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    Liquidos y electrolitos Liquidos y electrolitos Presentation Transcript

    • LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
    • CONCEPTOS CLAVELa regulacion del Na corporal total esprimariamente renal.La ingesta de 2-3mEq/100 kcalmetabolizadas
    • LIQUIDOS Y ELECTROLITOSREPASO DE ALGUNAS DEFINICIONES– Un milimol (mmol): es la milésima parte de un mol, que es el peso molecular expresado en gramos.– Para las sustancias que no se disocian cuando están en solución, como, la glucosa, un milimol es igual a un miliosmol (mosm)– Para una sustancia que se disocia cuando se halla en solución, como el cloruro de sodio, 1 mmol es igual a 2mosm (1mosm de Na y 1 mosm de Cl.)– Los mmol y mosm son independientes de la carga eléctrica de sus partículas.
    • LIQUIDOS Y ELECTROLITOSLa capacidad de unión eléctrica de unasustancia se expresa en miliequivalentes (mEq).Para Na+ 1 mmol = 1 mosm = 1 mEqMg++. 1mmol = 1 mosm = 2 mEq.La osmolalidad y la osmolaridad son laexpresión de la concentración total de partículasen solución por kilo de agua (osmolalidad) o porlitro de plasma (osmolaridad) a una temperaturadeterminada
    • LIQUIDOS Y ELECTROLITOSOsmolaridad = 2 x Na + Glucosa/18 +Nitrógeno de urea/ 2.8Valor normal de la osmolaridad: 285 –295mOsm/Kg.
    • Distribucion en los diferentes compartimientos corporales del aguaAGUA CORPORAL TOTAL RN 78% -------- adulto 55 – 60% El valor adulto del ACT se adquiere alrededor del año de edad Con la pubertad: varones 60% -- mujeres 55%
    • Distribucion en los diferentes compartimientos corporales del agua 1- LEC 20 – 25% del peso corporal– En la etapa fetal el LEC es mayor que el LIC. Esto va cambiando y adquiere las proporciones del adulto alrededor del año de edad– Agua del plasma 5%– Agua intersticial 15%
    • Distribucion en los diferentes compartimientos corporales del agua 2- LIC 30 – 40% del peso corporal total 3- El COMPARTIMIENTO LÍQUIDO DE INTERCAMBIO LENTO– Hueso, tejido conectivo denso, cartílado 8 – 10% del peso corporal total 4- COMPARTIMIENTO TRANSCELULAR TGI, orina en los riñones y vías urinarias bajas, LCR, intraocular, lìquido pleural, peritoneal y sinovial– 1 – 3% del peso corporal total agua
    • DISTRIBUCIÓN DE LOS ELECTROLITOS EN LOS COMPARTIMIENTOS CORPORALES El sodio es el principal catión y el cloro el principal anión en el LEC El potasio es el principal catión intracelular, las proteínas, los aniones orgánicos y los fosfatos son los aniones importantes en el líquido intracelular
    • DISTRIBUCIÓN DE LOS ELECTROLITOS EN LOS COMPARTIMIENTOS CORPORALES La diferencia en la concentración de cationes es resultado de la acción de la sodio – potasio ATPasal, mientras que la diferencia en la concentración de aniones es debido a moléculas en el LIC que no cruzan la membrana celular
    • MECANISMOS PARA LA DISTRIBUCIÓN DE LOS LÍQUIDOS DENTRO DEL CUERPO Entre en LIC y el LEC depende del movimiento libre del agua a través de las membranas por osmosis. La osmosis depende de la osmolaridad a cada lado de las membranas celulares. El potasio en el interior de la célula y el sodio en el exterior. Si aumenta la osmolaridad del LEC entonces el agua sale de la células y viceversa
    • MECANISMOS PARA LA DISTRIBUCIÓN DE LOS LÍQUIDOS DENTRO DEL CUERPO La distribución de los líquidos en el LEC depende de: Presión hidrostática Presión oncótica En el extremo arteriolar del capilar es mayor la presión hidrostática, el agua sale del capilar. En el extremo venoso del capilar la presión oncótica provoca el retorno de una parte del líquido al espacio intravascular, el resto regresa a la sangre por los linfáticos
    • OSMOLARIDAD DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES El sodio es el catión más importante que contribuye a la osmolaridad del LEC. Junto con su anión el cloro y el bicarbonato dan lugar a más del 90% de la osmolaridad del LEC. La otra molécula que contribuye a la osmolaridad es la glucosa. 3 – 5mOsm/l son dados por la glucosa, en condiciones anormales, como la diabetes con altas concentraciones de glucosa la osmolaridad puede aumentar mucho.
