Patogenia Periodontitis y Gingivitis

1. ALESSIA
ALLIEVI
MARCO
BERGAMINI
ANDREA
LUCIO
PIRANI
FEDERICO
VILLANI
ENFERMEDADES PERIODONTALES:
PATOGENIA
Clase
M24:

2. INDICE
1. Inmunidad
• Inespecífica: PMN, macrófagos y cascada
del complemento
• Especifica: Linfocitos T, B y anticuerpos
2. Reacciones inflamatorias
3. Aspectos histológicos
4. Gingivitis
5. Periodontitis
6. Patogenia III: Aspectos de biología molecular
7. Perdida de inserción: I y II
8. Curso clínico de la periodontitis

3. CONCEPTO
“En med., tratamiento de los tejidos que rodean a los
dientes.”
(Diccionario El País)

4. INMUNIDAD

5. INMUNIDAD
INESPECIFICA
FAGOCITOS
LINFOCITOS
NK
PROTEINAS
COMPLEMENTO
PROTEINAS C
REACTIVA

6. INMUNIDAD INESPECIFICA
ü Activación rápida.
ü Emplean los mecanismos de la fagocitosis y la
inflamación aguda.
ü Entre los fagocitos encontramos:
§ granulocitos neutrófilos
§ monocitos/macrófagos
ü La reacción inflamatoria esta regulada por
§ Bradicinina
§ Citocinas proinflamatorias
§ Prostaglandinas
ü Carencia de memoria

7. PMN

8. MACROFAGOS

9. COMPLEMENTO

10. INMUNIDAD ESPECIFICA
ü Incluye los linfocitos T, los B y las Ig.
ü Se activa de manera mas lenta sin embargo tiene
memoria.
ü Las funciones de los LT:
Ø LT Citotoxicos: eliminan las células extrañas y las células
dañadas
Ø LT Auxiliares: sintetizan varios tipos de citocinas y favorecen
la activación de diferentes mecanismos inmunitarios.
ü Los LB producen Ig y se ocupan de la opsonización
de sustancia extrañas.

11. LINFOCITOS T Y CELULAS B

12. INMUNOGLOBULINAS

13. REACCIONES INFLAMATORIAS
Reacciones en el tejido sano
— Los metabolitos bacterianos de la placa atraen los PMN. Las proteínas de las
vesículas bacterianas y los LPS que reaccionan con la proteína legadora LBP,
estimulan los tejidos y los vasos en manera directa (apoyados por las células
cebadas situadas cerca de los vasos) o en manera indirecta (a través de los
macrófagos). Estos producen citocinas proinflamatorias (IL-1, TFN), MPM,
PGE2, IL-8.
— Se crea también un gradiente de concentración quimiotácticamente activo y las
células inmunitarias (sobretodo PMN) se dirigen desde los vasos hacia la placa.

14. REACCIONES INFLAMATORIAS
Reacciones en los vasos
— Las venas poscapilares se expanden por acción de sustancias como
la histamina (secretada por las células cebadas) y por esto la
circulación sanguínea se hace mas lenta.
— Las células endoteliales y del Sistema inmune del flujo sanguíneo
(sobre todo los PMN) secretan adhesina, que hace posible la
adhesión de los PMN a la pared de los vasos y la migración de ellos
hacia el tejido interesado.

15. ASPECTOS HISTOLOGICOS
— Actualmente, los estudiosos no consideran la gingivitis inicial como el
estadio temprano de una enfermedad, si no una respuesta fisiológica de
los tejidos a la presencia constante de placa, también en escasa cantidad.
ETAPAS:
— gingivitis temprana
— gingivitis establecida
— periodontitis

16. GINGIVITIS
Gingivitis temprana
— Incluidos en la encía clínicamente sana, alguno
granulocitos PMN penetran a través del epitelio de unión .
Si con los PMN aparecen también Células T y signos de un
infiltrado inflamatorio, entonces se esta verificando una
GINGIVITIS TEMPRANA. Este estadio puede mantenerse
por mucho tiempo en los niños.
— A partir de esta lesión, se puede desarrollar en manera
muy rápida y fácil una gingivitis ESTABLECIDA, que puede
aparecer con distintos grados de intensidad.

