Este documento presenta información sobre el diagnóstico y características de la angina de pecho y el infarto al miocardio. Describe las diferentes formas de angina, incluyendo angina estable, inestable y espontánea. También detalla los factores de riesgo, fisiopatología, síntomas, exámenes y criterios diagnósticos del infarto al miocardio.

1. UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
‘FRANCISCO DE MIRANDA’
AREA CS DE LA SALUD
PROGRAMA MEDICINA
CATEDRA PRACTICA MEDICA I
INTEGRANTES:
Chirinos Andreina
Cruz Keilys
De La Torre Rolmarit
Garcés Alexandra
Gutiérrez Julio
Merchán Vanessa
PROF. JUAN CARLOS PEROZO

3. ANGINA DE PECHO
Forma de dolor toràcico (Retroesternal)
Sensación de opresión, ansiedad y desagradable
Puede ser quemante, lancinante, de peso, de intensidad variable
Aquellos que la padecen son atacados mientras están caminando, y
al detenerse desaparece
Situado en la parte superior del tórax, en la base del esternòn

4. ANGINA DE PECHO
Características fundamentales:
1.-Consumo miocárdico de oxigeno:
Fija: desencadenada por una magnitud de trabajo cardiaco igual
(esfuerzo físico o emoción).
Variable: Magnitudes variables de trabajo cardiaco, como en los casos que coexiste
la obstrucción dinámica (vasoconstricción o espasmo coronario)
2.-Duración:
Desencadenada por esfuerzo: 3 a 5 minutos
Desencadenada por las emociones: 10 a 15 minutos
La angina del espasmo coronario: 20 a 30 minutos
Cuando el dolor dura mas de 30 minutos, ya no es angina de pecho, de ser
coronario, corresponde al INFARTO MIOCARDIO.

5. CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA DE PECHO
A.- Primaria Por supresión del flujo
coronario
B.- Secundaria Por aumento de la demanda
de O 2
C.- Mixta Por Ambos mecanismos

6. ANGINA CRONICA ESTABLE
Presente con la misma frecuencia, desencadenantes, intensidad y
duración de las crisis dolorosas, por un periodo mayor de un mes.
Es angina de esfuerzo típica y secundaria
El DX se hace sólo por el interrogatorio, en virtud de que la
angina de pecho es un síntoma. Se puede presumir su mecanismo
de producción (obstrucción fija y/o dinámica) al determinar el
umbral del síntoma.

7. ANGINA CRONICA ESTABLE
-INTERROGATORIO : ALICIA DR
-Examen físico :
Totalmente inespecífico, a menos que se pueda
examinar el paciente durante la crisis anginosa.
Cuarto ruido izquierdo o desdoblamiento invertido del
segundo
Latidos ectòpicos
Soplos de regurgitación mitral

8. ANGINA CRONICA ESTABLE
EXAMENES ESPECIALIZADOS:
Electrocardiograma ambulatorio holter
Electrocardiograma de esfuerzo

9. ANGINA INESTABLE
Agrupa los síntomas de severidad intermedia entre la
angina estable y el infarto del miocardio
Insuficiencia coronaria aguda
Incluye :
- Angina De novo o instalación reciente
- Angina Acelerada
- Angina De reposo
- Angina Post infarto

10. FISIOPATOLOGÍA DE A. INESTABLE
1.- Reducción del flujo coronario( Vasoconstricción anormal)
2.- Cambios electrocardiográficos
3.- Dolor toràcico - aumentan PA y FR

11. ANGINA INESTABLE
Interrogatorio: ALICIA DR
Examen Físico: Angina crónica estable
Frecuencia cardiaca y PA para determinar si el umbral de
angina es fijo o variable
Electrocardiograma:
La depresión isquèmica del segmento ST y de la Onda T
Elevación o supradesnivel del segmento ST con la Onda T
positiva, y con la aparición de ondas Q transitorias

12. ANGINA ESPONTANEA
Caracterizada por episodios de dolor toràcico que
ocurren sin relación aparente con el aumento en el
consumo miocárdico de O2.
Sinónimo de angina variante y angina de Prinzmetal

13. FISIOPATOLOGÍA DE ANGINA
ESPONTANEA
Vasoconstricción anormal o espasmo arterial coronario asociado
con el proceso ateroescleròtico
La reducción de la luz produce disminución del flujo, y en
consecuencia, del estimulo que libera el factor relajante del
endotelio; aumenta tono vascular y disminuye la luz de los
segmentos adyacentes.

