Estrategias en el tratamiento de la depresión en los adultos Mayores.

1. DEPRESIÓN RESISTENTE EN EL
ADULTO MAYOR.
V CONGRESO INTERNACIONAL DE
GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA
Dr. Víctor Amat Vélez
Geriatra
Loja – Ecuador
Junio 2012

2. DEFINICIÓN
La depresión es un síndrome o agrupación de
síntomas de la esfera psíquica y física en el que
predominan los síntomas afectivos, sumados a
síntomas de tipo cognitivo, volitivo o somático.
Constituye, por tanto, un trastorno del estado
de ánimo, grupo en el que queda englobada la
depresión en la CIE-10
(Clasificación Internacional de Enfermedades,
versión 10)

3. FORMAS DE DEPRESION

4. EPIDEMIOLOGÍA
• 41% de los AM en
Ecuador presentan
depresión . (SABE 2009)
• De cada 3 AM con
depresión, 2 son
mujeres.
• 1 de cada 4 AM inicia
tratamiento
antidepresivo.

5. ENCUESTA SABE ECUADOR 2009 - 2010

6. ETIOPATOGENIA
En su génesis participan factores de tipo
genético, biológico y psicosocial, sin que se
conozca con certeza el peso específico
de cada uno de ellos o sus interacciones íntimas
en el origen y evolución de este trastorno

7. ASPECTOS NEURO-BIOLÓGICOS
Inhiben simultáneamente la recaptación
de ambos neurotransmisores: serotonina
y noradrenalina.
Otro de los mecanismos subyacentes es
la alteración de la neurotransmisión
dopaminérgica en las vías mesocortical y
mesolímbica.
Gibert J, Rojas MO, Micó JA. Neurotransmisión peptidérgica y depresión. Trastornos del humor. 1º ed. Madrid: Editorial
Médica Panamericana; 1999. pp. 87-100.
Dunlop BW, Nemeroff CB. The role of dopamine in the pathophysiology of depression. Arch Gen Psychiatry. 2007;64(3):327-37

8. ASPECTOS NEURO-BIOLÓGICOS
Alteraciones neuro-endocrinas, por
estados mantenidos de hiperactividad del
eje hipotálamo hipofisario-adrenal, sobre
todo de hiperproducción del factor de
Liberación del cortisol o CRF.
Niveles de algunos factores tróficos
neuronales, fundamentalmente el BDNF
(Brain Derived Neurotrophic Factor), se
encuentran disminuidos en las neuronas
del sistema límbico
Aydemir O, Deveci A, Taneli F. The effect of chronic antidepressant treatment on serum brainderived neurotrophic factor levels in depresse
patient: Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2005;29:261-5.

9. ASPECTOS NEURO-BIOLÓGICOS
Anomalías funcionales en el sistema límbico y
en el córtex prefrontal afectando los circuitos
límbico- corticales, con hiperfunción a nivel
límbico e hipofunción prefrontal cortical
Maletic V, Robinson M, Oakes T, et al. Neurobiology of depression: an integrated view of key findings. Int J Clin Pract. 2007;61(12):2030- 40

10. ASPECTOS GENÉTICOS
• Mayor riesgo de padecer depresión en presencia
de historia familiar de la enfermedad.
• Vulnerabilidad genética de determinados sujetos
a padecer depresión.
• Personas con un funcionamiento serotonérgico
“genéticamente deficiente”, están predispuestos
a resistir peor los acontecimientos estresantes
vitales y más propensos a la depresión.
Sullivan PF, Neale MC, Kendler KS. Genetic epidemiology of major depression: review and meta- analysis. Am J sychiatry. 2000;157:1552- 62.

11. ASPECTOS PSICOSOCIALES
Bajo nivel socioeconómico.
Enfermedades crónicas, dolorosas o invalidantes
Soledad
Institucionalización.
Muerte de pareja.

