DIABETES
LISSETH P. LOPEZ NARVAEZ
ADRIANA G. SALINAS JIMENEZ
DATOS DE IDENTIFICACIÓN
 SEXO: MASCULINO
 EDAD: 73 AÑOS
 PROCEDENCIA: NEIVA
 ENTIDAD: DIRECCION GENERAL DE SANIDAD MIL...
ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente que ingresa por demanda espontánea, quien refiere que salía de
consulta de cardiología y presen...
SIGNOS VITALES
TA: 100/60 mmHg FC: 94 Lpm
FR: 21 Rpm T° : 37,9 °C
 Glucometría 404 mg/dl
06/06/2013
ANTECEDENTES
Patológi...
 Enoxaparina 40 mg sc c/hora
 Atorvastatina 40 mg/día vo
 ASA 100 mg vía oral/día
 MEDICAMENTOS DE INGRESO
 URGENCIAS...
DIAGNOSTICO DE
INGRESO
 Hipotensión ortostática.
 Diabetes Mellitus tipo 2 sin
mención de complicación .
 Hipertensión ...
FECHA hora Glicemia
mg/dl
06/06/2013 22 406
07/06/2013 6 220
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DIAGNÓSTICO
 DISAUTONOMIA DIABETICA
 PIE DIABETICO GRADO 4
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MANEJO MÉDICO
 07/06/2013
Dieta hipoglúsida
Tapón heparinizado
Omeprazol 20 mg vo c/día
Enoxaparina 40 mg sc c/día
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MANEJO MÉDICO
08/06/2013
Dieta hipoglúsida e hiposódica
Atorvastatina 40 mg c/día
Asa 100mg vo c/día
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MANEJO MÉDICO
11/06/2013
Dieta hipoglúsida e hiposódica
tapón venoso
Atorvastatina 40 mg c/día
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MANEJO MÉDICO
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MANEJO MÉDICO
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DIETA HIPOSODICA E HIPOGLUSIDA LUEDO DE Cx
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MANEJO MÉDICO
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Dieta hipoglúsida e hiposódica
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MANEJO MÉDICO
Dieta hipoglúsida e hiposódica
Tapón venoso
Atorvastatina 40 mg vo c/día
Asa 100mg vo c/día
Enoxaparina 40 m...
 “La diabetes es una enfermedad crónica que aparece cuando el
páncreas no produce insulina suficiente o cuando el organis...
REVIEW ARTICLE
200TH ANNIVERSARY ARTICLE
The Past 200 Years in Diabetes
Kenneth S. Polonsky, M.D.
N Engl J Med 2012; 367:1...
Datos y cifras
 En el mundo hay más de 347 millones
de personas con diabetes.
 Se calcula que en 2004 fallecieron 3,4
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CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE LA DIABETES
Síntomas de diabetes mas concentración de glucosa en muestra
de sangre aleato...
DETENCION DE DIABETES Y CATEGORIAS DE
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CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA DIABETES MELLITUS
I. Diabetes de tipo 1 (destrucción de las células ß, que
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B. Defectos genéticos en la acción de la insulina
1. Resistencia a la insulina tipo A
2. Leprecaunismo
3. Sd. De Rabson-Me...
FISIOLOGIA DE LA HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA
2mg/kg/min
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PRODUCCION DE INSULINA
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PROPIEDADES DE LAS PREPARACIONES DE INSULINA
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INICIO, h EFECTO MAXIMO, h DURACION, h
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INDICACIONES DEL TRATAMIENTO Y OBJETIVOS
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INCRETINAS
 Células K: GIP
 Células L: GLP 1
La enzima DPP 4 es responsable de
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Análogos de incretinas y antagonistas de la dipeptidil peptidasa 4
(DPP4).
TRATAMIENTO CON INCRETI...
INCRETINAS
EXENATIDE
◦ Se une a los receptores del GLP-1 de Celulas B
Activa la via AMPc – PKA y secrecion de insulina.
◦ ...
 1. Secreción de insulina (a partir del
estimulo de: GLP1 y GIP)
 2. Mejora la respuesta de la célula beta
(GLP1 y GIP) ...
 1. estimulan la vía: Lanus Kinasa 1(es una vía de señalización celular), ESTA VIA:
Promueve la proliferación y neogénesi...
INHIBIDORES DE LA DPP4
saxagliptina- sitagliptina- vildagliptina
INDICACION DM2 como monoterapia o en combinación con metf...
