Transtornos del K (Potasio) Dr. Stalin Vílchez

REVISIÓN ACTUAL:
TRANSTORNOS
DEL POTASIO
Stalin Vílchez Rivera
Residente de Medicina Interna
HOSPITAL
REGIONAL LAMBAYEQUE

“Allí donde el arte de la medicina es cultivado,
también se ama a la humanidad.”
Hipócrates

OBJETIVOS
• CONOCER ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO EN PACIENTES
DISTURBIOS DEL POTASIO Y SIE EXISTE O NO DISTURBIOS
ACIDO-BASE
• DETERMINAR EL DESORDEN HIPOKALEMIA E HIPOKALEMIA
REFRACTARIA. CLÍNICA, SEVERIDAD, EKG Y TRATAMIENTO.
• DETERMINAR EL DESORDEN HIPERKALEMIA. CLÍNICA,
SEVERIDAD, EKG Y TRATAMIENTO.
Mount. Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults. http://www.uptodate.com. Oct 14, 2014

POTASIO EN EL ORGANISMO
Es el principal catión intracelular.
• Concentración intracelular: 150mEq/l.
• Concentración extracelular: 3.5 a 5.1mEq/l.
• Diferencia de concentraciones: Mantenida
por acción de la bomba Na–K ATPasa.

FUNCIONES DEL POTASIO
• INTRACELULAR (150 mEq/l):
• Mantener la osmolaridad y volumen intracelular.
• Mantener la integridad de los ribosomas.
• Estimular la incorporación de aminoácidos en las cadenas
polipeptídicas.
• EXTRACELULAR (3.5 –5.1 mEq/l):
• Mantener la excitabilidad de las células nerviosas y
musculares.
• Contractilidad del músculo cardiaco, esquelético y liso.

BALANCE DEL POTASIO
• Requerimientos en el lactante:
1 - 2 mEq/Kg/día o 40 mEq/M SC/día
• Absorción: Yeyuno.
• Pérdidas:
92% se elimina a nivel renal (50 mEq/m2/día).
8% restante se excreta por sudor y heces.

SECRECIÓN DE POTASIO
SEROSA
K
Na
K K
Na ó H
CELULALUZ
k
Na
K
Na ó H
K
1
3
2

REGULACION DEL POTASIO
Relación del pH
Estado acidobásico afecta la distribución de potasio.
• < PH => salida del K al espacio extracelular.
• > PH => entrada de k al espacio intracelular.

K
GLUCOSA
CATABOLIA PROTEICA
DEPLECION DE SODIO
LESION CELULAR
ANOXIA
HEMOLISIS
ACIDOSIS
INSULINA
EXCESO DE SODIO
ANABOLIA PROTEICA
ALCALOSIS
FACTORES QUE CONDICIONAN EL MOVIMIENTO DEL
POTASIO
EXTRACELULAR INTRACELULAR EXTRACELULAR
K K

REGULACION RENAL
• El 60 a 80 % del potasio filtrado se reabsorbe a nivel
próximal.
• 10 - 15% del filtrado glomerular llega al túbulo
contorneado distal y colector.
• La mayor parte del potasio de la orina final procede
principalmente de la secreción tubular.

HIPOPOTASEMIA
Concentración sérica inferior a 3.5 mEq/l.

HIPOPOTASEMIA
• CAUSAS:
I. PÉRDIDA EXCESIVA DE POTASIO.
A. Pérdidas urinarias:
1. Enfermedades renales:
• Tubulopatías renales: Acidosis tubular distal,
Síndrome de Fanconi y cistinosis, Síndrome de
Bartter.
• Fase poliúrica de Insuficiencia renal aguda.

HIPOPOTASEMIA
2. Causas renales no intrínsecas:
• Diuréticos: Natriuréticos que no conservan potasio,
soluciones hiperosmolares: Manitol, glucosa
concentrada, urea.
• Administración de soluciones con alto contenido de
sodio.
• Hiperaldosteronismo primario o secundario.
• Síndrome de Cushing primario o secundario.

HIPOPOTASEMIA
B. Pérdidas gastrointestinales:
1. Vómito, diarrea.
2. Fístulas gastrointestinales o biliares.
3. Uso crónico de laxantes.
II. INGESTIÓN INSUFICIENTE.
< 30 mEq/m2 /día.

HIPOPOTASEMIA
III. PASO DE POTASIO DEL ESPACIO EXTRACELULAR
AL INTRACELULAR.
A. Alcalosis.
B. Administración de bicarbonato de sodio, glucosa,
insulina.