    • OSMOLARIDAD DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES La urea es una partícula osmoticamente activa?– No, la urea cruza rápidamente las membranas celulares y su concentración se equilibra en ambos lados, el LIC y el LEC. Solo las partículas que están confinadas al LEC son osmoticamente activas. Osmolaridad calculada– Osmolaridad = 2 x sodio + Glucosa/18 + Nitrógeno de urea/ 2.8 Valor normal de la osmolaridad: 285 – 295mOsm/kg
    • LIQUIDOS Y ELECTROLITOSPRINCIPIOS GENERALES – A. Función Renal: En los lactantes la TFG es relativamente baja alcanzando los valores del adulto (corregidos según la SC) hacia los 1.5 – 2 años. Otras funciones igualmente reducidas son el FPR, la depuración de agua libre, la excreción de ácidos, de fosfatos y el Tm de glucosa (tm= capacidad máxima de reabsorción tubular) – B. Fisiología de los líquidos y el volumen: R/ N ACT (75-80%); a lo largo de la infancia desciende hasta el 60%.
    • – 1. Líquidos orgánicos a. El act esta formada por 2 grandes compartimientos – (1) LEC: constituye 35-45% del peso corporal en lactantes y el 20% en el adulto (15% intersticial y 55 intravascular). – (2) LIC: constituye el 40% del peso corporal– 2. Mecanismos de regulación. a. El riñón es el encargado de regular 1) equilibrio hídrico; 2) la osmolalidad de los líquidos a través de la excreción de agua libre, y 3) la distribución del agua orgánica mediante la retención y excreción de Na. b. Principios • (1) La tonicidad (concentración, osmolalidad) se mantiene incluso a expensas del volumen • (2) Los riñones protegen mejor frente a la dilución de los líquidos orgánicos que frente a la deshidratación.
    • . (3) El LEC se controla a través del Na y el compartimiento intracelular depende a su vez, del LEC. El control del Na es la clave del control del volumen total e indirectamente de la regulación del LIC– c. Osmolalidad (1) La osmolalidad del LEC es algo mas elevada que la del LIC debido a la presencia en Lec de proteínas plasmáticas (2) El flujo de agua sirve al flujo iónico para equilibrar las concentraciones de líquidos (3)la excreción osmolal depende de la capacidad de concentración de los riñones– d. El volumen: funcionamiento orgánico; los factores que influyen en su regulación: gasto cardiaco, las resistencias periféricas, la aldosterona, el complejo renina angiotensina, las prostaglandinas y las catecolaminas El Na+ es el que determina la distribución del LEC.