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 Rosiglitazona
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 2 Se toman una ves al día
 Tmx 2h
 Metaboliza en el hígado
 Rosiglitazona–CYP2C8
 Pio...
Inhibidores de alfa glucosidasa
Acarbosa 1, mala absorción.
2, eliminación renal.
Malabsorción,
flatulencia, diarrea y
dis...
Comorbilidades:
-80.6% de HTA
-2.3%
tabaquismo
-60%
dislipidemia
muestra de 406
pacientes.
-Edad promedio de
62.4 años.
-5...
Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus
 datos disponibles en registros clínicos de pacientes vinculados con
prog...
DM Y ERC
 Sanabria y cols. Análisis de sobrevida de pacientes con ERC entre
pacientes que ingresaron a programa de diális...
 Dos grandes estudios, el Reino Unido Prospective
Diabetes Study (UKPDS) y el University Group
Diabetes Program (UGDP), n...
 Objetivos Para evaluar los
efectos de acción
intermedia en comparación
con las preparaciones de
insulina de acción
prolo...
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diabetes mellitus

  1. 1. DIABETES LISSETH P. LOPEZ NARVAEZ ADRIANA G. SALINAS JIMENEZ
  2. 2. DATOS DE IDENTIFICACIÓN  SEXO: MASCULINO  EDAD: 73 AÑOS  PROCEDENCIA: NEIVA  ENTIDAD: DIRECCION GENERAL DE SANIDAD MILITAR  INGRESO: 06/06/2013 MOTIVO DE CONSULTA PACIENTE QUE SALIA DE LA CONSULTA CON CARDIOLOGO Y PRESENTA EPISODIO DE DESVANECIMIENTO SIN PERDIDA DE LA CONCIENCIA
  3. 3. ENFERMEDAD ACTUAL Paciente que ingresa por demanda espontánea, quien refiere que salía de consulta de cardiología y presenta episodio de desvanecimiento sin perdida de la conciencia, refiere la esposa que hace mas o menos un mes viene presentando episodios similares y que ha presentado glucometrías elevadas pese manejo con insulina.
  4. 4. SIGNOS VITALES TA: 100/60 mmHg FC: 94 Lpm FR: 21 Rpm T° : 37,9 °C  Glucometría 404 mg/dl 06/06/2013 ANTECEDENTES Patológicos: HTA, DIABETES MELLITUS 2, enfermedad arterial oclusiva. Alérgicos: niega
  5. 5.  Enoxaparina 40 mg sc c/hora  Atorvastatina 40 mg/día vo  ASA 100 mg vía oral/día  MEDICAMENTOS DE INGRESO  URGENCIAS ADULTOS  10:50 AM  IMÁGENES DIAGNÓTICAS  Radiografía de tórax . UROANALISIS Y CURVA TÉRMICA CADA 4 HORAS 06/06/2013 07:46 PM OMEPRAZOL 20 mg vo C/24 H INSULINA NPH 10 UI sc am y pm
  6. 6. DIAGNOSTICO DE INGRESO  Hipotensión ortostática.  Diabetes Mellitus tipo 2 sin mención de complicación .  Hipertensión esencial (primaria)  Cardiomiopatía isquémica. PARACLÍNICOS  PCR 16.4  Leucos 15.8  Neutros 88.3%  Linfocitos 4.3  hgB 8.2  Htc 25  VCM 06/06/2013 Aumento leve de procalcitonina, pcr y leucocitosis sin neutrofilia
  7. 7. FECHA hora Glicemia mg/dl 06/06/2013 22 406 07/06/2013 6 220 11 358 17 347 22 325 08/06/2013 7 325 11 349 22 310 09/06/2013 6 286 11 349 17 388 22 340 10/06/2013 7 250 17 346 11/06/2013 6 217 17 201 22 269 12/06/2013 7 135 17 124 FECHA HO RA GLICEMIA mg/dl 13/06/2013 6 158 14/06/2013 6 171 15/06/2013 6 96 22 404 16/06/2013 6 136 22 223 17/06/2013 6 135 22 235 18/06/2013 6 196 22 203 19/06/2013 6 85 17 272