• Indian J Pharmacol. 2011 Sep-Oct; 43(5): 609–610.
• doi: 10.4103/0253-7613.84986
• PMCID: PMC3195141
• Piperacillin-tazobactam-induced hypokalemia and metabolic alkalosis
• Syed Ahmed Zaki and Vijay Lad1
• Author information ► Article notes ► Copyright and License information ►
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3195141/

Nefrologia 2008;28(5):569-570 | Doi.
Hipokalemia, acidosis tubular distal y tiroiditis de Hashimoto
Hypokalemia, distal renal tubular acidosis, and Hashimoto’s thyroiditis
Enviado a Revisar: 4 Nov. 2009 | Aceptado el: 4 Nov. 2009
BÁRBARA FINN 1, PABLO YOUNG 1, JULIO E BRUETMAN1, MARIANO
FORRESTER 2, FERNANDO LOMBI 2, VICENTE CAMPOLO
GIRARD 2, HORACIO PEREYRA 2, HERNÁN TRIMARCHI2
1Servicio de Clínica Médica . Hospital Británico de Buenos Aires. Buenos
Aires, Buenos Aires (Argentina)
2Servicio de Nefrología. Hospital Británico de Buenos Aires. Buenos Aires,
Buenos Aires (Argentina)
Correspondencia para Pablo Young , Servicio de Clínica Médica , Hospital
Británico de Buenos Aires, Perdriel 74 , 1280, Buenos Aires, Buenos Aires,
Argentina

HIPOPOTASEMIA
• Manifestaciones clínicas:
Hiperpolarización de las células del músculo liso esquelético
y cardíaco que dificulta el inicio del potencial de acción que
en casos graves puede llegar a producir parálisis.

HIPOPOTASEMIA
• Neuromusculares: Debilidad de músculos
voluntarios, sin compromiso de nervios craneales,
hipotonía muscular, dolor y calambres musculares,
parálisis, apnea.
• SNC: Apatía, confusión, letargia.

HIPOPOTASEMIA
• Gastrointestinal: Anorexia, náuseas, vómitos, íleo
paralítico, distensión abdominal.
• Corazón: Latidos ectópicos atriales, nodales y
ventriculares, taquicardia atrial, nodal y ventricular.

HIPOPOTASEMIA
• Electrocardiograma:
a. Diagnóstico con potasio sérico < 2.7
mEq/l (mmol/l).
b. Ensanchamiento y aplanamiento o inversión de la onda
T.
c. Intervalo Q - T prolongado.
d. Onda U prominente.

HIPOPOTASEMIA
• TRATAMIENTO: Dirigido a corregir la causa.
• Leve o moderada (K sérico >2,5 mEq/l):
Pueden ser tratados únicamente con suplementos de potasio
por vía oral.
• Cloruro de K (Katrol) 2 mEq/cc
• Cloruro de K 10%, jarabe (6.5 mEq/5 cc)
• Gluconato de K (Ion K o Kalaproff) 1.34 mEq/cc
• 2-6 mEq/Kg./día vía oral.
• 3 a 4 dosis por día diluidos en jugos o teteros.

HIPOPOTASEMIA
• DIAGNOSTICO:
• HISTORIA CLINICA: REVISAR DIETA DEL NIÑO ,PERDIDAS
GASTROINTESTINALES Y FARMACOS.
GTTK= [K] orina / [K]plasma
(osmolalidad de orina/osmolalidad de plasma)
Un GTTK mayor de 4 en hipopotasemia sugiere pérdidas urinarias
excesivas de k.
Causa renal: GTTK > 4

HIPOPOTASEMIA
Hipopotasemia grave (K sérico < 2,5 mEq/l) con diuresis
conservada:
Reposición IV
• De 3 - 6 mEq/Kg/día en lactantes
• 3 mEq/Kg/día en niños mayores.
• Adultos:

HIPOPOTASEMIA
- En extrema gravedad (Arritmias, toxicidad digitálica,
rabdomiolísis, cuadriplejía, compromiso respiratorio
o K inferior a 2,5 mEq/L)
• Bolo único de 0.5 a 1 mEq/Kg, en sln salina. No D5%
• Concentración de K en soluciones IV no mayor de 40
mEq/L por vena periférica y 80 mEq/L por vena central.
• Velocidad de administración inferior a 0.5 mEq/Kg/hora.
• 10meq/h en periferica por cada 100ml y 40 (Central)
• Monitorización cardiaca y en bomba de infusión.
• Luego continuar K oral o IV a 40 mEq/L
Mg

HIPOPOTASEMIA
Suspender dosis máxima IV «Retos de K»:
• En pacientes con alteración en el EKG:
Se utiliza la infusión IV de cloruro de potasio 0.5 a 1
mEq/Kg/hora hasta que el EKG se normalice.
• Monitorizar K cada 2 a 4 horas. 3 si tolera y hay sintomas de
hipokalemia. 2,5 si no tolera o no hay signos de hipokalemia.
• Resolución de síntomas.

HIPERPOTASEMIA
Concentración sérica superior a 5.5 mEq/l.
Mount. Treatment and prevention of hyperkalemia in adults. http://www.uptodate.com. Oct 14, 2014

HIPERPOTASEMIA
 CAUSAS:
1. Falsas Hiperpotasemias:
 Hemólisis de eritrocitos: Compresión exagerada al
tomar la muestra, retardo en la separación de
eritrocitos y suero, utilizar aguja de diámetro
pequeño.
 Contracción muscular del antebrazo al tomar la
muestra.
 Trombocitosis.
 Leucocitosis.