    • LIQUIDOS Y ELECTROLITOSPOTASIO1 mEq = 39.1 mg, 1 g = 25.6 mEq; concentración plasmática 3.4 – 5.5 mEq/l. Contenido y distribución corporal – 98% del potasio corporal se encuentra dentro de las células – Concentración intracelular 140 - 150mEq/l. Concentración extracelular 3.5 - 5mEq/l. Muy importante para mantener la osmolaridad intracelular – Esta gran diferencia de concentración es debido a la acción de la bomba sodio - potasio ATPasa – La mayoría del potasio corporal se encuentra en el músculo
    • . La acción de la aldosterona se ejerce a través de un intercambio de cationes, en el tubulo distal, y consiste en un ahorro de Na+ El transporte activo del cation conlleva el transporte pasivo del agua, lo que contribuye a reponer el volumen del LEC. Además, la ADH liberada en respuesta a una hemoconcentracion aumenta la retención de agua ayudando también al incremento del volumen- e. En muchas enfermedades tiene lugar una acumulación de líquidos, electrolitos y fármacos fuera de sus ubicaciones habituales, en el llamado tercer espacio, lo que produce una privación de volumen orgánico efectivo.
    • Una variedad de situaciones afectan la concentraciónplasmática de potasio:– Insulina aumenta el movimiento de potasio hacia el interior de la célula al activar la bomba de sodio – potasio ATPasa– La disminución del pH mueve el potasio hacia fuera de la célula y la alcalosis hace lo contrario probable vía los canales de potasio y la bomba de sodio – potasio ATPasa– Los beta adrenérgicos como el salbutamol estimulan la entrada de potasio a la célula al activar la bomba de sodio – potasio ATPasa– El aumento de la osmolaridad sérica aumenta la salida de potasio de la célula. El potasio aumenta 0.6mEq/l por cada 10-mOsm que aumente la osmolaridad sérica. Esto ocurre en la cetoacidosis diabética por el aumento de la osmolaridad sérica producido por la hiperglicemia.
    • Factores que influyen en el mov. De K entre los espacios intra y extracelularFactores aumentan disminuyenE. AC. Base acidosis alcalosis, HCO3Hormonas D insulina insulina hiperglucemiaTonicidad LEC Hiperosmolaridad manitol GlucosaDrogas Propanolol Adrenalina Butoxamina isoproterenol Fenilefrina Bario Digital
    • Funciones– El potasio es indispensable para la excitabilidad eléctrica de los nervios y músculos (cardiaco, liso y esquelético)– Crecimiento de las células– Síntesis de proteínas– Metabolismo de los carbohidratos– Mantenimiento de la osmolaridad y el volumen intracelular
    • Regulación  Mecanismos extrarenales En caso de una carga aguda de potasio El 40% pasa al interior de las células En hígado y músculo Por la acción de insulina y adrenalina, que se producen en respuesta a la hiperkalemia
    • Mecanismos renales10 – 15% del potasio filtrado es excretado en la orinaLa excreción de potasio aumenta cuando hay exceso ydisminuye cuando hace falta potasio90 – 95% del potasio filtrado se reabsorbe en el TCP yasa de Henle5 – 10% del potasio filtrado alcanza el TCDPero el TCD y el túbulo colector son los principalessitios en la regulación del potasioEl TCD y el túbulo colector reabsorben o excretanpotasio dependiendo de la necesidad del cuerpo.La concentración sérica de potasio influye en susecreción en la neurona distal, si la concentraciónsérica de potasio aumenta, también aumenta susecreción en el TCD