  8. 8. DIAGNÓSTICO  DISAUTONOMIA DIABETICA  PIE DIABETICO GRADO 4  ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA  CARDIOPATIA ISQUEMICA  HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA Y ORTOSTATISMO RESUELTO  DIABETES MELLITUS 2
  9. 9. MANEJO MÉDICO  07/06/2013 Dieta hipoglúsida Tapón heparinizado Omeprazol 20 mg vo c/día Enoxaparina 40 mg sc c/día Insulina NPH 10 UI 7am y 10 pm Cilostazol (lo tiene el paciente) vo c/12h Atorvastatina 40 mg vo c/día ASA 100 mg vo c/día Llamado enfermería: glucometría 358 mg/dl : aplicar 8 UI de insulina cristalina Fiebre: 38,8°C : Acetaminofén 1g vo
  10. 10. MANEJO MÉDICO 08/06/2013 Dieta hipoglúsida e hiposódica Atorvastatina 40 mg c/día Asa 100mg vo c/día Enoxaparina 40 g vo c/día Omeprazol 20 mg vo c/día Insulina cristalina 20 UI sc 7am y 10 (no) Ampicilina sulbactam 3 g iv c/6h (D1) Cilostazol cada 12h. “PIE SIN MEJORIA” 09/06/2013 Dieta hipoglúsida e hiposódica tapón venoso Atorvastatina 40 mg c/día Asa 100mg vo c/día Enoxaparina 40 mg SC/día Omeprazol 20 mg vo día Insulina NPH 16 UI 7am – 12 UI 10 PM SC Ampicilina sulbactam 3 g iv c/6h (d2 y d3) Cilostazol 1 tab. vo cada 12h.
  11. 11. MANEJO MÉDICO 11/06/2013 Dieta hipoglúsida e hiposódica tapón venoso Atorvastatina 40 mg c/día Asa 100mg vo c/día Enoxaparina 40 mg SC/día Omeprazol 20 mg vo día Insulina NPH 16 UI 7am – 12 UI 10 PM SC Ampicilina sulbactam 1,5 g c/6h (D4) Cilostazol cada 12h. 1 TAB. INTERCONSULTA POR MEDICINA ESPECIALIZADA: CLINICA DE HERIDAS Observaciones: paciente con lesiones en pie sin mejoría, con descamación de tejido necrótico superficial; lesiones de 5 cm en dorso interno del pie derecho con tejido fibrino-purulento, rubor, calor y dolor.
  12. 12. MANEJO MÉDICO 12/06/2013 dieta hipoglusida e hiposodica tapón venoso atorvastatina 40 mg vo c/dia asa 100mg vo c/dia enoxaparina 40 mg SC/dia omeprazol 20 mg vo dia Insulina NPH 22UI sc 7am y 14UI sc 9pm Ampicilina sulbactam 1,5 g iv c/6h (D5) Cilostazol cada 12h. 1 TAB.  ORTOPEDIA : Se programa desbridamiento pie derecho
  13. 13. MANEJO MÉDICO 13/06/2013 INGRESO A PISO DIETA HIPOSODICA E HIPOGLUSIDA LUEDO DE Cx tapón venoso atorvastatina 40 mg vo c/día asa 100mg vo c/día ( SUSPENDER) enoxaparina 40 mg SC/día omeprazol 20 mg vo día Insulina NPH 22UI sc 7am y 14UI sc 9pm Ampicilina sulbactam 1,5 g iv c/6h (D6) Cilostazol 1 TAB. cada 12h. INFORME QUIRURGICO: Se toma muestra para gram + cultivo+ antibiograma. Acetaminofén 1g vo 8h Curva térmica cada 4 horas  Manejo conjunto con clínica de heridas y ortopedia  Se pide cuadro clínico control. PICO FEBRIL
  14. 14. MANEJO MÉDICO 14, 15, 16, 17, 18 /06/2013 Dieta hipoglúsida e hiposódica tapón venoso atorvastatina 40 mg vo c/día asa 100mg vo c/día enoxaparina 40 mg SC/día omeprazol 20 mg vo día Insulina NPH 22UI sc 7am y 14UI sc 9pm Ampicilina sulbactam 1,5 g iv c/6h (D7-D11) Cilostazol cada 12h. 1 tab. Curva térmica 14/06/2013: Transfundir sangre Posoperatorio: Infección activa se optimiza el tratamiento. 17/06/2013 : TRASLADO CLINICA DE HERIDAS
