAS
≥140 mmHg o PAD ≥90
mmHg20. Se clasifica como:
leve: 140-159/90-109
mmHg
grave: ≥160/110 mmHg
HTA enmascarada:
Se refiere a los
pacientes no
tratados que tienen
una PA normal en la
consulta y elevada
con AMPA o MAPA
HTA persistente:
Este término se usa
cuando la PA
medida en consulta
y fuera de ella están
alteradas
HTA de bata blanca: es la
entidad no tratada en la que
la PA está aumentada en la
consulta, pero es normal
cuando se evalúa mediante la
monitorización ambulatoria
de la presión arterial (MAPA),
la automedida de la presión
arterial (AMPA) o ambas
Otras definiciones de
HTA

29. Diagnostico de HTA

30. Diagnostico de HTA:
● Promedio de varias tomas de tensión arterial
● Mínimo un mes entre cada consulta
● Medir al menos 2 veces la tensión arterial
por cada consulta con 15 minutos de
diferencia entre cada toma
● MAPA
● AMPA
● Descartar secundarias

31. Hipertensión arterial
• Antecedentes de HTA.
• Tabaquismo, OH, DM, trastornos
lipídicos.
• Estilo de vida. Buscar posibles causas secundarias de hipertensión, buscando la existencia de:
*Soplos carotídeos
*3er y 4to ruido
*Soplos cardíacos
*Retinopatía
Debe valorarse la existencia de sobrepeso/obesidad, midiendo la talla y el peso
Taquicardia
Edema de miembro inferior
Historia clínica
Examen físico

32. Diagnóstico de Hipertensión Arterial Primaria
Exámenes Complementarios
Hematología completa
Glicemia
Triglicéridos
Colesterol
HDL y LDL
Urea y Creatinina
Proteínas T y F
Análisis de orina
Rx de tórax
ECK
Holter
Ecocardiograma
Ecografía abdominal

33. Medición de la presión arterial fuera de la consulta: AMPA Y MAPA
• Monitorización ambulatoria de
la PA (MAPA). La MAPA
proporciona la media de las
lecturas de PA registradas a
intervalos regulares de 15-30
min durante un periodo
determinado, que normalmente
es de 24 h. El dispositivo calcula
la media de la PA diurna,
nocturna y de las 24 h.
• La MAPA predice de forma más
sensible el daño orgánico
inducido por HTA y el riesgo de
eventos cardiovasculares.
• Permite comprobar si el
paciente presenta descensos
fisiológicos nocturnos de la PA y
detectar a los pacientes con
perfil dipper (aquellos en los que
la PA nocturna cae más del 10 %
de la media de los valores
diurnos)

34. Monitorización Ambulatoria de la Presión
Arterial (MAPA)
Ventajas:
● Proporciona un mayor número de
lecturas de la PA incluyendo la
actividad y el descanso
● Permite además la identificación de
la HTA de bata blanca y
enmascarada
● Es mejor predictor de ECV que la PA
en la consulta y que la AMPA
● Permite valorar la eficacia del
tratamiento
Desventajas:
● La posible incomodidad,
especialmente en el periodo
nocturno, pudiendo ocasionar
rechazo y reticencia a repetir la
prueba por parte de algunos
pacientes
● La posibilidad de lecturas inexactas
durante la actividad

35. Monitorización Ambulatoria de la Presión
Arterial (MAPA)
Indicaciones:
● Confirmación del diagnóstico de HTA
● Identificación de patrones anormales como la HTA diurna:
 Hipotensión posprandial
 HTA nocturna
 Descenso tensional nocturno inadecuado
 HTA matutina o un aumento de la variabilidad tensional a corto plazo
 Identificación de la HTA resistente verdadera

36. Indicaciones
• Para confirmar el diagnóstico de HTA, como alternativa a las mediciones
repetidas en consulta.
• Cuando se sospeche HTA de bata blanca, es decir:
• en los pacientes que tienen HTA de grado 1 según la PA medida en la
consulta;
• en los pacientes que tienen una PA elevada en la consulta, pero sin daño
orgánico.
• Cuando se sospeche HTA enmascarada, es decir:
• en los pacientes que tienen una PA normal-alta (130-139/85-89 mmHg) en la
consulta;
• en los pacientes que tienen una PA normal en la consulta, pero presentan
daño orgánico o un RCV total alto.

37. Indicaciones
• Cuando la PA medida en la consulta sea muy variable.
• Para evaluar la hipotensión postural y la hipotensión posprandial en pacientes
con o sin tratamiento, así como los síntomas de hipotensión durante el
tratamiento.
• Para evaluar la HTA resistente.
• Para evaluar el control de la PA, sobre todo, en pacientes de alto riesgo.
• Para evaluar la respuesta exagerada de la PA al ejercicio.
La MAPA es mejor opción que la AMPA cuando es preciso evaluar los valores de PA nocturna y dipping, en
los casos de sospecha de HTA nocturna: apnea del sueño, insuficiencia renal crónica, diabetes, HTA
endocrina o disfunción autonómica.