14. ANGINA ESPONTANEA
Interrogatorio
Se presenta con grados variables de esfuerzo
El frío y fumar pueden provocarla
Mas frecuente entre las 6 de la mañana y las 12 del
mediodía
Electrocardiograma:
- Elevación del segmento ST (isquemia miocárdica
general)

16. Infarto al miocardio se
define como la oclusión
trombòtica de las arterias
coronarias,con resultado
de daño del músculo
cardiaco y perdida o
limitación de su función.
Corresponde a la
manifestación mas
severa de la enfermedad
coronaria.

17. Factores de riesgo no modificables: Edad,
sexo masculino, menopausia (al disminuir
la protección conferida por los
estrógenos),predisposición genética.
Factores de riesgo modificables:
Dislipidemia, Hipertensión Arterial,
Tabaquismo, Obesidad, Sedentarismo,
Conducta tipo A (Competitivos,
perfeccionistas y acelerados)

18.  Hipertensión
 Tabaquismo
 Obesidad (IMC >/=30): indica el índice de masa
corporal calculado por el peso en kilogramos
dividido por el cuadrado de la estatura en metros
 Inactividad física o sedentarismo
 Dislipidemia
 Diabetes mellitus
 Microalbuminuria o filtración glomerular estimada
<60 mL/min
 Edad (>55 años para hombres, >65 años para
mujeres)
 Historia familiar de enfermedad cardiovascular
prematura (men <55 años o mujeres <65 años)

19. Se inicia con la formación de
la placa ateroesclerotica
endotelial.
Composición: LdL oxidada
que constituye un centro
lipídico (formado por
macrófagos) envuelto en
una cápsula fibrosa.

20. angina inestable o creciente
 Angina de reposo que dura entre 15 y 20
min.
 Dolor
característico, severo, habitualmente
de comienzo reciente
 Pattern
en crescendo (más severo, más
prolongado, más frecuente)

21. Angina inestable:
 Rupturade placa aterosclerótica con trombo
no oclusivo.
 Activación de factores vasoconstrictores.
 Agregaciónplaquetaria y posterior formación
de un trombo
 Liberación de tromboxano A2

22. infarto no Q:
Rotura o fisura de una placa
Agregación plaquetaria
Activación de la cascada de coagulación
Trombo compuesto por plaquetas, trombina
y eritrocitos.

23.  Necrosis isquémica limitada al tercio
interno de la pared ventricular.
 Lisis del trombo antes de que se produzca
la lesión de toda la pared.
 Disminución suficientemente prolongada
e intensa de la presión arterial sistémica

24.  Del 20 al 30% de los infartos al
miocardio son asintomáticos, siendo
diagnosticados por ECG (diabéticos).
 Existen ocasiones síntomas
prodrómicos, de 1 a 4 meses de
evolución, angina típica en ocasiones.

25. Sintomatología:
 Dolor opresivo medio esternal(brazo,
cuello)
 30 minutos de duración o mas
 Dolor epigástrico en ocasiones(infarto
de pared inferior)
 Signos neurovegetativos tales como
sudoración fría, palidez, nauseas,
vómitos.

26. Examen Físico:
 Paciente angustiado, pálido, sudoroso.
 Cuando se produce congestión
pulmonar por infarto de ventrículo
derecho, puede haber pulso venoso
yugular con onda a o v prominentes.
 Pulsos carotídeos y distales débiles al
haber falla de bomba.

