Diureticos
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  • 1. CÁTEDRA DE FARMACOLOGÍA. TEMA: DIURETICOS UNIVERSIDAD CATÓLICA DE SALTA FAC. DE CS AGRARIAS Y VETERINARIAS AÑO 2008 Farm. Pablo F. Corregidor 1
  • 2.  “Son fármacos que estimulan la excreción renal de agua y electrolitos, por alterar el transporte iónico a lo largo de la nefrona.” Su objetivo fundamental es conseguir un balance negativo de agua, pero los diuréticos no actúan directamente sobre el agua, sino a través del sodio (diuréticos natriuréticos) o de la osmolaridad (diuréticos osmóticos). 2
  • 3. FISIOLOGÍA RENAL 3
  • 4. 4
  • 5. Sistema Renina-Angiotensina- Aldosterona 5
  • 6. HORMONAANTIDIURETICA(ADH) O VASOPRESINA 6
  • 7. La NICOTINA y el ETANOL disminuyen la liberación de Vasopresinapor lo que aumenta la diuresis.La Vasopresina provoca: •Vasoconstricción. •Aumento de la permeabilidad al H2O en el Túbulo Colector. 7
  • 8. Túbulo proximal Se reabsorbe el 65% del líquido filtrado en el glomérulo. ABSORCIÓN de glu, aa y sust. Orgánicas. SECRECIÓN de sust. Orgánicas. La bomba de Na-K ATPasa de la M. Basolateral favorece el gradiente de Na. El H+ se secreta por contratransporte con Na y forma H2CO3. Junto con el HCO3- pasa agua al intersticio, esto hace que se concentre Cl- en la luz tubular difundiendo a favor de un gradiente de concentración. Al final del TCP sale orina isotónica. 8
  • 9. ASA DE HENLE DESCENDENTE: • Es permeable al agua por lo que la orina que llega isotónica se hace hipertónica al descender por la médula. • Carece de sistemas de transporte activo. ASCENDENTE: (segmentos diluyentes) • Formada por la porción cortical y medular del Asa de Henle ascend. • Se absorbe el 25% del Na filtrado. • Es impermeable al agua. • Absorbe Na+ y Cl- por un cotransportador Na-K-2Cl. • Cl- sale al espacio interst. Por canales propios. • K+: sale al intersticio o regresa a la luz tubular. • Se crea una médula hipertónica. • Se forma una Orina Hipotónica. 9
  • 10. TÚBULO CONTORNEADO DISTAL Se absorbe al 5-10% del Na filtrado. Cotransportador Na+/Cl- Algunas de las células epiteliales del tubo contorneado distal y tubo colector (células principales) poseen en su membrana luminal canales de Na+ que provocan despolarización de la membrana. El K+ sale por canales debido a la despolarización (secreción de K+, Ca+2, Mg+2 y H+. 10
  • 11. TCD yT. Colector Idem anterior Posee R para Aldosterona • Aumenta la síntesis de canales de Na+. • Activación de la Na-K aATPasa • Aumento de la actividad mitocondrial T. Colector: • Posee R para la ADH que por via del AMPc estimula la formación de acuosporinas 11
  • 12. Mecanismo de Acción de la Aldosterona 12
  • 13. ACCIONES DE LOS MINERALOCORTICOIDES La ALDOSTERONA induce la síntesis de una PERMEASA (ENaC) (transportador de Na+) Induce enzimas del Ciclo de Krebs y Fosforilación oxidativa que proveen de ATP para el funcionamiento de la ATPasa que crea el gradiente para que el Na+ pueda ingresar. La aldosterona retiene Na+ en los túbulos renales (TCD y porción cortical de T. Colectores) 13
  • 14. CLASIFICACIÓN DE LOS DIURÉTICOS 14
  • 15. 1. DE MAXIMA EFICACIA  Diuréticos del asa.2. DE EFICACIA MEDIA  Segmento diluyente cortical (porción gruesa del asa de Henle ascendente) y 1er segmento del TC distal3. DE EFICACIA LIGERA • Sitio de acción variable:  Ahorradores de K (al final del T.C. Distal)  Inhibidores de la AC (T.C. Proximal)  Diuréticos Osmóticos (T.C. Proximal) 15