  15. 15. MANEJO MÉDICO Dieta hipoglúsida e hiposódica Tapón venoso Atorvastatina 40 mg vo c/día Asa 100mg vo c/día Enoxaparina 40 mg SC/día Omeprazol 20 mg vo día Insulina NPH 22UI sc 7am y 14UI sc 9pm Ampicilina sulbactam 1,5 g iv c/6h (D12) GLUCOMETRIAS 6AM Y 10PM Cilostazol 1 tableta cada 12h vo. Curva térmica PENDIENTE TRASLADO CLINICA DE HERIDAS FECHA HORA GLICEMIA mg/dl 20/06/2013 6 227 22 213 19, 20 /06/2013 21/06/2013 Ampicilina sulbactam (D13) Mismo manejo y el paciente es trasladado a Bogotá por EPS. FECHA HORA GLICEMIA mg/dl 21/06/2013 6 220 22 213
  16. 16.  “La diabetes es una enfermedad crónica que aparece cuando el páncreas no produce insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza eficazmente la insulina que produce”  “ La diabetes de tipo 1 (anteriormente denominada diabetes insulinodependiente o juvenil) se caracteriza por la ausencia de síntesis de insulina. ”  “ La diabetes de tipo 2 (llamada anteriormente diabetes no insulinodependiente o del adulto) tiene su origen en la incapacidad del cuerpo para utilizar eficazmente la insulina, lo que a menudo es consecuencia del exceso de peso o la inactividad física. ”  “ La diabetes gestacional corresponde a una hiperglicemia que se detecta por primera vez durante el embarazo. ”
  17. 17. REVIEW ARTICLE 200TH ANNIVERSARY ARTICLE The Past 200 Years in Diabetes Kenneth S. Polonsky, M.D. N Engl J Med 2012; 367:1332-1340October 4, 2012DOI: 10.1056/NEJMra1110560
  18. 18. Datos y cifras  En el mundo hay más de 347 millones de personas con diabetes.  Se calcula que en 2004 fallecieron 3,4 millones de personas como consecuencias del exceso de azúcar en la sangre.  Más del 80% de las muertes por diabetes se registran en países de ingresos bajos y medios.  Casi la mitad de esas muertes corresponden a personas de menos de 70 años, y un 55% a mujeres.  La OMS prevé que las muertes por diabetes se multipliquen por dos entre 2005 y 2030.  La dieta saludable, la actividad física regular, el mantenimiento de un peso corporal normal y la evitación del consumo de tabaco pueden prevenir la diabetes de tipo 2 o retrasar su aparición.
  19. 19. CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE LA DIABETES Síntomas de diabetes mas concentración de glucosa en muestra de sangre aleatoria ≥ 11.1 mmol (200mg/100ml) Glucosa plasmática en ayuno ≥ 7.0 mmol (126mg/100ml) Glucosa plasmática a las 2 h ≥ 11.1 mmol (200mg/100ml) durante una prueba de tolerancia a la glucosa oral. HbA₁c ≥6.5 % CATEGORIAS DE HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA Homeostasis normal (IFG) plasmática en ayuno <5.6 mmol/L (100mg/100ml). Glucemia alterada en ayuno (IFG) 5.6 a 6.9mmol/L (100 a 125mg/100ml Intolerancia (IGT) Concentración de glucosa entre 7.8 y 11.1 mmol/L (140 a 199mg/100ml) 120 minutos después del consumo de 75g de solución liquida de glucosa.