38. Definición de hipertensión arterial en la consulta y fuera de la consulta
PA sistólica
(mmHg)
PA diastólica
(mmHg)
PA en la consulta ≥ 140 y/o ≥ 90
PA en la MAPA
Diurna ≥ 135 y/o ≥ 85
Nocturna ≥ 120 y/o ≥ 70
24 h ≥ 130 y/o ≥ 80
PA en la AMPA ≥ 135 y/o ≥ 85
ESH 2018

41. Automedición de la Presión Arterial
(AMPA)
Esta técnica consiste en la automedición de la presión arterial por parte del paciente en
su domicilio con un monitor semiautomático durante, al menos, 3 días (o, mejor, aún,
durante los 6-7 días previos a cada consulta). Este método permite calcular la media de
todas las lecturas de PA realizadas por la mañana y por la noche, en una habitación
tranquila después de 5 min de reposo. Deben realizarse 2 mediciones en cada sesión,
con 1-2 min de espera entre ambas mediciones.
AMPA: tanto para llegar al diagnóstico de HTA como para las revisiones durante el
seguimiento, se recomienda tomar la PA por la mañana y por la noche (2 o 3 tomas cada
vez) durante los 6-7 días previos a la consulta (como mínimo, 3 días), desechando las
tomas del primer día

42. Técnica estándar de la medida de la presión arterial

46. Metodología
● 3 medidas por la mañana entre las 6:00 y las 9:00 horas
● 3 por la tarde entre las 18:00 y las 21:00 horas
● Durante 5 días laborables
Se desprecian la primera medida de la mañana y de la tarde; igualmente
se desprecian las medidas correspondientes al primer día; finalmente se
calcula la media de todas las medidas realizadas.
ESH 2007

47. Nuevos criterios
JNC 8 2014
60 años
Diabetes o ERC
TTo > 140/90 mmHg
ACC/AHA 2017
Riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica
> 10%
Enfermedad coronaria previa
Diabete o ERC
TTo > 130/80 mmHg

50. JNC 8 2014 ACC/AHA
2017

53. Umbrales para el tratamiento ACC/AHA 2017

56. CLASE
IECA / ARA
II
Tiazidas BCC DHP BCC No
DHP
Diuréticos
de asa
Beta
Bloqueant
es
Ahorrador
es de K
Alfa 1
bloqueant
es
Vasodilata
dores
directos
Primera línea IECA / ARA II Tiazidas BCC DHP
Tratamiento farmacológico

57. CLASE
IECA / ARA
II
Tiazidas BCC DHP BCC No
DHP
Diuréticos
de asa
Beta
Bloqueant
es
Ahorrador
es de K
Alfa 1
bloqueant
es
Vasodilata
dores
directos
Clase Prescrito Proscrito Efectos adversos
IECA
→1st line
(virgins)
→Diabéticos
→ERC estadio I-
III
→IRC severa o
reagudizada
→embarazo
→Hiperpotasemi
a
→Tos
→angioedema
ARA II
→1st line
(virgins)
→Diabéticos
→ERC estadio I-
III
→IRC severa o
reagudizada
→embarazo
→Hiperpotasemi
a
→angioedema
Tiazidas
→1st line
(virgins)
→Afroamericano
s
→Gota →Hipopotasemia
→Hiperuricemia
→Hipercalcemia

58. CLASE
IECA / ARA
II
Tiazidas BCC DHP BCC No
DHP
Diuréticos
de asa
Beta
Bloqueant
es
Ahorrador
es de K
Alfa 1
bloqueant
es
Vasodilata
dores
directos
Clase Prescrito Proscrito Efectos adversos
BCC DHP
→1st line
(virgins)
→Afroamericano
s
→Edema
→ICFEr como
primera elección
→Edema
periférico
BCC No DHP
→Fibrilación
auricular
→Edema
→ICFEr nunca
→β bloqueantes
→Edema
periférico
β Bloqueantes
→IC →Asma →Bradicardia

59. CLASE
IECA / ARA
II
Tiazidas BCC DHP BCC No
DHP
Diuréticos
de asa
Beta
Bloqueant
es
Ahorrador
es de K
Alfa 1
bloqueant
es
Vasodilata
dores
directos
Clase Prescrito Proscrito Efectos adversos
Diuréticos
ahorradores de
potasio
→Hiperaldostero
nismo
→HTA resistente
→ERC
→Addison´s
→Hiperpotasemi
a
→ginecomastia
Diuréticos de asa
→Edema
→ICC
→IRC
→Gota →Hipopotasemia
→Hiperuricemia
→Hipocalcemia

60. Clase Fármaco Rango de uso
(mg/dl)
Frecuencia diaria
Diuréticos
tiazídicos
Hidroclorotiazida 25-50 1
Clortalidona 12.5-25 1
IECA
Captopril 12.5-150 2 o 3
Enalapril 5-40 1 o 2
Lisinopril 10-40 1
ARA 2
Losartan 50-100 1 o 2
Valsartán 80-320 1
BCC DHP
Amlodipino 2.5-10 1