1) La depresión se explica por una combinación de factores genéticos y ambientales que afectan los sistemas serotoninérgico, noradrenérgico y dopaminérgico del cerebro.
2) Los síntomas de depresión se tratan principalmente con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la monoamino oxidasa.
3) Estos medicamentos antidepresivos pueden causar efectos secundarios en la cavidad oral como xerostomía, disgeusia y ging
Seminario 10 Depresión y Odontología. Gonzalo Báez
1. SEMINARIO Nº 10
MANEJO DE PACIENTES SISTÉMICAMENTE
COMPROMETIDOS.
Depresión
Docente: Dr. Pablo Milla - Alumno: Gonzalo Báez
Vilches.
2. Etiología Y Fisiopatología de la
Depresión.
La visión actual de la etiología de la depresión se resume mejor como un modelo
prototípico interacción GxE similar a la de otras enfermedades complejas como el
cáncer, la hipertensión y la diabetes.
El foco en el modelo ha estado en tres sistemas mayores MonoAmina: Serotonina
(5-hidroxitriptamina, 5-HT), Noradrenalina (NA) y Dopamina (DA).
Las nuevas herramientas emergentes de la neurobiología molecular y de imagen
cerebral funcional han proporcionado un apoyo adicional para la participación de
estos tres sistemas.
Etiology of depression: genetic and environmental factors. Saveanu RV, Nemeroff CB. Psychiatr Clin North Am. 2012
Mar;35(1):51-71. doi: 10.1016/j.psc.2011.12.001.
3. Alteraciones de la Serotonina (5HT) en la Depresión.
La evidencia de una impresionante variedad de estudios apoya un papel preeminente
de la implicación del sistema nervioso central (SNC) sistemas 5HT en la depresión.
Estudios postmortem del líquido cefalorraquídeo (LCR) y neuroendocrino demuestran
una menor actividad de las neuronas serotoninérgicas en pacientes deprimidos.
Nuevos datos de post-mortem y tomografía por emisión de positrones (PET) estudios
de imagen demuestran una reducción en el número de sitios de unión del
transportador de serotonina (SERT) (el sitio de acción de los inhibidores selectivos de
la recaptación de serotonina, SSRI) en el cerebro medio y la amígdala de deprimido
libre de drogas los pacientes, así como una reducción en tanto presináptica (en el
cerebro medio) y postsináptica (en la corteza mesiotemporal) subtipos de receptores
5HT de los pacientes deprimidos.
Estos hallazgos sugieren que, en individuos vulnerables, la reducción de la
disponibilidad de 5HT está asociada con la rápida aparición de la depresión, sobre
todo en las personas expuestas al estrés de la vida temprana.
Etiología Y Fisiopatología de la
Depresión.
4. Etiología Y Fisiopatología de la
Depresión.
Alteraciones de la Norepinefrina (NE) en la Depresión.
Circuitos que contienen NE, también se consideran estar implicados en los
trastornos del ánimo. Drogas que aumentan la disponibilidad de 5HT,
inhibidores de la recaptación NE como la nortriptilina y reboxetina son
antidepresivos eficaces. Por otra parte, los estudios neuroquímicos y
neuroendocrinos en pacientes deprimidos y hallazgos postmortem apoyan el
papel de la disfunción NE en la depresión.
Las alteraciones en los circuitos noradrenérgicos también pueden
desempeñar un papel preeminente en los pacientes con depresión
resistente al tratamiento. Si los antidepresivos que se cree que actúan en
ambos neuronas 5HT y NE son más eficaces que los que actúan
exclusivamente en neuronas 5HT o NE sigue siendo controvertido, pero
metaanálisis recientes sugieren que si existe alguna ventaja, es
relativamente pequeña.
5. Etiología Y Fisiopatología de la
Depresión.
Alteraciones de la Dopamina (DA) en la Depresión.
Aunque las vías neuronales que contienene DA se han implicado en
gran medida en la fisiopatología de la esquizofrenia, mucha evidencia
ahora es compatible con un papel importante para los circuitos del SNC-
DA en la depresión.
De hecho, muchos investigadores sugieren que las respuestas
terapéuticas subóptimas a los ISRS y los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina y norepinefrina (IRSN) pueden deberse en
parte a su relativa falta de efecto sobre los circuitos cerebrales de DA.
6. Epidemiología.
En el mundo:
La Organización Mundial de la Salud la considera la cuarta causa de
pérdida de años de vida saludable y proyecta que será la segunda
causa en el año 2020. Según esta organización, existe una
prevalencia en la población mundial de depresión de un 3 a un 5%.
La depresión es un importante contribuyente a la carga global de la
enfermedad y afecta a personas de todas las comunidades de todo
el mundo. Hoy en día, la depresión se estima que afecta a 350
millones de personas. La Encuesta de Salud Mental Mundial llevado
a cabo en 17 países encontró que en promedio alrededor de 1 de
cada 20 personas reportaron tener un episodio de depresión en el
año anterior.
World Health Organization, Depression – A Global Public Health Concern.
http://www.who.int/mental_health/management/depression/who_paper_depression_wfmh_2012.pdf
7. Epidemiología.
En Chile:
La Encuesta Nacional de Salud (ENS 2011) (5) con datos 2009-2010
estableció que, para personas de 15 años y más, la prevalencia de
sintomatología depresiva de último año fue de 17,2%, llegando a un 25,7%
entre las mujeres. También señala que a menor nivel educativo la
prevalencia es mayor, evidenciando la importancia de los determinantes
sociales en el desarrollo de depresión.
