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Semiología de las anemias
Lina Marcela Merlano Romero
José David Navarro Jiménez
María José Ortega Meza
José Daniel Suárez Bertel
Jesús Francisco Turizo Hernández
Universidad de Sucre. Facultad de Ciencias de la Salud. Programa de Medicina.
Conceptos clave
 Anemia es la disminución de la hemoglobina, del hematocrito y del
número de hematíes.
 Las cifras normales de hemoglobina y hematocrito:
 Para adultos a nivel del mar:
 Hombres: hemoglobina: 14-16g/dL; hematocrito: 42-50%.
 Mujeres: hemoglobina: 12-14g/dL; hematocrito: 37-47%.
 Para adultos a la altura de 2.500m:
 Hombres: hemoglobina: 15-17g/dL; hematocrito: 45-53%.
 Mujeres: hemoglobina: 14-16g/dL; hematocrito: 43-50%.
Manifestaciones clásicas
 Palidez mucocutánea.
 Palidez palmar:
 Con pliegues normocrómicos.
 Con pliegues hipocrómicos.
 Otros síntomas relacionados:
 Astenia.
 Disnea.
 Lipotimia.
 Acúfenos.
 Fosfenos.
 Cefalea.
 Anorexia.
 Eretismo cardíaco.
Palidez cutánea Palidez mucosa
Factores que determinan la tinción de la piel
Espesor de la epidermis
Cantidad de pigmento
Cantidad de líquido subcutáneo
Manifestaciones clásicas
 Al examen cardíaco se auscultan usualmente soplos fisiológicos. El
corazón puede dilatarse y entrar en falla: cor anémico:
 Cardiomegalia.
 Hipertensión venosa.
 Hepatomegalia dolorosa.
 Soplos pansistólicos.
 Clasificación patogénica
1. Por pérdida de sangre (post-hemorrágicas)
a) Aguda
b) Crónica
2. Por destrucción excesiva de hematíes (hemolíticas)
a) Congénitas
b) Adquiridas
3. Por eritropoyesis deficiente
a) Carenciales
 Carencia de hierro (ferropénicas)
 Carencia de folatos o de vitamina B12
b) Insuficiencia de la médula ósea
 Destrucción de la médula: aplásticas
 Invasión de la médula: mieloptísicas
Clasificación de las anemias
 La anemia ferropénica es la presentación más frecuente de anemia.
 Causas de ferropenia:
 Aumento de la demanda de hierro
 Crecimiento rápido en la infancia o la adolescencia
 Embarazo
 Tratamiento con eritropoyetina
 Aumento de las pérdidas de hierro
 Hemorragia crónica
 Menstruación
 Hemorragia aguda
 Donación de sangre
 Sangría como tratamiento de la policitemia verdadera
 Disminución de la ingestión o la absorción del hierro
 Alimentación deficiente
Anemia ferropénica
 Criterios diagnósticos:
 Hemoglobina: disminuida
 Hombres: <13 g/dL
 Mujeres :<11 g/dL
 Volumen corpuscular medio (VCM): disminuido
 <76 fl
 Hemoglobina corpuscular media (HCM): disminuida
 <29 pg
 Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM):
disminuida
 <32 g/dL
 Frotis sanguíneo
 Microcitosis, hipocromía, hematíes en diana
 Ferritina sérica: disminuida
Anemia ferropénica
Anemia hemolítica
 Destrucción acelerada de hematíes  Antes de los 120 días
Hemoglobina
Globina
Hierro
Hemo
Bilirrubina no
conjugada
Glucuronido de
bilirrubina o
bilirrubina conjugada
Urobilinogeno
Pasa a sangre y
excretado por los
riñones
+Ácido
glucurónico
Vías
biliares
Intestino
Anemia hemolítica
 Urobilinogeno urinario
 Se acompañan de esplenomegalia moderada y de ictericia.
Médula
ósea
Hiperplasia
eritroide
Anemia hemolítica
Anemia
Ictericia
Urobilinógeno
urinario
aumentado
Esplenomegalia
Reticulocitosis
NOTA: La orina de los
pacientes son acolúricas.