27.  Examen Cardiológico:
Visualización del choque de la punta en
caso de Hipertensión arterial.
 Auscultación:
3er o 4to ruido, soplos en caso de
dilatación severa, falla de bomba, e
insuficiencia Mitral.

28.  Electrocardiografía:
 Onda T: isquemia
 Elevada, simétrica y picuda: isquemia subendocardica.
 Invertida, simétrica y picuda: isquemia subepicardica.
 El segmento ST: lesión
 Elevación mayor de 1mv: lesión subepicárdica.
 Depresión menor de 1 mv: lesión subendocardica.

29. Electrocardiografía:
Onda Q patológica: Necrosis
Anchura de 0.04 seg. O más.
Altura superior a 2mm
Profundidad mayor del 25% de la onda R que le
sigue en las derivaciones de los miembros, o
del 15% de la onda R que le sigue en las
derivaciones precordiales izquierdas.

30. Electrocardiografía: Cambios en la
repolarizacion ST-T
Elevación de la convexidad ST junto a
Onda T picuda o invertida, indica lesión
miocárdica aguda.
Aparición de Ondas Q nuevas, es Dg. De
infarto.

31.  Electrocardiografía:
 Localización:
 Anteroseptal: V1-V4
 Anterolateral: V1-V6
 Anterior extenso: D1, aVL, V1 a V6
 Lateral: D1, aVL, V5 y V6.
 Lateral alto: D1, aVL.
 Lateral bajo: V5 y V6.
 Inferior: D3 y aVF.
 Derecho: D3R, D4R.

32. Enzimas cardiacas: Creatinfosfokinasa
CPK-MB, sensibilidad y especificidad del
95%. Elevadas durante las primeras 24-
36 horas, se comienzan a elevar a las 3-
12 horas asociada a dolor, alcanza su
maximo a las 24 hrs, decae entre las 48-
72 hrs.

33. Troponinas cardíacas: TI y TT, poseen
mayor especificidad y sensibilidad que
las CPK-MB, se correlaciona
directamente al riesgo de muerte,
aumentan entre las 3-12 hrs, máximo 24-
48 hrs, disminuye entre 5-14 días.
Lactato deshidrogenasa (LDH): Aumenta
a las 12 hrs de dolor torácico.

34. Criterios de IM agudo, en evolución o reciente
Cualquiera de los 2 criterios siguientes:
1- Aumento característico y disminución progresiva
(troponina) o aumento y disminución más rápida (CK-
MB masa) de marcadores biológicos de necrosis
miocárdica, acompañados de al menos uno de los
siguientes:
a) Síntomas isquémicos;
b) Aparición de ondas Q de necrosis en el
electrocardiograma (ECG);
c) Cambios en el ECG sugestivos de isquemia
(elevación o depresión del segmento ST); o
d) Intervención coronaria (por ej. angioplastia
coronaria)
2- Hallazgos anatomopatológicos de IM agudo.

35.  Criterios de IM establecido (o antiguo)
 Cualquiera de los 2 criterios siguientes:
 1- Aparición de nuevas ondas Q patológicas en ECG
seriados. El paciente puede o no recordar síntomas previos.
Los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica pueden
haberse normalizado, dependiendo del tiempo transcurrido
desde el proceso agudo.
 2- Hallazgos anatomopatológicos de IM cicatrizado o en
proceso de cicatrización.

36. Basada en la evidencia clínica de insuficiencia
cardiaca que permite establecer un pronóstico de la
evolución de la afección.
Clase Funcional I (Sin signos de insuficiencia cardiaca
izquierda). Mortalidad 6%
Clase Funcional II (Estertores húmedos, tercer ruido
cardíaco, hipertensión venosa pulmonar).
Mortalidad 17%
Clase Funcional III (Edema agudo de pulmón).
Mortalidad 38%
Clase Funcional IV (Shock cardiogénico). Mortalidad
81%
Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary unit. Am J Cardiology 1967; 20: 457-64.