La distribución de la sintomatología depresiva en la población mayor de 15
años no es homogénea en el territorio nacional, observándose en la IX
Región de La Araucanía mayor prevalencia. Las regiones XV (de Arica y
Parinacota), I (de Tarapacá), II (de Antofagasta), III (de Atacama), VI (de
O'Higgins), XI (del General Carlos Ibáñez del Campo) y XII (de Magallanes y
la Antártica Chilena) tienen una prevalencia por debajo de la prevalencia
país.
8. Epidemiología.
En Chile:
Entre 2008 y 2009, el mayor gasto en licencias médicas se produjo por causas
referidas a “trastornos mentales y del comportamiento” ($33.087 millones de pesos en
2008 y $30.999 millones de pesos en 2009). A pesar de la baja observada entre 2008 y
2009 en el análisis agregado, el subsidio que más impacta en el gasto total es aquel
producto de las enfermedades psiquiátricas (20,7%) y de éstas, un 59,3% es debido a
episodios depresivos(
También existen diferencias por género. La depresión es diagnosticada con mayor
frecuencia en mujeres que en hombres. Sin embargo, las tasas diferenciales de abuso
de sustancias, encarcelamiento y suicidio ponen en tela de juicio la suposición de que
los hombres son menos susceptibles que las mujeres a la depresión.
En la población de adultos mayores, las tasas de depresión tienden a disminuir. La
prevalencia de último año de sintomatología depresiva en personas de 65 años y más,
se estimó en un 4,1% para hombres, 16,9% para mujeres y 11,2% para ambos sexos.
Sin embargo, algunos autores señalan que, frecuentemente en adultos mayores la
depresión se presenta de modo atípico, no cumpliendo con los criterios clínicos para
depresión mayor
9. Tratamiento.
Algunos de los fármacos más utilizados en Medicina para tratar
la depresión son:
• Inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS): son eficaces en depresiones leves y moderadas, pero
en depresiones graves tienen menos efectos, generan muy pocos efectos
anticolinérgicos; las principales quejas son la disminución del deseo sexual, la
cefalea, trastornos gastrointestinales, baja de peso y alteración del sueño.
Dentro de este grupo de fármacos tenemos: fluoxetina,
sertralina, paroxetina, citalopram y fluvoxamina.
10. Tratamiento.
• Antidepresivos tricíclicos (ATC): generan un
incremento de serotonina y norepinefrina en el espacio sináptico
debido a la inhibición de la recaptación de estos. Actúan en menor
medida sobre la serotonina, a excepción de la clomipramina.
Son los fármacos de primera línea frente a una depresión, sus efectos
anticolinérgicos son desagradables y suelen ser causa del abandono del
tratamiento; generan constipación, xerostomía, dificultad de
acomodación ocular, dificultades miccionales, hipotensión ortostática,
taquicardia.
Están contraindicados en el infarto al miocardio reciente. Dentro de
éstos tenemos: amitriptilina, clomipramina, desipramina,
imipramina, trimipramina y doxepina.
11. Tratamiento.
• Inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO): su
uso ha disminuido porque no presentan una eficacia mayor que los
ATC, inhiben la acción de la enzima monoamino oxidasa que es
responsable de la degradación de neurotransmisores como
serotonina y norepinefrina por lo que favorece el acúmulo de estos
receptores en el espacio presináptico.
Dentro de éstos tenemos los siguientes fármacos: tranicipromina,
tanilcipromina.
• Antidepresivos atípicos (AA): en este grupo se
encuentran los siguientes fármacos: bupropion, maprotilina,
mirtazapina, nefazodona, trazodona y venlafaxina
12. Manifestaciones en
Cavidad Oral.
Respecto del uso de los fármacos usados para el tratamiento de la
Depresión y en relación con la Odontología, la Medicina Basada en la
Evidencia nos muestra, entre otras cosas, que:
La mayoría de los Inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina y de Antidepresivos atípicos causan xerostomía (18% de
los pacientes), disgeusia, estomatitis y glositis. Algunos de estos 2 tipos
de drogas también causan sia- loadenitis, gingivitis, edema y
decoloración de la lengua.
El uso de Antidepresivos tricíclicos se asocia con xerostomía (50% de
los pa- cientes) y ocasionalmente con sialoadenitis, disgeusia,
estomatitis y edema de la lengua.
Los Inhibidores de la monoamino oxidasa también causan
xerostomía, pero con menor frecuencia que los Antidepresivos
tricíclicos.
13. Manifestaciones en
Cavidad Oral.
Pacientes en tratamiento con Inhibidores selectivos de la recaptación de
se- rotonina o Antidepresivos atípicos pueden desarrollar un desorden de
movi- mientos que incluye bruxismo y oclusión con carga aumentada,
empeorando la condición periodontal. Esto podría ocurrir porque estos
fármacos incrementan los niveles extrapiramidales de serotonina, inhibiendo
por tanto, las vías dopaminérgicas que controlan los movimientos. Se ha
observado que pacientes que comienzan un tratamiento con sertralina
manifiestan bruxismo, pero se observó que al agregar buspirona estos
efectos disminuían, se cree que la buspirona aumenta los niveles de
dopamina
Los Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, los
Antidepre- sivos atípicos y los Antidepresivos tricíclicos magnifican el
problema de la xerostomía bloqueando la estimulación parasimpática de las
glándulas salivales.
Los pacientes que manifiestan signos de depresión están más propensos a
de- sarrollar periodontitis. Estudios han reportado que existe una asociación
entre los factores psicosociales y la enfermedad periodontal