  • 16. 1. DIURETICOS DEL ASA De máxima eficacia: eliminan mas del 15% del Na filtrado. • Furosemida/Bumetanida/Piretanida • Torasemida • Ácido etacrínico • Etozolina 16
  • 17. 2. DIURÉTICOS DE EFICACIA MEDIA Eliminan 5-10% del Na filtrado. • TIAZIDAS E HIDROTIAZIDAS  HIDROCLOROTIAZIDA  ALTIZIDA  BENDROFLUMETIAZIDA  MEBUTIZIDA • DERIVADOS  CLORTALIDONA  CLOPAMIDA  INDAPAMIDA 17
  • 18. 3. DIURÉTICOS DE EFICACIA LIGERA Eliminan menos del 5% del Na filtrado. 3. AHORRADORES DE K  ESPIRONOLACTONA Y CANREONATO (antagonistas de Aldosterona).  AMILORIDA Y TRIAMTERENO (independientes de Aldosterona). 4. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA  ACETAZOLAMIDA  DICLORFENAMIDA 5. OSMÓTICOS  MANITOL  ISOSORBIDA 18
  • 19. 19
  • 20. 1.Diuréticos del Asa • Furosemida/Bumetanida/Piretanida • Torasemida • Ácido etacrínico • Etozolina 20
  • 21. Sitio y mecanismo de acción Inhiben el cotransporte Na+/K+/2Cl- de manera x reversible. Se inhibe la absorción de NaCl. El acceso del F se produce por secreción ASA DE HENLE tubular, llegando a ASCENDENTE concentraciones (CORTICAL Y MEDULAR) mayores que en el plasma. 21
  • 22. ACCIÓN FARMACOLÓGICA EXCRESIÓN DE ELECTROLITOS: • Aumentan la excreción urinaria de Na+, Cl- y K+. • Inhiben la resorción (aumentan la excresión) de Ca+2 y Mg+2 en la porción ascendente del Asa de Henle. DIURESIS: • Al inhibirse la reabsorción de NaCl, disminuye la osmolaridad de la médula y se absorbe menos agua. 22
  • 23. Indicaciones terapéuticas DOSIS: 5-10mg/kg (perros y gatos) 1-3mg/kg caballos EDEMA PULMONAR AGUDO INSUFICIENCIA CARDÍACA HIPERTENSIÓN: solo en urgencias como coadyuvantes. SINDROME NEFRÓTICO: son de utilidad en el estado edematoso de síndrome nefrótico. HIPERCALCEMIA EDEMA DE LA UBRE en bovinos. Eliminar agua tisular para marcar músculos superficiales en animales de exposición. 23
  • 24. Efectos adversos OTOTOXICIDAD: reversible, mayor con aminoglucósidos. Se modifica el voltaje de la endolinfa por bloqueo del cotransportador. Cuidado al administrar con Aminoglucósidos!! HIPOCALIEMIA: se puede prevenir combinando con otros diuréticos. Cuidado con digitálicos: aumenta riesgo de producción de arritmias. HIPERURICEMIA: disminuyen la eliminación de ac. Úrico por bloqueo de su secreción activa el el TCP. HIPERGLUCEMIA:  Inhiben la secreción de insulina  Inhiben la captación de glucosa.  + glucogenolisis y gluconeogenesis hepática. 24
  • 25. 2. DIURETICOS TIAZIDICOSTIAZIDAS E HIDROTIAZIDAS  HIDROCLOROTIAZIDA  ALTIZIDA  BENDROFLUMETIAZIDA  MEBUTIZIDA 25
  • 26. Mecanismo de acción Bloquean el cotransportador Na+/Cl-. El F llega al sitio de acción x por secreción en el TCP. No modifican la osmolaridad de la médula. Tienen capacidad de (–) la AC por lo que el Na+ no se PORCION FINAL DEL intercambia con H+ y llega ASA DE HENLE mas Na+ al TCD: Se excreta ASCENDENTE Y PORCIÓN INICIAL DEL K+. TÚBULO CONTORNEADO DISTAL 26
  • 27. ACCIÓN FARMACOLÓGICA EXCRESIÓN DE Na+ y Cl-: se (–) la resorción y se produce orina hiperosmolar. EXCRECIÓN DE K+: la mayor cantidad de Na que llega al TCD estimula el intercambio Na+/K+ “(-) LA EXCRECIÓN RENAL DE Ca+2: (+) la absorción de Ca en el TCD. Se usan en hipercalciuria.” 27
  • 28. Indicaciones terapéuticas HIPERTENSIÓN ICC DIABETES INSIPIDA: efecto antidiuretico. NEFROLITIASIS: reducen la hipercaliuria y los cálculos renales de CaC2O4. 28