12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• En AM se da con mayor frecuencia en forma
de irritabilidad, síntomas somáticos y/o
deterioro cognitivo llamado pseudodemencia
depresiva
• El riesgo de suicidio en la depresión es muy
elevado en adultos mayores

14. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SEGÚN CIE-
10

15. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SEGÚN CIE-
10

16. DIAGNÓSTICO
ESCALA DE DEPRESIÓN GERIÁTRICA
DE YESAVAGE (GDS)
• Método de screening
• Diseñado para población geriátrica
• Rápido y fácil de manejar
• Sensibilidad 84%
• Especificidad 95%

17. DIFERENCIA ENTRE DEPRESIÓN Y
DEMENCIA
DEPRESIÓN DEMENCIA
•Inicio bien definido. Inicio insidioso.
•Evolución rápida y corta. •Evolución lenta y larga .
Antecedentes previos de No antecedentes previos.
depresión
Respuesta displicente antes Respuesta intentando
de iniciar las pruebas. disimular el déficit.

18. DIFERENCIA ENTRE DEPRESIÓN Y
DEMENCIA
DEPRESIÓN DEMENCIA
Patrón de déficit Patrón de déficit congruente.
incongruente.
Lagunas de memoria No hay lagunas especificas.
especificas.

19. TRATAMIENTO
• El subdiagnóstico e
inadecuado tratamiento
constituyen un serio
problema que puede
dar lugar a falsas
resistencias y a
enormes costes y
sufrimiento innecesario
Aragones E, Pinol JL, Labad A, Folch S, Melich N. Detection and
management of depressive disorders in primary care in Spain. Int J
Psychiatry Med. 2004;34(4):331-43.

20. TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento debe ser alcanzar la
remisión total de los síntomas depresivos, ya
que la remisión se asocia a un mejor pronóstico
global de la enfermedad. El tratamiento debe
iniciarse lo antes posible.

21. TRATAMIENTO
PSICOTERAPIA
• Las herramientas psicoterapéuticas deben ser
consideradas en el manejo de duelos, aceptación de los
cambios de roles que esta etapa trae consigo, e
importantemente el manejo de la desesperanza como
elemento perpetuador de los cuadros depresivos del
anciano.
• La consideración del sistema en que el paciente se
desenvuelve, habitualmente la familia, debe siempre
tenerse en cuenta, ya que el funcionamiento sistémico
puede estar íntimamente relacionado con el
funcionamiento y roles del sujeto.

22. TRATAMIENTO

23. TRATAMIENTO
TERAPIA COGNITIVO-CONDUCTUAL (TCC)
• Modificación de conductas disfuncionales.
• Pensamientos negativos distorsionados
asociados a situaciones específicas.
• Actitudes desadaptativas relacionadas con la
depresión
Teasdale JD, et at. Prevention of relapse/recurrence in major depression by mindfulness-based cognitive therapy. J Consult Clin Psychol 2000;68(4):615-23.

24. TRATAMIENTO
• No usar antidepresivos tricíclicos como
amiptriptilina e imipramina.
• la terapia TCC es tan efectiva como el
tratamiento con antidepresivos en el abordaje
de la depresión mayor.
• La combinación de tratamiento antidepresivo
y TCC ofrece unos resultados superiores a
cualquiera de esos tratamientos por separado
en la depresión crónica o grave
Thase ME, Friedman ES, Biggs MM, Wisniewski SR, Trivedi MH, Luther JF, et al. Cognitive therapy versus medication in augmentation and switch strategies as secondstep
reatments: a STAR*D report. Am J Psychiatry 2007;164(5):739-52.

25. TRATAMIENTO
Las intervenciones psicológicas deberían ser
proporcionadas por profesionales con
experiencia en el manejo de la depresión y
expertos en la terapia aplicada. Esto resulta
especialmente importante en los casos más
graves.

26. TRATAMIENTO
INHIBIDORES SELECTIVOS DE RECAPTACIÓN DE
SEROTONINA
Los ISRS son una clase heterogénea de fármacos
que producen una inhibición selectiva de la
recaptación de serotonina.
Anderson I, Tomenson B. The efficacy of selective serotonin reuptake inhibitors in depression: a metaanalysis of studies against tricyclic antidepressants. J Psychopharmacol
994; 8: 238-249.