    • 3- El potasio también es eliminado a través del tubo digestivo y el sudor solo es un pequeño porcentaje Requerimiento normal – Prematuros 1 – 3 mEq/kg/día – Recién nacidos 2 mEq/kg/día – Lactantes y pre – escolares 3 – 4 mEq/kg/día – Desnutridos 6 mEq/kg/día
    • HIPOKALEMIA Potasio menor a 3.5mEq/lCausas  Ingreso insuficiente en la dieta  Perdida extrarrenal Enfermedad diarreica Vómitos persistentes Succión gástrica Drenaje intestinal prolongado
    •  Perdida renal Cetoacidosis diabética, por diuresis osmótica Medicamentos como anfotericina B Por enfermedades tubulares como la acidosis tubular renal Uso de diuréticos Endocrinopatias como Sd. De Cushing, hiperaldosteronismo primario Por aumento en la captación intracelular de potasio Alkalosis Uso de bicarbonato, insulina Agonistas beta 2 adrenérgicos (salbutamol)
    • DATOS CLINICOS Cardiovasculares – Contracciones auriculares y ventriculares prematuras, Taquicardia supraventricular – Bradicardia Neuromusculares – Debilidad muscular – Distensión gástrica, íleo paralítico – Retención urinaria – Calambres y dolores musculares – Parestesias Alteraciones de la conciencia, letargo
    • Cambios en el EKG– 2.5 – 3 mEq/l– aplanamiento de la onda T– depresión S – T– Presencia de Onda U< 2.5 mEq/l– Onda P prominente– Depresión S – T– Prolongación P – R y del intervalo Q-T– Ensanchamiento del QRS
    • TRATAMIENTO  Vía oral – El suero vida oral es apropiado para tratar la hipokalemia, contiene 20mEq/l de potasio – Alimentos con alto contenido de potasio – Existen soluciones con potasio para reposición. 3 o 4 mEq/k/día en 2 o 3 tomas  Reposición por vía IV – 4 y hasta 6 mEq por cada 100 ml de solución (normalmente se colocan 2 mEq por 100ml de solución – Por vena periférica, está contraindicado pasar potasio por una vena central
    • Calculo de las necesidades de electrolitosSuperficie corporal: 20-50 mEq de K/m2/dia 20-50 mEq de Na/m2/diaNecesidades caloricas: 2-3 Meq de K/100 cal. 2-4 mEq de Na/100 calMétodo general: 2-4 mEq de K/100 ml 2-4 mEq de Na/100 ml liquidoElectrolito ideal – electrolito real x 0.6 x Kg de peso =electrolito a restituir.
    • HIPERKALEMIA• Niveles sericos > de 5.5 mEq/l• Secundaria a insuficiencia renal, hemólisis, necrosis histica, enfermedad de Addison, hiperplasia suprarrenal congénita,, diuréticos , sobredosis de suplementos de K+• La hipocalcemia, hiponatremia y la acidosis exacerban los peligros.• Alteraciones neuromusculares• Reduce el potencial de membrana acercándolo al umbral y de esa manera retrasa la despolarización, acelera la repolarizacion y disminuye la velocidad de conducción.• Parestesias, debilidad, parálisis flácida• Los efectos tóxicos son cardiacos
    • • EKG Ondas T picudas Alargamiento del intervalo P-R Ensanchamiento del complejo QRS Fibrilación ventricular URGENCIA• TRATAMIENTO > de 6.5 mEq/l Interrumpir el aporte de potasio Bicarbonato sodico (hasta 2 mEq/kg en 5 a 10 min..) O Glucosa e insulina (0.5g glucosa/Kg con 0.3 unidades de insulina cristalizada por cada gramo de glucosa a lo largo de 2 hrs..) Gluconato de calcio (0.5 ml de una solución al 10%/Kg. en 2 -4 min.) Resinas intercambiadoras de iones (Kayexalate) 1 g/Kg./24 hrs... 2 tomas diarias, o por enema de retención Hemodiálisis o diálisis peritoneal.