17. Gingivitis establecida
— Puede permanecer durante años, sin llegar a causar una
periodontitis. Su origen es debida más al acumulo general de
placa, que a la presencia de microorganismos específicos
GINGIVITIS

18. PERIODONTITIS
ü Una gingivitis evoluciona en una periodontitis por una alteración
del potencial patógeno de la placa y por una respuesta
inadecuada del huésped frente a la infección y a la presencia
de específicos factores de riesgo. Distinguimos dos periodos:
uno de inactividad y uno de exacerbación.
ü Por su características, tiempo de progresión, manera de
desencadenamiento y otros factores, sigue siendo difícil por los
estudiosos hacer una clasificación de todos los tipos de
periodontitis, y solo en tiempos recientes gracias a nuevos
hallazgos en biología molecular se puede entender mas esta
enfermedad.

20. PATOGENIA
III:
ASPECTOS
DE
BIOLOGIA
MOLECULAR
1. Reacciones del periodonto sano frente a la presencia de placa:
Cuando las bacterias de la placa producen metabolitos, el epitelio de
unión secreta mediadores de inflamación: las células cebadas
perivasculares liberan histamina, que libera IL-8 en el vaso atrayendo los
PMN hacia el lugar interesado.
2. Primeras reacciones inflamatorias agudas locales
Las proteínas séricas penetran en el tejido conjuntivo, empezando el
proceso de reacción inflamatoria local. Después se reclutan monocitos y
leucocitos, y los macrófagos producen mediadores de la inflamación como
IL-1Beta, IL-1ra, IL-6, IL-10, IL-12, TNF-alfa, e factores quimiotácticos.

21. PATOGENIA
III:
ASPECTOS
DE
BIOLOGIA
MOLECULAR
3. Regulación de la inflamación, presencia de infiltrado inflamatorio.
Los linfocitos son las células predominante en el infiltrado inflamatorio. Las células
T mediante citocinas coordinan la respuesta inmunitaria, las células plasmáticas
producen Igs y citocinas, y los PMN secretan citocinas, leucotrienos y MPM. El
infiltrado aumenta de tamaño.
4. Reacciones inmunitarias crónicas, y perdida de inserción.
Las células plasmáticas predominan en el infiltrado: aumenta la actividad de los
macrófagos, d3 los mediadores inflamatorios y de la reacción del huésped. Las
células inmunoincompetentes empiezan a secretar citocinas, PGE2, MPM y TIMP.
En fin, la alteración de la homeostasia tisular conduce a la degradación del
colágeno, la matriz y el hueso; así empieza la perdida de inserción del diente y la
consiguiente periodontitis.

22. PERDIDA DE INSERCION I
— Perdida de inserción: síntoma periodontitis
— Degradación de fibras de colágeno y matriz
extracelular.
— Inversión de polaridad: actividad de los
fibroblastos, desde homeostasia hasta reabsorción
forzada excesiva.
— Reabsorción se debe a:
• Periodontitis crónica: macrófagos, estimulados por
IL-1 y TNF, secretan mediadores (PGE2, enzimas) è
reabsorción tejido
• Inflamaciones agudas y abscesos: concentración
de quimiocina elevada, PMN activados en tejidos;
liberadas grandes cantidades de enzimas líticas è
reabsorción.

23. PERDIDA DE INSERCION II
— Lipopolisacáridos y acido lipoteicoico (ALT):
sustancias bacterianas responsables de pérdida
ósea en periodontitis.
— Liberan: mediadores, IL-1, TNF-α, IFN-γ, factores
de crecimiento, factores locales: estimulan
actividad de los osteoclastos o actúan sobre los
preosteoclastos resorción ósea.
— LPS, ALT y peptidoglucanos estimulación
directa de resorción ósea, en fases agudas de
periodontitis

25. CURSO CICLICO DE LA PERIODONTITIS
— Progresión homogénea de la periodontitis: poco
frecuente.
— Perdida de inserción se produce en brotes y se
limita a un conjunto de dientes.
— Invasión bacteriana
o A corto plazo
o Afecta directamente al tejido
o Formación: micronecrosis y
abscesos purulentos
§ Producida por brotes
§ Consecuencia: perdida
inserción por destrucción de
colágeno y ósea

26. CURSO CICLICO DE LA PERIODONTITIS
Los cambios en la película subgingival (bacterias patógenas) tienen como
consecuencia: reacciones tisulares inflamatorias, perdida de inserción
y resorción ósea.

27. CURSO CICLICO DE LA PERIODONTITIS
— Pérdida de inserción relacionada con:
§ Alteración de la biopelicula: niveles
elevados de LPS è incremento de IL-1,TNF,
MPM y PGE2.
§ Perdida del gradiente quimiotáctico:
PMN explotan, disuelven tejidos conjuntivo.
§ Migración inhibida por LPS de P.gingivalis
y otras poliaminas: PMN no pueden actuar
en primera instancia.