27. TRATAMIENTO
INHIBIDORES SELECTIVOS DE RECAPTACIÓN DE
SEROTONINA
Fluoxetina:
No adecuado para AM por su larga vida media
de 9 días, y metabolitos: 9 días más produce
mayor agitación, pérdida de peso y dermatosis

28. TRATAMIENTO
INHIBIDORES SELECTIVOS DE RECAPTACIÓN DE
SEROTONINA
Sertralina:
Activador, produce más diarrea que los otros
ISRS, dosis terapéutica de 50 a 200 mg/d
Anderson I, Tomenson B. The efficacy of selective serotonin reuptake inhibitors in depression: a metaanalysis of studies against tricyclic antidepressants. J Psychopharmacol
994; 8: 238-249.

29. TRATAMIENTO
INHIBIDORES SELECTIVOS DE RECAPTACIÓN DE
SEROTONINA
Paroxetina:
Afinidad a receptores muscarínicos: sedación,
vista borrosa, constipación mayores efectos a
nivel de tracto digestivo 10-30 mg/d

30. TRATAMIENTO
INHIBIDORES SELECTIVOS DE RECAPTACIÓN DE
SEROTONINA
Escitalopram:
Sedante. Selectivo dosis 10-30 mg/día

31. TRATAMIENTO
INHIBIDOR DE RECAPTACIÓN DE
NOREPINEFRINA Y SEROTONINA
Bupropión:
Sin efectos cardiovasculares, sedantes o
anticolinérgicos puede provocar ansiedad,
cefalea , temblor, ilusiones 50 mg bid (no en la
noche), máximo 400 mg/d

32. TRATAMIENTO
INHIBIDOR DE RECAPTACIÓN DE NOREPINEFRINA
Y SEROTONINA
Venlafaxina
Efectivo a dosis bajas para leves, a dosis altas para
graves dosis altas: riesgo de hipertensión
somnolencia/insomnio, anorexia, nausea, cefalea,
Diaforesis dosis: 65 a 375 mg/d

33. TRATAMIENTO
INHIBIDOR DE RECAPTACIÓN DE
NOREPINEFRINA Y SEROTONINA
Duloxetina:
Tratamiento del trastorno depresivo mayor.
Indicado para el manejo del dolor neuropático y
fibromialgia.
A.S. Chappell, MD1, K. Wong, PhD1, J.M. Russell, MD1, M. Backonja, MD2, D.N. D'Souza, PhD1, D.K. Kajdasz, PhD1, T.K. Le, MPH1 Evaluation of Functional Outcomes:
Duloxetine in the Treatment of Diabetic Peripheral Neuropathic Pain

34. TRATAMIENTO
ANTIDEPRESIVO HETEROCÍCLICO
Mirtazapina:
Favorece el sueño, aumenta el apetito, dosis 15
45 mg/d
Carpenter LL, Yasmin S, Price LH. A doubleblind, placebo-controlled study of antidepressant augmentation with mirtazapine. Biol Psychiatry. 2002;51(2):183-8.

35. ESTRATEGIA TERAPÉUTICA EN CASOS DE
RESPUESTA INADECUADA A TRATAMIENTO
ANTIDEPRESIVO INICIAL
• Entre el 30-57% de los pacientes con
depresión no responden al tratamiento
antidepresivo en monoterapia.
• Revisar el diagnóstico de trastorno depresivo.
• Verificar el cumplimiento del tratamiento.

36. ESTRATEGIA TERAPÉUTICA EN CASOS DE RESPUESTA
INADECUADA A TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVO
INICIAL
Estrategias más habituales son:
• Asociar un nuevo agente de acción
antidepresiva al tratamiento inicial.
• El cambio o sustitución del tratamiento.

37. ESTRATEGIA TERAPÉUTICA EN CASOS DE RESPUESTA
INADECUADA A TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVO
INICIAL
• Posibilidad de aprovechar la eficacia parcial del primer
tratamiento, sumándole la acción antidepresiva del nuevo
agente.
• Evitar el síndrome de retirada que a veces sí produce con la
sustitución del antidepresivo (especialmente cuando se
hace de forma brusca desde un agente serotonérgico a otro
de diferente mecanismo de acción).
• Posibilidad de seleccionar un agente con un perfil diferente
o complementario al primer fármaco, que cubra síntomas
no resueltos por éste o que contrarreste algún efecto
secundario del mismo.