    • LIQUIDOS Y ELECTROLITOSCALCIO1mEq = 20mg; 1 g = 50 mEq, C.Plasma 4.7 -5.2 mEq/l. Función – Coagulación de la sangre – Comunicación celular – Exocitosis y endocitosis – Contracción muscular – Transmisión neuromuscular Concentración plasmática – Un adulto normal de 70kg contiene 70 g de calcio – 99% está unido al hueso – 5.6g de este total está en el LEC y el LIC y 1.3% en el LEC – En el hueso se encuentra en forma de cristales de hidroxiapatita
    • LIQUIDOS Y ELECTROLITOS– Su concentración normal 8.5 – 10.5mg/dl esta cantidad representa la suma de 3 fracciones la fracción ionizada – 47% del total la fracción unida a proteínas, albúmina – 40% la fracción en forma de complejos con moléculas pequeñas como fosfatos, citratos o sulfatos – 13% El resultado que nos dan en el laboratorio es la medida del calcio total– El aumento o disminución de las proteínas en el plasma alteran la concentración del calcio sérico– El aumento del pH sérico aumenta el porcentaje de calcio unido a proteínas, la disminución del pH lo disminuye lo que aumenta el calcio ionizado
    • LIQUIDOS Y ELECTROLITOSRegulación  La absorción de calcio ocurre en duodeno y yeyuno  la luz solar transforma el colecalciferol (D3) en 25(OH)colecalciferol (hígado) y en el riñón ocurre la transformación a 1,25(OH)2colecalciferol• 1,25 (OH)2 colecalciferol es la principal reguladora de la absorción de calcio, fósforo y magnesio 1,25(OH)2 colecalciferol aumenta la absorción intestinal de calcio • en el hueso estimula la resorción osteoclástica, moviliza calcio del esqueleto y aumenta en el plasma • En el riñón aumenta reabsorción tubular de calcio
    • LIQUIDOS Y ELECTROLITOS La hormona paratiroidea Actúa vía AMP-C Se produce en respuesta a la disminución del calcio ionizado y de la disminución de la concentración sérica de magnesio Estimula la 1 alfa hidroxilasa en el riñón para producir más 1,25(OH)2colecalciferol Calcitonina Producida por las células parafoliculares en la glándula paratiroides Induce disminución de calcio fósforo en el suero En el hueso inhibe la resorción osteoclástica En el riñón disminuye la reabsorción tubular de calcio, fósforo, magnesio
    • LIQUIDOS Y ELECTROLITOS Regulación renal El 2% del calcio filtrado es excretado por el riñón en cambio el 20% del fosfato filtrado es excretado En el túbulo proximal y el asa de Henle, la reabsorción de calcio es paralela a la reabsorción de sodio. Este es un hecho importante al tratar la hipercalcemia. La expansión del volumen con solución salina normal, lo que disminuye la reabsorción de sodio, también disminuye la reabsorción de calcio El 3 –5 % del magnesio filtrado es excretado La hormona paratifoidea actúa en el asa ascendente de Henle y la neurona distal para aumentar la reabsorción de calcio
    • LIQUIDOS Y ELECTROLITOSRegulación aguda– La regulación aguda de la concentración sérica depende del reservorio óseo– La HPT estimula la resorción osteoclástica y aumenta la concentración de calcio en sangre– La HPT, aumenta 1,25(OH)2 colecalciferol, y esta última aumenta la resorción osteoclástica también Ingesta diaria recomendada– Primer año: 360 – 540mg– 1 a 10 años: 800mg– 11 a 18 años: 1200mg
    • HIPOCALCEMIA– Concepto: calcio menor a 7mg/dl calcio ionizado menor a 2.5mg/dl– Causas Hipocalcemia neonatal – prematurez – asfixia – Hijo de madre diabética Hipoparatiroidismo – como parte del síndrome de D George – destrucción de la glándula por radiación o luego de cirugía – por metástasis por cáncer – hipoparatiroidismo idiopático primario – Hipomagnesemia
