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Dr. Sergio Mora
Dra. Yeni Tejada
Dr. Alex Luján
Dra. Marisol Guibar
Definición:
 Depresión: Tristeza patológica, decaimiento, irritabilidad,
sensación subjetiva de malestar e impotencia frente a las
exigencias de la vida-, aunque, en mayor o menor grado,
siempre están también presentes síntomas de tipo cognitivo,
volitivo o incluso somático.
Historia
 Desde los tiempos de la Biblia se describía un síndrome
depresivo en el rey Saúl al igual que en el suicidio de Ayax
en la Ilíada de Homero.
 En el año 400 a.C. Hipócrates ya usaba los términos Manía
y Melancolía para describir Trastornos mentales.
 En 1899 Kraeplin se enfoco en un trastorno llamado
Psicosis-Maniaco Depresiva = Trastorno Bipolar I.
Ausencia de evolución demenciante y deteriorante la distinguía
de la Demencia Precoz.
También describió un trastorno Melancolía Involutiva.
+
Trastornos del estado de ánimo
(DSM IV)
 Episodios afectivos
 Depresivo mayor
 Maniaco
 Mixto
 Hipomaniaco
 Trastornos depresivos
 T. depresivo mayor
 T. distímico
 T. depresivo no especificado
 T. Bipolares
 Otros
 Trastornos de Depresión Mayor
 Trastornos Depresivo Persistente (Distimia)
 Trastorno de desregulación destructiva del estado de ánimo
 Trastorno Disfórico Premenstrual
 Trastorno Depresivo Inducido por sustancias/medicamentos
 Trastorno depresivo debido a afección médica
 Otro trastorno depresivo epecificado
 Trastorno depresivo no especificado
Clasificación según DSM-V
Epidemiología
INCIDENCIA Y PREVALENCIA en TDM
 Tiene una prevalencia mas alta a lo largo de la vida 17% entre todos
los trastornos psiquiátricos.
 Incidencia anual es de 1,59%. (Mujeres 1,89%, Hombres 1,10%)
SEXO
 Es el doble en mujeres que en los hombres. (Hormonas, Efectos del
Parto, Factores Estresantes Psicosociales)
EDAD
 Da en promedio, a los 40 años, el 50% aparece entre los 20 y 50
años.
 También puede amenazar en la infancia o edad avanzada.
 Este ha aumentado en los menores de 20 años debido al abuso de
alcohol y sustancias de abuso.
SITUACION CONYUGAL
 Mas común en personas que no mantienen relaciones
interpersonales estrechas o que están divorciadas o separadas.
FACTORES SOCIOECONOMICOS Y CUTURALES
 Es mas frecuente en zonas rurales que en las urbanas.
COMORBILIDAD
 Los trastornos asociados de abuso de sustancias y ansiedad
empeoran el pronostico de la enfermedad e incrementan el riesgo
de suicidio.
ETIOLOGIA
FACTORES BIOLOGICOS
AMINAS BIOGENAS:
 Noradrenalina- regulación negativa y sensibilidad en receptores B
adrenérgicos, esto afecta a la serotonina.
 Serotonina- se sabe que la disminución en LCR y lugares de captación en
plaquetas. (>Suicidio)
 Dopamina- Esta disminuida por disfunción de la vía mesolímbica
dopaminergica e hipoactividad en receptores D1.
Otros
 Acetilcolina- Niveles anormales causados por agonistas pueden ser
causantes de TDM.
 GABA- disminución causada por estrés crónico.
 Glutamato y Glicina- la excitación de receptores NMDA por estos puede
causar TDM.
ALTERACIONES DE LA REGULACION HORMONAL
como deprivacion materna alteran
 Experiencias traumáticas
respuestas futuras al estrés.
 El estrés crónico y neurogenesis desde el inicio de la vida en los
mamíferos esta asociada a una alteración en el gen codificador del
factor de crecimiento neurotropo derivado de la neurocinina cerebral.
 Esto induce cambios en la función neuronal y consecuentemente
muerte celular.
 Todas las anteriores se relacionan con el aumento de la actividad HHS
acompañada de cambios estructurales en la corteza.
La hipercortisolemia de la depresión indica uno o mas de los siguientes:
 Disminucion del tono inhibidor de la serotonina
 Aumento de la estimulación por adrenalina, Ach u CRH Hormona
liberadora de corticotropina
 Disminución de la inhibición por retroalimentación desde el hipocampo.