38. OTRAS ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
AÑADIR QUETIAPINA DE LIBERACIÓN
PROLONGADA (LP).
• Quetiapina actuaría como facilitadora de los tres
sistemas de neurotransmisión implicados en la
depresión (serotoninérgico, noradrenérgico y
dopaminérgico)
• Es un potente inhibidor del transportador de
noradrenalina (efecto mediado por su principal
metabolito, la norquetiapina), mecanismo de
acción que comparte con antidepresivos de
probada eficacia como los IRSN
Prieto E, Micó JA, Meana JJ, Majadas S. Neurobiological bases of quetiapine antidepressant effect in the bipolar disorder. Actas Esp Psiquiatr. 2010;38(1):22-32.

39. OTRAS ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
AÑADIR QUETIAPINA DE LIBERACIÓN
PROLONGADA (LP).
• Una de las ventajas de añadir quetiapina LP al
tratamiento antidepresivo es la rapidez de su acción
visible desde la primera semana de tratamiento.
• El efecto pro-dopaminérgico se relaciona con una
potencial mayor rapidez de acción antidepresiva de los
agentes que lo producen.
• La dosis recomendada de quetiapina LP es de 150
mg/día añadida al tratamiento depresivo previo,
pudiendo incrementarse hasta 300 mg/día en caso de
respuesta insuficiente

40. OTRAS ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
Añadir un eutimizante:
Litio
• El litio, asociado a antidepresivos, ha
demostrado cierto efecto protector frente a la
prevención de recaídas depresivas y en la
reducción del riesgo de suicidio.
• Mal perfil de tolerabilidad y toxicidad, que
obliga litemias periódicas, lo convierte en una
opción restringida de combinación de tercera
línea.

41. OTRAS ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
Añadir un eutimizante:
Lamotrigina es otro eutimizante asociado a
antidepresivos en depresión unipolar resistente
con resultados contradictorios. Carbamacepina
o valproato, carecen de datos que avalen su
eficacia en la depresión y los efectos adversos
asociados a estos fármacos desaconsejan su uso
en la depresión

42. OTRAS ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
Terapias de neuroestimulación:
Terapia electroconvulsiva (TEC)
• Provoca, con finalidad terapéutica, una crisis
comicial generalizada, a través de una
estimulación eléctrica del sistema nervioso
central.
• Se utiliza en episodios depresivos graves, con o
sin síntomas psicóticos y en depresiones
resistentes. También debería considerarse como
tratamiento de primera línea en situaciones
agudas de riesgo de suicidio.

43. OTRAS ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
Terapias de neuroestimulación:
Terapia electroconvulsiva (TEC)
• La TEC presenta el riesgo de aparición de
efectos secundarios de tipo cognitivo.
• Aunque las pruebas son limitadas, parece que
la duración de estos efectos no se prolongan
más allá de seis meses.
Kennedy SH, Lam RW, Cohen NL, Ravindran AV. Clinical guidelines for the treatment of depressive disorders. IV. Medications and other biological treatments. Can J Psychiatry
2001;46 Suppl 1:38S-58S

44. OTRAS ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
Terapias de neuroestimulación:
Otras terapias:
La estimulación transcraneal magnética y la
estimulación del nervio vago son técnicas novedosas aún
en proceso de evaluación y que, sólo están accesibles en
un número muy limitado de centros.
La estimulación cerebral profunda (ECP) con electrodos es
una técnica muy reciente con esperanzadores resultados
en pacientes refractarios, alcanzando hasta el 50% de
remisiones al año

45. CONCLUSIONES
Cada AM responde al tratamiento de forma
individual.
La selección del tratamiento dentro de las opciones
de primera línea debe adecuar el antidepresivo al
tipo y severidad de los síntomas en cada caso, las
posibles enfermedades concomitantes, y si es
posible, a las preferencias del paciente, sobre todo
en relación con aspectos de tolerabilidad.

46. “Saber envejecer es la mayor de las
sabidurías y uno de los más difíciles
capítulos del gran arte de vivir” (Enrique
Federico Amiel).
GRACIAS