  20. 20. DETENCION DE DIABETES Y CATEGORIAS DE INCREMENTO EN EL RIESGO DE DIABETES  Diabetes tipo 2, cursan asintomáticos hasta por 10 años.  ADA, recomienda la detención amplia para la diabetes tipo 2, en aquellos con las siguientes características: Mayores de 45 años Indice de masa corporal >25kg/m² Uno de los sigientes factores: Hipertension Bajas concetraciones LDL Antecedentes familiares Grupo etnico de alto riesgo Pruebas de glucosa anormales. Enfermedad cardiovascular Mujeres con síndrome de ovarios poliquisticos
  21. 21. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA DIABETES MELLITUS I. Diabetes de tipo 1 (destrucción de las células ß, que habitualmente provocan déficit absoluto de insulina) A. Inmunitaria B. Idiopática II. Diabetes de tipo 2 (varía entre resistencia a la insulina predominante con déficit relativo de insulina y defecto secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina) III. Otros tipos específicos de diabetes A. Defectos genéticos de la función de las células ß caracterizados por mutaciones en: 1. Factor de transcripción nuclear del hepatocito (HNF) 4 α (MODY 1) 2. Glucocinasa (MODY 2) 3. HNF-1α (MODY 3) 4. Factor promotor de insulina (IPF) 1 (MODY 4) 5. HNF-1β (MODY 5) 6. Neuro D1 (MODV 6) 7. DNA mitocondrial 8. Conversión de proinsulina o insulina
  22. 22. B. Defectos genéticos en la acción de la insulina 1. Resistencia a la insulina tipo A 2. Leprecaunismo 3. Sd. De Rabson-Mendenhall 4. Sd. De lipodistrofia C. Enfermedades del páncreas exocrino: pancreatitis, pancreatectomía, neoplasia, fibrosis quística, hemocromatosis, pancreatopatía fibrocalculosa. D. D. Endocrinopatías: acromegalia, sd. De Cushing, glucagonama, feocromocitoma, hipertiroidismo, somtostatinoma, aldosterona E. Inducida por fármacos o agentes químicos: Vacor, pentamidina, acido nicotínico, glucocorticoides, hormona tiroidea, diazóxido, agonistas adrenergicos beta, tiazidas, fenitoína, interferón alfa, inhibidores de proteasa, clozapina, antiadrenérgicos beta. F. Infecciones: rubeola congénita, citomegalovirus, virus coxsackie G. Formas infrecuentes de diabetes inmunitaria: sd. Del “hombre rígido”, anticuerpos contra receptores de insulina H. Otros sd genéticos que a veces se asocian a diabetes: sd. De Down, sd. De Klinefelter, sd. De Turner, sd. De Wolfram, ataxia de Friedreich, corea de Huntington, sd. De Laurence-Moon-Biedl, distrofia miotónica, porfiria, sd. De Prade-Willi IV. Diabetes gravídica (GDM)
  23. 23. FISIOLOGIA DE LA HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA 2mg/kg/min reserva extracelular de carbohidratos = 15 – 20 g
  24. 24. PRODUCCION DE INSULINA
  25. 25. LIBERACION DE INSULINA
  26. 26. RECEPTOR DE INSULINA
  27. 27.  Vía de administración: IV, IM, y Subcutánea.  Supresión efecto incretinas.  Humana: ADN recombinante  Porcina: Difiere en un aminoácido en la cadena B.  La dosis y preparaciones de uso clínico se expresan en UI.  1 unidad de insulina es: Cantidad de insulina que se requiere para disminuir la glicemia en un conejo 45 mg/100ml  25-30 U/mg Bovina o porcina  24 U/mg Humana  Factores determinantes y rapidez de absorcion TRATAMIENTO CON INSULINA
  28. 28. PROPIEDADES DE LAS PREPARACIONES DE INSULINA TIEMPO DE ACCION INICIO, h EFECTO MAXIMO, h DURACION, h ACCION CORTA Aspártica <0.25 0.5-1.0 3.0-4.0 Glulisina <0.25 0.5-1.0 3.0-4.0 Lispro <0.25 0.5-1.5 3.0-4.0 Regular 0.5-1.0 2.0-3.0 4.0-6.0 ACCION PROLONGADA Detemir 1.0-4.0 poca 20-40 Glargina 1.0-4.0 poca 20-40 NPH 1.0-4.0 6.0-10 10-16
  29. 29. INDICACIONES DEL TRATAMIENTO Y OBJETIVOS Prepandial 90-120mg/100ml Postprandial <150mg/100ml Producción de insulina al día 18 a 40 UI/día - 0,5 a 1 UI/hora Dosis de insulina - 0,6 a 0,7 UI/Kg/día en población mixta. -1 a 2 UI/Kg/día en población obesa o adolescentes púberes Regímenes de administración «Régimen mixto dividido»
  30. 30. INCRETINAS  Células K: GIP  Células L: GLP 1 La enzima DPP 4 es responsable de la degradación rápida de las incretinas biológicamente activa (en menos de dos minutos). En la DM tipo 2, el “efecto incretina” esta ausente o reducido de manera significativa El efecto Incretina demuestra la respuesta a la glucosa Oral vs IV Media ± EE; N = 6; *P .05; 01-02 = tiempo de infusión de la glucosa. Nauck MA, et al. J Clin Endocrinol Metab. 1986;63:492-498.