    • – Raquitismo por carencia de vitamina D tratamiento con fenobarbital o difenilhidantoina– Osteodistrofia renal en la insuficiencia renal crónica niveles aumentados de fosfato producen una disminución de la actividad de la enzima 1 alfa hidroxilasa y disminuye la producción de 1,25 (OH)2 colecalciferol, hay hipocalcemia e hiperparatiroidismo -Medicamentos: Furosemida, glucagon, clacitonina, bicarbonato, esteroides - Exanguineotransfusion con sangre citratada
    • Datos clínicos– temblor fino de dedos y mentón– fibrilaciones musculares– hiperexitabilidad– convulsiones– signo de Chovstek (mano) y de Trousseau (cara) - (solo se ven pocas veces)
    • Tratamiento– Calcio oral o intravenoso– Gluconato de calcio al 10% (100mg de calcio por ml): 200mg/kg en bolo, despacio– Luego de resuelta la crisis se continúa con 100 – 200mg/kg/día en bolo o en infusión continua– Si el paciente tolera la vía oral se puede continuar con lactato de calcio 500 – 1000mg/kg/día
    • Datos en el EKG– bradicardia sinusal– alargamiento del QT a expensas del S-T
    • Líquidos y electrolitosHIPERCALCEMIA Hiperparatiroidismo Intoxicacion por vit D Sarcoidosis Cáncer con metástasis Inmovilización Enfermedades tiroideas Enfermedad de Adisson Hipofosfatasia Síndrome de leche y álcalis de los enfermos que toman antiácidosSíntomas Nauseas
    • Líquidos y electrolitosSíntomas Nauseas Anorexia Vómitos, estreñimiento Poliuria, deshidratación Confusión mental y coma La elevación crónica conduce a nefrocalcionosis y la aparición de calcificaciones esqueléticas y de cálculos renales
    • Líquidos y electrolitosTRATAMIENTO Disminuir los niveles de calcio y eliminar la causa del estado hipercalcemico Corregir balance electrolítico y la hidratación Dieta baja en calcio y restricción de vit. D Sol. Salina y furosemida 1 mg/kg, cada 6 hrs. Hemodiálisis o diálisis peritoneal
    • Caso 6Lactante masculino de dos meses deedad con antecedente de asfixia alnacimiento, con una concentración séricade calcio de 15 mg/100 ml ( 9-11mg/100ml)
    • Preguntas inmediatas¿tiene síntomas relacionados conhipercalcemia?– Huesos– Riñones– GI– neuropsiquiatrico
    • ¿esta deshidratado?¿antecedentes familiares?¿Qué medicamentos recibe el paciente?Preguntas pertinentes al paciente– AF– APN– Síntomas
    • Diagnosticos diferencialesHipercalcemia neonatal– Síndrome de Williams– Hiperparatiroidismo neonatal– Hipercalcemia infantil idiopática– Necrosis grasa subcutánea– Medicamentos– Hipofosfatemia– Síndrome de pañal azul
    • Diagnosticos diferencialesHipercalcemia de la niñez– Inmovilización– Maligna– Enfermedad granulomatosa– Medicamentos– Hiperparatiroidismo– Hipercalcemia hipocalciúrica familiar– SIDA– Trastornos endocrinos diversos
    • Exploracion fisicaSVPielGanglios linfáticosCabeza, ojos, oídos, nariz, gargantaCorazónNeuromuscular
    • Datos de laboratorioCalcio total y albumina o calcio ionizado sericosFosforoFosfatasa alcalinaBUN y creatininaPTH séricaVitamina DCalcio, fosforo y creatinina urinariaOtros estudios
    • Estudios radiologicosRadiografías óseasECGUltrasonido renal
    • PlanesHidrataciónDiuréticosBisfosfontosCalcitoninaCorticoesteroidesFosforoDieta
    • Diagnostico del caso problemaLa paciente tiene hipercalcemia por necrosis dela grasa subcutánea, que se desarrollo despuésdel parto traumático. Es probable que lanecrosis se debiera a la producción anormal deprostaglandina E2Se trato con solución salina normal y diuréticos;cortico esteroides, formula baja en vitamina Dhasta que la hipercalcemia se resolvió.
    • Paciente femenina de 8 años de edad conantecedentes de larga evolución de asmamal controlada, presenta dificultadrespiratoria grave; se administrasalbutamol mediante nebulizador yoxigeno al 100%.Gasometria arterial: pH de 7.2, Paco2 de64, Pao2 de 284, HCO3 de 22 mEq/L