SÍNDROME HEMOLÍTICO
Anemia hemolítica
ANEMIAS HEMOLITICAS CONGENITAS
 Edad temprana  Antecedentes familiares
 Antecedentes personales
 Cálculos biliares de pigmento biliar  cólicos biliares desde
jóvenes
Anemia hemolítica
Hemolisis extravascular
 Ocurre principalmente en los sinusoides venosos del bazo.
 No presenta hemoglobinuria y la prueba de Coombs directa es
negativa
Hemolisis intravascular
 Hemoglobinemia
 Hemoglobinuria
Según hemolisis
NOTA: Parte de esta Hb es
reabsorbida por los túbulos renales y
es degradada quedando hierro libre
que es almacenado en forma de
hemosiderina que luego pasa a la
orina con las células tubulares
descamadas hemosiderinuria
Anemia hemolítica
Intracorpusculares  congénitas
 Dentro de él mismo
 Esferocitosis hereditaria, drepanocitosis y talasemias.
Extracorpusculares  adquiridas
 Por fuera del eritrocito
 Por infecciones: malaria
 Por procesos inmunológicos: isoinmunidad o autoinmunidad
 Por fragmentación mecánica de los eritrocitos: hemolisis de
origen cardíaco, anemia hemolítica microangiopática
Según mecanismo de destrucción
Anemia por eritropoyesis deficiente
CARENCIA B12
 Falta de factor intrínseco (anemia perniciosa)
 Compromiso de íleon terminal
 Proliferación intestinal de bacterias
 Dietas estrictamente vegetarianas
Anemia por eritropoyesis deficiente
CARENCIA DE ÁCIDO FÓLICO
 Dietas carentes de carnes
 Síndrome de malabsorción (esprú tropical)
 Aumento de los requerimientos: embarazo
Anemia por eritropoyesis deficiente
Sintomatología Anemia Perniciosa
 Glositis
 Lengua despapilada
 Parestesias en manos y pies
 Romberg (+), ataxia, Babinski (+)
Anemia por eritropoyesis deficiente
Sintomatología Esprú Tropical
 Glositis
 Dispepsia flatulenta
 Diarrea
El esprú tropical, responde al fólico y los antibióticos
Anemia por eritropoyesis deficiente
ANEMIA APLÁSICA
 Pancitopenia
 Disminución de la celularidad y aumento del tejido graso
 Síndrome hemorrágico
 Ulceraciones necróticos
Antecedentes de agentes mielotóxicos  Anemia aplásica secundaria
No antecedentes  Anemia aplásica primaria
Anemia mieloptísica
 Es un tipo de insuficiencia de la médula ósea causada por la
invasión o el reemplazo de tejido normal de la médula ósea por
tejido anormal.
 La reducción del tejido normal de la médula ósea limita la
producción de eritrocitos y plaquetas, mientras que la producción
de leucocitos puede ser normal o estar aumentada.
 El número bajo de eritrocitos maduros reduce la capacidad
acarreadora de oxígeno de la sangre, lo que da por resultado
anemia grave.
 Los números bajos de plaquetas pueden originar sangrado.
 Leucemia aguda
Predomina en los niños.
Inicia de forma
insidiosa o abrupta con
fiebre y anemia.
La plaquetopenia -)
síndrome hemorrágico.
Hay agranulositosis -)
infecciones.
Hay esplenomegalias
moderadas y
adenopatías frecuentes.
El recuento linfocitario
puede estar elevado,
pero también cifras
baja (leucopenia).
Anemia mieloptísica
 Leucemia crónica
Inicia de forma insidiosa. Casi
siempre hay febrículas.
Lentamente el paciente pierde
peso y se anemisa
Hay leucocitosis
extremadamente alta + línea
mieloide (mielocitos y
metamielositos cayados);
también abundantes en medula
ósea
Hay esplenomegalia de gran
tamaño y síndrome hemorrágico
El recuento linfocitario puede
estar elevado, pero también
cifras baja (leucopenia).
Anemia mieloptísica
 Leucemia linfoide crónica
Inicia de forma
insidiosa, en pacientes
de edad.
Generalmente se
encuentra de forma
accidental en pacientes
asintomáticos.
Hay adenopatías, y
esplenomegalia
moderada.