HIPERPOTASEMIA
2. Disminución de la excreción renal de potasio:
 Enfermedades renales con ↓de la velocidad de la FG (IRA,
IRC). Son la causa mas frecuente.
 Diuréticos que retienen potasio (Espironolactona y
triamtereno).
 Insuficiencia suprarrenal.

HIPERPOTASEMIA
3. Aumento de los aportes:
 Aumento de la ingesta.
 Administración parenteral.
 Transfusión de sangre guardada por tiempo prolongado.

HIPERPOTASEMIA
4. Potasio del espacio intracelular al extracelular:
 Lesión tisular, inducción de catabolia proteínica.
 Hemólisis aguda.
 Acidosis metabólica (CD, acidosis láctica).

MANIFESTACIONES CLINICAS
• Trastornos miocárdicos. (atonía muscular cardiaca y alteración del
ritmo)
• Alteraciones neuromusculares periféricas. (debilidad)
• Hiperkalemia  células parcialmente despolarizadas y menos
excitables.

HIPERPOTASEMIA
• Manifestaciones clínicas y laboratorio:
• Hiperpotasemia leve (Potasio < 6.5 mEq/l): Sin
signos clínicos. EKG: normal.
• Hiperpotasemia moderada (Potasio 6.5 - 8 mEq/l):
Parestesias y ↓de sensibilidad profunda en lengua,
cara y extremidades. EKG: onda T picuda,
prolongación de los intervalos PR.

HIPERPOTASEMIA
› Hiperpotasemia grave (Potasio > 8 mEq/l): Parálisis
flácida simétrica, hipotonía muscular y arreflexia
osteotendinosa, irregularidad del ritmo cardiaco,
hipotensión y paro cardiaco. EKG: Aplanamiento de
onda P, ensanchamiento QRS, depresión del segmento
ST, onda T picuda.
› Potasio sérico de 10: Complejos QRS muy
ensanchados.
› Potasio sérico de 11: Fibrilación ventricular.

HIPERPOTASEMIA
• TRATAMIENTO:
• HIPERPOTASEMIA < 6.5 mEq/L:
Sin cambios en EKG y función renal normal.
• Restricción exógeno de potasio.
• Seguimiento estricto.

HIPERPOTASEMIA
• Diagnóstico:
• Historia clínica: Ingesta de potacio,factores de riesgo de
movimiento de k intracelular a extracelular, farmacos.
• BUM - Creatinina
• Evaluación del estado acidobasico.

GTTK= [K] orina / [K]plasma
• (osmolalidad de orina/osmolalidad de plasma)
La osmolalidad de orina debe ser mayor que la de plasma, cuando la
diferencia es menor de 8 en una hiperpotacemia sugiere déficit en
la excrecion renal de potacio.
Causa renal:
Diferencia Osmolaridad < 8

HIPERPOTASEMIA
• HIPERPOTASEMIA < 6.5 mEq/L:
Con compromiso renal:
• Sulfonato de Poliestereno (Kayexalato). 1 g/Kg vía oral o
en enema de retención, diluido en DAD 5%, 1 – 4 veces/ día.
Intercambia en el colon, K por Na, en proporción de 1 mEq de K
por 1 g de resina.
• Sorbisterist 0.5 a 1 g/Kg/dosis.
• Nebulizaciones con B2 agonistas cada 6 horas. Efecto en 30-
60 min hasta por 2 horas.

HIPERPOTASEMIA
• HIPERPOTASEMIA > 6.5 mEq/L:
Con cambios en el EKG:
• Todo lo anterior.
• Gluconato de Ca 10%. 0.5 a 1 ml/Kg/ en 5 a 10 min. Inicio de
acción: 1-5 min.
1. Diluir en 5 cc de DAD5% por cc de Ca.
2. No modifica la concentración de potasio, pero ejerce efecto
protector antagónico sobre la conducción cardiaca.
3. Siempre con monitoreo cardiaco.
• Cloruro de Ca al 10%. 0.1 a 0.25 cc/Kg.

HIPERPOTASEMIA
• Bicarbonato de sodio. 1 a 2 mEq/Kg en 20 min. Diluirse en
un volumen semejante de glucosa al 5%. Inicio de acción:
15 min, hasta 1-4 horas.
Acción: ↑pH sanguíneo, lo que favorece el paso de K al
espacio intracelular.

HIPERPOTASEMIA
• Glucosa al 10% + Insulina cristalina. 500cc (50g) y 10 UI
otros 10ml/Kg + 0.2 U/Kg en 60min. Inicio de acción: 15 - 30
min. Para ello la glicemia debe estar >250mg, de lo contrario
regímenes más conservadores.
• Glucosa al 50% + Insulina cristalina. 50cc (25g) despues
de un bolo de 10 UI otros 1ml/Kg + 0.2 U/Kg, mejor acción
sobre el K pero mayor riesgo de hipoglicemia. Acción:
Favorece la entrada de K al espacio intracelular.

HIPERPOTASEMIA
• HIPERPOTASEMIA > 6.5 mEq/L:
Con compromiso marcado de la función renal:
• Diálisis peritoneal: Corrige además otras alteraciones
electrolíticas o de equilibrio ácido-base.
• Hemodiálisis.

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