  • 29. Efectos adversos Idem anterior:  Ototoxicidad  Hipocaliemia  Hiperuricemia  Hiperglicemia ADEMAS:  hiperlipidemia 29
  • 30. Usos DOSIS: 50-100 mg en pequeñas especies. Edemas por ICC Edemas por enfermedades renales o hepáticas. Diabetes insípida (mecanismo desconocido) 30
  • 31. 3. DIURETICOSAHORRADORES DE K + 31
  • 32.  “Son diuréticos que, al inhibir la reabsorción de Na+ por el TCD y la porción inicial del T Col, reducen su intercambio con el K+ y, de este modo, disminuyen su eliminación”. La acción diurética es escasa, ya que el aumento de la fracción de eliminación de Na+ que provocan no supera el 5 %. Existen dos clases de ahorradores de potasio: • los inhibidores de la aldosterona y • los inhibidores directos del transporte de Na+ 32
  • 33. A. ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA 33
  • 34. ESPIRONOLACTONA MECANISMO DE ACCION:Actúa a nivel del TCD compitiendo con la Aldosterona por los R citoplasmáticos.Se producen Prot. que estimulan la absorción de Na+ y secreción de K+ y H+. impiden que la aldosterona promueva la síntesis de proteínas necesarias para facilitar la reabsorción de sodio. Como sólo son activos si existe aldosterona, su eficacia diurética dependerá de la intensidad con que la aldosterona esté contribuyendo a la retención de sodio y de agua, y a la pérdida de potasio. 34
  • 35. Acción farmacológica Excreción de Na+ y retención de K+, se requiere que haya aldosterona. Por eso es poco eficaz en insuficiencia adrenal (enf. De Addison) Vasodilatación directa y central. (disminución de la PA) Acción antiandrogénica. 35
  • 36. Indicaciones terapéuticas DOSIS: 0.5-1.5 mg/kg Se usa combinada a otros diuréticos por su ligera eficacia. Tratamiento de edemas refractarios a otros tratamientos. 36
  • 37. Efectos adversos Contraindicada en hipercalemia porque aumenta mas los niveles de K. Efectos androgénicos, trastornos en el ciclo estral. 37
  • 38. B. INHIBIDORES DELTRANSPORTE DE Na + •TRIAMTERENO •AMILORIDA 38
  • 39. Amilorida y Triamtereno MECANISMO DE ACCIÓN: bloquean los canales de Na+ epiteliales del TCD y T. Colector.  (-) la resorción de Na+ (natriuretico)  Disminuye la secreción de K+ (anticaliurético) TUBULO CONTORNEADO REACCIONES ADVERSAS: DISTAL Y TUBULO  Hipercalemia, contraindicado COLECTOR s en insuficiencia renal. 39
  • 40. 4. INHIBIDORES DE LAANHIDRASA CARBONICA 40
  • 41.  (-) la AC del TCP principalmente. Provoca una mayor eliminación de Na+ y HCO3- La mayor eliminación de x NaCl se absorbe en el ASA DE HENLE (eficacia ligera: 5%) Se produce orina alcalina. Efectos adversos: TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL • Acidosis metabólica • Hipopotasemia Usos: • glaucoma 41
  • 42. 5. DIURETICOS OSMOTICOS 42
  • 43.  Son sust. de bajo PM que debido a su reabsorción limitada crean un gradiente osmótico en la luz tubular. Al permanecer mas agua en el túbulo, se evita la difusión pasiva de ciertos iones (Ca, P y Mg) como de ácido úrico y urea. USOS: pueden ser útiles para forzar la diuresis en la intoxicación barbitúrica, produciendo una gran diuresis diaria, que favorece la eliminación del agente tóxico. Se utilizan para mantener la diuresis y evitar la anuria en politraumatismos, operaciones cardiovasculares, etc. DOSIS: • MANITOL:10% 1 a 2 ml/kg 43
  • 44. FIN 44