Progresa de forma
lenta.
Hay leucocitosis con
muy alta linfocitosis. Y
en la medula un gran
numero de linfocitos
Anemia mieloptísica
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Semiología de las anemias

  • 1. Semiología de las anemias Lina Marcela Merlano Romero José David Navarro Jiménez María José Ortega Meza José Daniel Suárez Bertel Jesús Francisco Turizo Hernández Universidad de Sucre. Facultad de Ciencias de la Salud. Programa de Medicina.
  • 2. Conceptos clave  Anemia es la disminución de la hemoglobina, del hematocrito y del número de hematíes.  Las cifras normales de hemoglobina y hematocrito:  Para adultos a nivel del mar:  Hombres: hemoglobina: 14-16g/dL; hematocrito: 42-50%.  Mujeres: hemoglobina: 12-14g/dL; hematocrito: 37-47%.  Para adultos a la altura de 2.500m:  Hombres: hemoglobina: 15-17g/dL; hematocrito: 45-53%.  Mujeres: hemoglobina: 14-16g/dL; hematocrito: 43-50%.
  • 3. Manifestaciones clásicas  Palidez mucocutánea.  Palidez palmar:  Con pliegues normocrómicos.  Con pliegues hipocrómicos.  Otros síntomas relacionados:  Astenia.  Disnea.  Lipotimia.  Acúfenos.  Fosfenos.  Cefalea.  Anorexia.  Eretismo cardíaco. Palidez cutánea Palidez mucosa Factores que determinan la tinción de la piel Espesor de la epidermis Cantidad de pigmento Cantidad de líquido subcutáneo
  • 4. Manifestaciones clásicas  Al examen cardíaco se auscultan usualmente soplos fisiológicos. El corazón puede dilatarse y entrar en falla: cor anémico:  Cardiomegalia.  Hipertensión venosa.  Hepatomegalia dolorosa.  Soplos pansistólicos.
  • 5.  Clasificación patogénica 1. Por pérdida de sangre (post-hemorrágicas) a) Aguda b) Crónica 2. Por destrucción excesiva de hematíes (hemolíticas) a) Congénitas b) Adquiridas 3. Por eritropoyesis deficiente a) Carenciales  Carencia de hierro (ferropénicas)  Carencia de folatos o de vitamina B12 b) Insuficiencia de la médula ósea  Destrucción de la médula: aplásticas  Invasión de la médula: mieloptísicas Clasificación de las anemias
  • 6.  La anemia ferropénica es la presentación más frecuente de anemia.  Causas de ferropenia:  Aumento de la demanda de hierro  Crecimiento rápido en la infancia o la adolescencia  Embarazo  Tratamiento con eritropoyetina  Aumento de las pérdidas de hierro  Hemorragia crónica  Menstruación  Hemorragia aguda  Donación de sangre  Sangría como tratamiento de la policitemia verdadera  Disminución de la ingestión o la absorción del hierro  Alimentación deficiente Anemia ferropénica
  • 7.  Criterios diagnósticos:  Hemoglobina: disminuida  Hombres: <13 g/dL  Mujeres :<11 g/dL  Volumen corpuscular medio (VCM): disminuido  <76 fl  Hemoglobina corpuscular media (HCM): disminuida  <29 pg  Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM): disminuida  <32 g/dL  Frotis sanguíneo  Microcitosis, hipocromía, hematíes en diana  Ferritina sérica: disminuida Anemia ferropénica
  • 8. Anemia hemolítica  Destrucción acelerada de hematíes  Antes de los 120 días Hemoglobina Globina Hierro Hemo Bilirrubina no conjugada Glucuronido de bilirrubina o bilirrubina conjugada Urobilinogeno Pasa a sangre y excretado por los riñones +Ácido glucurónico Vías biliares Intestino
  • 9. Anemia hemolítica  Urobilinogeno urinario  Se acompañan de esplenomegalia moderada y de ictericia. Médula ósea Hiperplasia eritroide
  • 11. Anemia hemolítica ANEMIAS HEMOLITICAS CONGENITAS  Edad temprana  Antecedentes familiares  Antecedentes personales  Cálculos biliares de pigmento biliar  cólicos biliares desde jóvenes