Este aumento HHS se ven en:
 20-40% Pacientes ambulatorios con Depresión
 40-60% Pacientes ingresados con Depresión
La actividad elevada del eje HHS se nota por:
 excreción de cortisol libre en orina
 Concentraciones de cortisol libre en sangre venosa de 24hrs.
 Cortisol en saliva
 Prueba de integridad de la inhibición por inyección de dexametasona
ACTIVIDAD DEL EJE TIROIDEO
 5-10% TDM tienen disfunción tiroidea no evaluada, cn
concentraciones de TSH basal elevada o aumento de TSH tras
infusión de 500mg de Neuropeptido Hipotalámico que libera TRH.
 Estas concentraciones se relacionan a anticuerpos anti tiroideos,
corregible por tx hormonal.
 Un 20-30% de pacientes muestra una respuesta truncada de la
TSH a la provocación con TRH.
 El problema principal de esta respuesta anomalía es el aumento
de riesgo de recidiva a pesar del tratamiento.
 A diferencia de la prueba con dexametasona la respuesta trunca
de TSH ante TRH no mejora con tratamiento.
HORMONA DEL CRECIMIENTO
 La GH se segrega de la hipófisis por acción de la
Noradrenalina y DOPAMINA.
 La somatostatina y CRH inhiben la secreción de GH.
 Los niveles bajos de SOMATOSTATINA en el LCR se relaciona
a Depresión y su aumento a Manía.
Prolactina
 Su secreción desde la hipófisis se estimula por Serotonina y se
inhibe por DOPAMINA.
 En estudios no se han encontrado anomalías significativas de la
secreción basal o circadiana en la depresión.
 Aunque si la respuesta trunca de varios antagonistas de la
serotonina.
 Esta respuesta es frecuenten las mujeres menopaúsicas,
indicando un efecto de los estrógenos.
Neurofisiología de las Alteraciones del Sueño
TDM se relaciona a perdida prematura del sueño y al aumento de la vigilia
nocturna.
Signos de aumento de la Vigilia Nocturna:
 Aumento de los despertares nocturnos
 Descenso de las horas del sueño.
 Aumento del sueño REM.
 Aumento de la temperatura corporal central.
 Aumento del sueño REM + Disminución del sueño de onda lenta, disminuye la
duración del primer periodo de sueño no REM.
= Disminución de la latencia REM
La disminución de la latencia REM y los Déficits del sueño de onda lenta
(Secreción de GH truncada)persisten después de la recuperación del episodio
depresivo.
Disminución de la latencia REM + Aumento de la densidad del sueño REM +
Disminución del mantenimiento del sueño = 40% ambulatorios y 80% ingresados
TDM.
Trastornos Inmunitarios
 Los trastornos depresivos se asocian a anomalías como la
disminución de la proliferación de Linfocitos en respuesta a
mitogenos y otras alteraciones inmunes.
 Esos linfocitos producen Factor Liberador de Corticotropina (CRF) y
Citocinas (interleucinas)
 Puede haber una asociación entre Gravedad Clínica,
Hipercortisolismo y disfunción inmunitaria. (Interleucina 1 induce la
síntesis de Glucocorticoides)
Factores psicosociales
los trastornos
SITUACIONES VITALES Y ESTRÉSAMBIENTAL
 Situaciones estresantes son anteriores a
emocionales.
 Teoría: Estrés del primer episodio da cambios a la biología
cerebral, afecta neurotransmisores, sistemas de señalización
intraneuronal, perdida de neuronas y reducción de contactos
sinápticos.
 Suceso vital asociado mas a menudo a depresión es la perdida
de uno de los padres antes de los 11 años.
 Factor estresante del entorno asociado mas al inicio de un
episodio de depresión es la perdida de un conyugue.
 Otro factor de riesgo es la perdida del empleo.
+
Manifestaciones clínicas – T.
depresivos
 Estado de ánimo deprimido
 Pérdida de interés o placer
 Paciente refiere: Tristeza, sin esperanza, no vale la pena
(desecho). Dolor emocional angustioso, incapacidad de llorar o
mucho llanto. Suicidio, idea suicida.
 97% refiere menos energía, problema para terminar trabajos,
escolares o laborales, motivación nula para realizar proyectos
nuevos.
 Precaución: Paciente hospitalizado por intento de suicidio,
tiene más probabilidades de tener éxito que uno no
hospitalizado.
+
 80% con problemas de sueño (insomnio terminal – matutino),
despertar a lo largo de la noche (problemas).