  31. 31.  2007 se han diseñado: Análogos de incretinas y antagonistas de la dipeptidil peptidasa 4 (DPP4). TRATAMIENTO CON INCRETINAS mantener concentraciones elevadas más tiempo
  32. 32. INCRETINAS EXENATIDE ◦ Se une a los receptores del GLP-1 de Celulas B Activa la via AMPc – PKA y secrecion de insulina. ◦ [] Max: 2 horas ◦ Dosis: 5 mcg dos veces / día (1 hora antes de las comidas). ◦ Administración subcutánea ◦ Induce pérdida de peso ◦ Efectos secundarios:  Nausea  Pancreatitis  Desarrollo de anticuerpos ◦ Eliminación por vía renal - Contraindicado en IR severa
  33. 33.  1. Secreción de insulina (a partir del estimulo de: GLP1 y GIP)  2. Mejora la respuesta de la célula beta (GLP1 y GIP)  producen más insulina.  3. Suprime la secreción de glucagón (GLP1) disminuyendo niveles de glicemia.  4. Disminuye la saciedad por efecto central (GLP1)(controla al paciente obeso de estar comiendo y aumentando su peso).  Responsables del 50 – 70% de la secreción de insulina postprandial, porque es después de la ingesta de alimentos se estimulan las células K y las células L. EFECTOS DE INCRETINAS  Porcentaje de reducción de HbA1c: o Exenatide: 0.8 – 1.4% o Exenatide de larga duración: 1.4 – 1.3 %; pero ninguno de ellos supera la metformina: 1,1 al 3%
  34. 34.  1. estimulan la vía: Lanus Kinasa 1(es una vía de señalización celular), ESTA VIA: Promueve la proliferación y neogénesis de la célula beta y previene la apoptosis de la célula beta, aumentando la masa de células Beta.  2. Vasodilatación coronaria (por estimulo del AMPc se estimula la protein quinasa A y favorece una vasodilatación coronaria) lo que es benéfico en aquel paciente diabético con coronariopatia.  3. mejora la función del endotelio al secretar más ON  4. incrementa el número de células dopaminergicas en la sustancia nigra, por eso hay un estudio que habla de incretinas en la enfermedad de Parkinson (estudio solo en animales) Efectos PLEIOTROPICOS ( in vitro)
  35. 35. INHIBIDORES DE LA DPP4 saxagliptina- sitagliptina- vildagliptina INDICACION DM2 como monoterapia o en combinación con metformina, o tiazonidiledionas. DOSIS 100 mg/día Biodisponibilidad: 85% Tmax: 1.75 Horas (1:45 min) Administración con alimentos disminuye la velocidad de absorción y Tmax a 2.5 horas. Unión a proteínas 9.3% Eliminación por vía metabólica 69% de la dosis. Excreción 85% en orina y 15% en heces. CONTRAINDICACIONES EFECTOS ADVERSOS hipersensibilidad a cualquiera de sus componentes. No se debe usar en DM1, en niños ni embarazadas ni lactantes. Pacientes con falla renal crónica disminuir la dosis hipoglicemia, nauseas, vomito, dolor abdominal y diarrea, cefalea, mareo, temblor, fatiga, edema periférico, aumento de peso, artralgias.
  36. 36. SULFONILUREAS HIPOGLICEMIANTES ORALES .