  • 12. Anemia hemolítica Hemolisis extravascular  Ocurre principalmente en los sinusoides venosos del bazo.  No presenta hemoglobinuria y la prueba de Coombs directa es negativa Hemolisis intravascular  Hemoglobinemia  Hemoglobinuria Según hemolisis NOTA: Parte de esta Hb es reabsorbida por los túbulos renales y es degradada quedando hierro libre que es almacenado en forma de hemosiderina que luego pasa a la orina con las células tubulares descamadas hemosiderinuria
  • 13. Anemia hemolítica Intracorpusculares  congénitas  Dentro de él mismo  Esferocitosis hereditaria, drepanocitosis y talasemias. Extracorpusculares  adquiridas  Por fuera del eritrocito  Por infecciones: malaria  Por procesos inmunológicos: isoinmunidad o autoinmunidad  Por fragmentación mecánica de los eritrocitos: hemolisis de origen cardíaco, anemia hemolítica microangiopática Según mecanismo de destrucción
  • 14. Anemia por eritropoyesis deficiente CARENCIA B12  Falta de factor intrínseco (anemia perniciosa)  Compromiso de íleon terminal  Proliferación intestinal de bacterias  Dietas estrictamente vegetarianas
  • 15. Anemia por eritropoyesis deficiente CARENCIA DE ÁCIDO FÓLICO  Dietas carentes de carnes  Síndrome de malabsorción (esprú tropical)  Aumento de los requerimientos: embarazo
  • 16. Anemia por eritropoyesis deficiente Sintomatología Anemia Perniciosa  Glositis  Lengua despapilada  Parestesias en manos y pies  Romberg (+), ataxia, Babinski (+)
  • 17. Anemia por eritropoyesis deficiente Sintomatología Esprú Tropical  Glositis  Dispepsia flatulenta  Diarrea El esprú tropical, responde al fólico y los antibióticos
  • 18. Anemia por eritropoyesis deficiente ANEMIA APLÁSICA  Pancitopenia  Disminución de la celularidad y aumento del tejido graso  Síndrome hemorrágico  Ulceraciones necróticos Antecedentes de agentes mielotóxicos  Anemia aplásica secundaria No antecedentes  Anemia aplásica primaria
  • 19. Anemia mieloptísica  Es un tipo de insuficiencia de la médula ósea causada por la invasión o el reemplazo de tejido normal de la médula ósea por tejido anormal.  La reducción del tejido normal de la médula ósea limita la producción de eritrocitos y plaquetas, mientras que la producción de leucocitos puede ser normal o estar aumentada.  El número bajo de eritrocitos maduros reduce la capacidad acarreadora de oxígeno de la sangre, lo que da por resultado anemia grave.  Los números bajos de plaquetas pueden originar sangrado.
  • 20.  Leucemia aguda Predomina en los niños. Inicia de forma insidiosa o abrupta con fiebre y anemia. La plaquetopenia -) síndrome hemorrágico. Hay agranulositosis -) infecciones. Hay esplenomegalias moderadas y adenopatías frecuentes. El recuento linfocitario puede estar elevado, pero también cifras baja (leucopenia). Anemia mieloptísica
  • 21.  Leucemia crónica Inicia de forma insidiosa. Casi siempre hay febrículas. Lentamente el paciente pierde peso y se anemisa Hay leucocitosis extremadamente alta + línea mieloide (mielocitos y metamielositos cayados); también abundantes en medula ósea Hay esplenomegalia de gran tamaño y síndrome hemorrágico El recuento linfocitario puede estar elevado, pero también cifras baja (leucopenia). Anemia mieloptísica
  • 22.  Leucemia linfoide crónica Inicia de forma insidiosa, en pacientes de edad. Generalmente se encuentra de forma accidental en pacientes asintomáticos. Hay adenopatías, y esplenomegalia moderada. Progresa de forma lenta. Hay leucocitosis con muy alta linfocitosis. Y en la medula un gran numero de linfocitos Anemia mieloptísica

Notas del editor

  1. Es una prueba que busca anticuerpos que puedan fijarse a los glóbulos rojos y causar su destrucción prematura.