 Menos apetito y pierden peso – aumenta y engordan. Dormir
más de lo normal.
 Agravan enfermedades comórbidas (DM, HTA, EPOC o
cardiopatía)
 Ansiedad 90% de los casos
 S. Vegetativos: Menstruación, menor interés y rendimiento en
actividades sexuales.
 Variación diurna: Energía que disminuye a lo largo del día
 84% No son capaces de concentrarse
+
Trastorno depresivo mayor –
episodio único
 Cualquier edad (mitad de 3ra década de vida)
 Puede tener episodios aislados separados por muchos años, sin
síntomas depresivos o agrupados.
 Puede aumentar la frecuencia con la edad.
 Número de episodios previos: predictor, presentar otro.
 50 – 60% TDM-EU – Tienen segundo episodio
 70% Segundo episodio – Tienen tercer episodio
 90% Tercer episodio – Tienen cuarto episodio
 5 – 10% TDM-EU – Episodio maniaco (T. Bipolar l)
+  Pueden desaparecer completamente (2/3 casos), no hacerlo o
parcialmente (1/3 casos)
 1 año después 40% presenta síntomas
 Gravedad de episodio inicial – Predictor de persistencia
 Enfermedades médicas – Factor de riesgo para episodios
persistentes
 Producidos después de: estrés psicosocial grave (muerte ser
querido, divorcio). Enfermedades médicas crónicas y
dependencia de sustancias (cocaína y alcohol)
 Patrón familiar: 1.5 – 3 veces más frecuente en familiares de
1er grado del afectado. Dependencia alcohol en familiares de
1er grado.
+
T. Distímico Vs TDM
 Se distinguen por su gravedad, cronicidad y persistencia
 Dx difícil: comparten síntomas parecidos. Inicio, duración, persistencia
y gravedad difíciles de evaluar retrospectivamente.
TDM
 Mayor parte del día, casi diario, 2 semanas.
 1 o más episodios mayores, se distinguen de la act. normal de la
persona
T. Distímico
 Mayoría de días a lo largo de 2 años
 Síntomas depresivos menos graves y crónicos, por muchos años.
 Al menos 2: Pérdida – aumento apetito, insomnio – hipersonmio, fatiga,
baja autoestima, dificultad de concentración – toma de decisiones,
desesperanza.

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ANALGESIA Y SEDACION EN EL SERVICIO DE UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS ADULTOS
 

Depresion

  • 1. + Dr. Sergio Mora Dra. Yeni Tejada Dr. Alex Luján Dra. Marisol Guibar
  • 2. Definición:  Depresión: Tristeza patológica, decaimiento, irritabilidad, sensación subjetiva de malestar e impotencia frente a las exigencias de la vida-, aunque, en mayor o menor grado, siempre están también presentes síntomas de tipo cognitivo, volitivo o incluso somático.
  • 3. Historia  Desde los tiempos de la Biblia se describía un síndrome depresivo en el rey Saúl al igual que en el suicidio de Ayax en la Ilíada de Homero.  En el año 400 a.C. Hipócrates ya usaba los términos Manía y Melancolía para describir Trastornos mentales.  En 1899 Kraeplin se enfoco en un trastorno llamado Psicosis-Maniaco Depresiva = Trastorno Bipolar I. Ausencia de evolución demenciante y deteriorante la distinguía de la Demencia Precoz. También describió un trastorno Melancolía Involutiva.
  • 4. + Trastornos del estado de ánimo (DSM IV)  Episodios afectivos  Depresivo mayor  Maniaco  Mixto  Hipomaniaco  Trastornos depresivos  T. depresivo mayor  T. distímico  T. depresivo no especificado  T. Bipolares  Otros
  • 5.  Trastornos de Depresión Mayor  Trastornos Depresivo Persistente (Distimia)  Trastorno de desregulación destructiva del estado de ánimo  Trastorno Disfórico Premenstrual  Trastorno Depresivo Inducido por sustancias/medicamentos  Trastorno depresivo debido a afección médica  Otro trastorno depresivo epecificado  Trastorno depresivo no especificado Clasificación según DSM-V
  • 6. Epidemiología INCIDENCIA Y PREVALENCIA en TDM  Tiene una prevalencia mas alta a lo largo de la vida 17% entre todos los trastornos psiquiátricos.  Incidencia anual es de 1,59%. (Mujeres 1,89%, Hombres 1,10%) SEXO  Es el doble en mujeres que en los hombres. (Hormonas, Efectos del Parto, Factores Estresantes Psicosociales) EDAD  Da en promedio, a los 40 años, el 50% aparece entre los 20 y 50 años.  También puede amenazar en la infancia o edad avanzada.  Este ha aumentado en los menores de 20 años debido al abuso de alcohol y sustancias de abuso.