  37. 37.  n . 1 GENERACION 2 GENERACION -Clorpropamida -Tolazamida -Tolbutamida - Glimepirida - Glipizida - Glipizida lib. Prolongada - Glibenclamida alimentos e hiperglucemia pueden disminuir su absorción Unión a proteínas 90-99% Semivida 3-5 horas Metabolismo hepático y eliminación renal. EFECTOS ADVERSOS : nauseas, vomito, ictericia colestacica, agranlocitosis , anemia aplasica y hemolitica CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad, Embarazo y lactancia
  38. 38. MODULADORES DE LOS CONDUCTOS DE K ATP NO SULFONILUREAS  Repaglinida  Nateglinida  Se absorbe bien en tubo digestivo.  concentracion sanguinea max 1h  semivida 1h  metabolismo hepático  EA: Hipoglucemia
  39. 39.  Metformina (BIGUANIDAS)  Absorción: Intestino Delgado, no unión a proteínas plasmáticas, excretada sin cambios en orina  Semivida 2h.  EA: Nauseas, indigestión, dolor abdominal, cólico, distensión. ACTIVADORES DE AMPK
  40. 40.  Rosiglitazona  Pioglitazona  2 Se toman una ves al día  Tmx 2h  Metaboliza en el hígado  Rosiglitazona–CYP2C8  Pioglitazona –CYP3A4, CYP2C8  EA: Toxicidad en el hígado TIAZOLIDINEDIONAS
  41. 41. Inhibidores de alfa glucosidasa Acarbosa 1, mala absorción. 2, eliminación renal. Malabsorción, flatulencia, diarrea y distensión abdominal Miglitol Boglibosa Pramlintida Análogo sintético de Amilina. Administración subcutánea. No se une ampliamente a proteínas plasmáticas. Semivida de 50 min. Metabolismo y eliminación renal. Nauseas, hipoglicemia, retrasa el vaciamiento gástrico. Resinas fijadoras de ácidos biliares Colesevelam Polvo para solución oral, y tabletas de 625 mg. Se absorbe poco en el tubo digestivo, por esto su acción se limita allí. Estreñimiento dolor abdominal, nauseas, hasta el 10%.
  42. 42. Comorbilidades: -80.6% de HTA -2.3% tabaquismo -60% dislipidemia muestra de 406 pacientes. -Edad promedio de 62.4 años. -55% mujeres - Más del 90% con más de un factor de riesgo cardiovascular. 2006 y 2007, estudio orientado a la evaluación de la atención rutinaria brindada a los pacientes con DM •Caracterización de pacientes mayores de 30 años pertenecientes al SSSS 499 programa control DM centro 1 nivel Cartagena Comorbilidades 80%HTA 40% sobrepeso 31% con obesidad 61% mujeres Edad 47-74 años 36% 1 o + complicaciones crónicas
  43. 43. Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus  datos disponibles en registros clínicos de pacientes vinculados con programas de atención de DM, entre 2001 y 2003, en diferentes instituciones de salud de Medellín. DM I 1, 30.9% Complicaciones oculares (22.2% retinopatía no proliferativa) Renales 27.5% (20.5% microalbuminuria) Pie diabético 1.5% Cardiovasculares 9% (7.5% enfermedad coronaria) DM II Oculares (19.6% retinopatía no proliferativa) Renales 25.9% (17% nefropatía avanzada) Cardiovasculares 23.1% (13.3% enfermedad coronaria y 12% enfermedad vascular periférica) Pie diabético 6% (0.8% amputación) Neurológicas 16.9%
  44. 44. DM Y ERC  Sanabria y cols. Análisis de sobrevida de pacientes con ERC entre pacientes que ingresaron a programa de diálisis peritoneal y hemodiálisis entre 2001 y 2003 reconoce la DM como precursora de ERC (35.9% de los casos que ingresaron a hemodiálisis y 45.3% de los casos que ingresaron a diálisis peritoneal) riesgo de no sobrevida se asoció con la presencia de DM con un HR de 2.34 [IC 95%] casos tratados, donde la diabetes tuvo un HR de 2.19 [IC 95%] condicionante de sobrevida una vez instaurada la nefropatía
  45. 45.  Dos grandes estudios, el Reino Unido Prospective Diabetes Study (UKPDS) y el University Group Diabetes Program (UGDP), no encontraron una reducción de los puntos finales cardiovasculares mediante la mejora del control metabólico.  Objetivos Evaluar los efectos del tratamiento a largo plazo con análogos de insulina de acción prolongada (glargina e insulina detemir) en comparación con la insulina NPH en pacientes con diabetes mellitus tipo 2.  Si bien no hubo diferencias estadísticamente significativas para las tasas de hipoglucemia severa en ninguno de los ensayos, la tasa de hipoglucemia sintomática, general y nocturna fue estadística y significativamente inferior en los pacientes tratados con insulina glargina o detemir.  La insulina detemir se asoció con un menor aumento de peso.  El tratamiento con insulina glargina resultó en una dosis diaria de insulina basal más bajo y un menor número de reacciones en el sitio de inyección
  46. 46.  Objetivos Para evaluar los efectos de acción intermedia en comparación con las preparaciones de insulina de acción prolongada para el reemplazo de insulina basal en pacientes diabéticos tipo 1.  Preparaciones de insulina de acción prolongada parecen ejercer un efecto beneficioso sobre los niveles de glucosa nocturnos.

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