  • 7. SITUACION CONYUGAL  Mas común en personas que no mantienen relaciones interpersonales estrechas o que están divorciadas o separadas. FACTORES SOCIOECONOMICOS Y CUTURALES  Es mas frecuente en zonas rurales que en las urbanas. COMORBILIDAD  Los trastornos asociados de abuso de sustancias y ansiedad empeoran el pronostico de la enfermedad e incrementan el riesgo de suicidio.
  • 8. ETIOLOGIA FACTORES BIOLOGICOS AMINAS BIOGENAS:  Noradrenalina- regulación negativa y sensibilidad en receptores B adrenérgicos, esto afecta a la serotonina.  Serotonina- se sabe que la disminución en LCR y lugares de captación en plaquetas. (>Suicidio)  Dopamina- Esta disminuida por disfunción de la vía mesolímbica dopaminergica e hipoactividad en receptores D1. Otros  Acetilcolina- Niveles anormales causados por agonistas pueden ser causantes de TDM.  GABA- disminución causada por estrés crónico.  Glutamato y Glicina- la excitación de receptores NMDA por estos puede causar TDM.
  • 9. ALTERACIONES DE LA REGULACION HORMONAL como deprivacion materna alteran  Experiencias traumáticas respuestas futuras al estrés.  El estrés crónico y neurogenesis desde el inicio de la vida en los mamíferos esta asociada a una alteración en el gen codificador del factor de crecimiento neurotropo derivado de la neurocinina cerebral.  Esto induce cambios en la función neuronal y consecuentemente muerte celular.  Todas las anteriores se relacionan con el aumento de la actividad HHS acompañada de cambios estructurales en la corteza.
  • 10. La hipercortisolemia de la depresión indica uno o mas de los siguientes:  Disminucion del tono inhibidor de la serotonina  Aumento de la estimulación por adrenalina, Ach u CRH Hormona liberadora de corticotropina  Disminución de la inhibición por retroalimentación desde el hipocampo. Este aumento HHS se ven en:  20-40% Pacientes ambulatorios con Depresión  40-60% Pacientes ingresados con Depresión La actividad elevada del eje HHS se nota por:  excreción de cortisol libre en orina  Concentraciones de cortisol libre en sangre venosa de 24hrs.  Cortisol en saliva  Prueba de integridad de la inhibición por inyección de dexametasona
  • 11. ACTIVIDAD DEL EJE TIROIDEO  5-10% TDM tienen disfunción tiroidea no evaluada, cn concentraciones de TSH basal elevada o aumento de TSH tras infusión de 500mg de Neuropeptido Hipotalámico que libera TRH.  Estas concentraciones se relacionan a anticuerpos anti tiroideos, corregible por tx hormonal.  Un 20-30% de pacientes muestra una respuesta truncada de la TSH a la provocación con TRH.  El problema principal de esta respuesta anomalía es el aumento de riesgo de recidiva a pesar del tratamiento.  A diferencia de la prueba con dexametasona la respuesta trunca de TSH ante TRH no mejora con tratamiento.
  • 12. HORMONA DEL CRECIMIENTO  La GH se segrega de la hipófisis por acción de la Noradrenalina y DOPAMINA.  La somatostatina y CRH inhiben la secreción de GH.  Los niveles bajos de SOMATOSTATINA en el LCR se relaciona a Depresión y su aumento a Manía.
  • 13. Prolactina  Su secreción desde la hipófisis se estimula por Serotonina y se inhibe por DOPAMINA.  En estudios no se han encontrado anomalías significativas de la secreción basal o circadiana en la depresión.  Aunque si la respuesta trunca de varios antagonistas de la serotonina.  Esta respuesta es frecuenten las mujeres menopaúsicas, indicando un efecto de los estrógenos.
  • 14. Neurofisiología de las Alteraciones del Sueño TDM se relaciona a perdida prematura del sueño y al aumento de la vigilia nocturna. Signos de aumento de la Vigilia Nocturna:  Aumento de los despertares nocturnos  Descenso de las horas del sueño.  Aumento del sueño REM.  Aumento de la temperatura corporal central.  Aumento del sueño REM + Disminución del sueño de onda lenta, disminuye la duración del primer periodo de sueño no REM. = Disminución de la latencia REM La disminución de la latencia REM y los Déficits del sueño de onda lenta (Secreción de GH truncada)persisten después de la recuperación del episodio depresivo. Disminución de la latencia REM + Aumento de la densidad del sueño REM + Disminución del mantenimiento del sueño = 40% ambulatorios y 80% ingresados TDM.
  • 15. Trastornos Inmunitarios  Los trastornos depresivos se asocian a anomalías como la disminución de la proliferación de Linfocitos en respuesta a mitogenos y otras alteraciones inmunes.  Esos linfocitos producen Factor Liberador de Corticotropina (CRF) y Citocinas (interleucinas)  Puede haber una asociación entre Gravedad Clínica, Hipercortisolismo y disfunción inmunitaria. (Interleucina 1 induce la síntesis de Glucocorticoides)
  • 16. Factores psicosociales los trastornos SITUACIONES VITALES Y ESTRÉSAMBIENTAL  Situaciones estresantes son anteriores a emocionales.  Teoría: Estrés del primer episodio da cambios a la biología cerebral, afecta neurotransmisores, sistemas de señalización intraneuronal, perdida de neuronas y reducción de contactos sinápticos.  Suceso vital asociado mas a menudo a depresión es la perdida de uno de los padres antes de los 11 años.  Factor estresante del entorno asociado mas al inicio de un episodio de depresión es la perdida de un conyugue.  Otro factor de riesgo es la perdida del empleo.
  • 17. + Manifestaciones clínicas – T. depresivos  Estado de ánimo deprimido  Pérdida de interés o placer  Paciente refiere: Tristeza, sin esperanza, no vale la pena (desecho). Dolor emocional angustioso, incapacidad de llorar o mucho llanto. Suicidio, idea suicida.  97% refiere menos energía, problema para terminar trabajos, escolares o laborales, motivación nula para realizar proyectos nuevos.  Precaución: Paciente hospitalizado por intento de suicidio, tiene más probabilidades de tener éxito que uno no hospitalizado.
  • 18. +  80% con problemas de sueño (insomnio terminal – matutino), despertar a lo largo de la noche (problemas).  Menos apetito y pierden peso – aumenta y engordan. Dormir más de lo normal.  Agravan enfermedades comórbidas (DM, HTA, EPOC o cardiopatía)  Ansiedad 90% de los casos  S. Vegetativos: Menstruación, menor interés y rendimiento en actividades sexuales.  Variación diurna: Energía que disminuye a lo largo del día  84% No son capaces de concentrarse
  • 19. + Trastorno depresivo mayor – episodio único  Cualquier edad (mitad de 3ra década de vida)  Puede tener episodios aislados separados por muchos años, sin síntomas depresivos o agrupados.  Puede aumentar la frecuencia con la edad.  Número de episodios previos: predictor, presentar otro.  50 – 60% TDM-EU – Tienen segundo episodio  70% Segundo episodio – Tienen tercer episodio  90% Tercer episodio – Tienen cuarto episodio  5 – 10% TDM-EU – Episodio maniaco (T. Bipolar l)
  • 20. +  Pueden desaparecer completamente (2/3 casos), no hacerlo o parcialmente (1/3 casos)  1 año después 40% presenta síntomas  Gravedad de episodio inicial – Predictor de persistencia  Enfermedades médicas – Factor de riesgo para episodios persistentes  Producidos después de: estrés psicosocial grave (muerte ser querido, divorcio). Enfermedades médicas crónicas y dependencia de sustancias (cocaína y alcohol)  Patrón familiar: 1.5 – 3 veces más frecuente en familiares de 1er grado del afectado. Dependencia alcohol en familiares de 1er grado.
  • 21. + T. Distímico Vs TDM  Se distinguen por su gravedad, cronicidad y persistencia  Dx difícil: comparten síntomas parecidos. Inicio, duración, persistencia y gravedad difíciles de evaluar retrospectivamente. TDM  Mayor parte del día, casi diario, 2 semanas.  1 o más episodios mayores, se distinguen de la act. normal de la persona T. Distímico  Mayoría de días a lo largo de 2 años  Síntomas depresivos menos graves y crónicos, por muchos años.  Al menos 2: Pérdida – aumento apetito, insomnio – hipersonmio, fatiga, baja autoestima, dificultad de concentración – toma de decisiones, desesperanza.