Respuesta Metabolica al trauma

1. D E P A R T A M E N T O D E C I R U G I A
E S C U E L A S U P E R I O R D E M E D I C I N A
RESPUESTA SISTEMICA AL
TRAUMA

2. RESPUESTA SISTEMICA AL TRAUMA
RESPUESTA INFLAMATORIA
ACTIVACION DE PROCESOS TISULARES
RESTAURAR FUNCIONES
ERRADICAR PATOGENOS
Schwartz , Principios de cirugia

3. RESPUESTA SISTEMICA AL TRAUMA
RESPUESTA
METABOLICA
Schwartz , Principios de cirugia
SUPERVIVENCIA
DISFUNCION
ORGANICA
MULTIPLE

4. RESPUESTA SISTEMICA AL TRAUMA
Schwartz , Principios de cirugia

5. RESPUESTA SISTEMICA AL TRAUMA
Schwartz , Principios de cirugia
FASE
PROINFLAMATORIA
PREVIENE
RESPUESTA
INFLAMATORIA
EXCESIVA
FASE
ANTIINFLAMATORIA
CONTRARREGULADORA
RESTAURAR
ERRADICAR
ACTIVACION CELULAR

6. RESPUESTA SISTEMICA AL TRAUMA
Schwartz , Principios de cirugia

7. RESPUESTA SISTEMICA AL TRAUMA
Schwartz , Principios de cirugia
REGULACION DE LA INFLAMACION POR EL
SNC
INHIBICION REFLEJA DE LA INFLAMACION
SNC
Regulacion autonomica
F.C.
P.A.
F.R.
Motilidad GI
Temperatura

8. RESPUESTA SISTEMICA AL TRAUMA
Schwartz , Principios de cirugia
REGULACION DE LA INFLAMACION POR EL
SNC
INHIBICION REFLEJA DE LA INFLAMACION
INFLAMACIO
N
AFERENTE
HIPOTALAM
O
RESPUESTA
CONTRAREGULADO
RA

9. RESPUESTA SISTEMICA AL TRAUMA
Schwartz , Principios de cirugia
REGULACION DE LA INFLAMACION POR EL
SNC
SEÑALES AFERENTES
Estimulos
inmunologicos
•Via neural
•Via circulatoria
(humoral)
Regiones cerebrales
que carecen de barrera
hematoencefalica
permiten paso de TNF-
a
FIEBRE
ANOREXIA
DEPRESION

10. RESPUESTA SISTEMICA AL TRAUMA
Schwartz , Principios de cirugia
REGULACION DE LA INFLAMACION POR EL
SNC
SEÑALES AFERENTES
CITOCINAS (TNFa-1, IL-
1)
BARORRECEPTORES
QUIMIORECEPTORES
TERMORECEPTORES

11. RESPUESTA SISTEMICA AL TRAUMA
Schwartz , Principios de cirugia
REGULACION DE LA INFLAMACION POR EL
SNC
VAGOSITIO
DE
DAÑO
ACTH
GLUCOCORTICOIDE
TNFa-
1
ILO-1
SIMPATICO
SN
CEPI
NORE
PI
PARASIMPATICO
VAGO MOTOR
AC
c

12. RESPUESTA SISTEMICA AL TRAUMA
Schwartz , Principios de cirugia
RESPUESTA HORMONAL
POLIPEPTIDOS CITOQUINAS, GLUCAGON, INSULINA
AMINOACIDOS
ACIDOS GRASOS
EPINEFRINA, SEROTONINA,
HISTAMINA
GLUCOCORTICOIDES, PG, LK

13. RESPUESTA SISTEMICA AL TRAUMA
Schwartz , Principios de cirugia
RESPUESTA HORMONAL
CINASAS RECEPTORES (INSULINA)
VIAS DE
ACTIVACION
ASOCIADOS A LA GUANINA O
RECEPTORES DE PROT. G
(NEUROTRANSMISORES O PG)
CANALES IONICOS REGULADOS
POR LIGANDINAS

14. RESPUESTA SISTEMICA AL TRAUMA
Schwartz , Principios de cirugia
RESPUESTA HORMONAL
ACTH
•SE SINTETIZA EN HIPOFISIS
•EN EL ORGANISMO NORMAL SE
LIBERA POR LAS NOCHES
•EN PACIENTE LESIONADOS ESTE
MECANISMO DESAPARECE

15. RESPUESTA SISTEMICA AL TRAUMA
Schwartz , Principios de cirugia
RESPUESTA HORMONAL
ACTH
LESIO
N LIBERACION DE ACTH
PROPORCIONAL A LA
GRAVEDAD DE LAS
LESIONES

16. RESPUESTA SISTEMICA AL TRAUMA
Schwartz , Principios de cirugia
RESPUESTA HORMONAL
ACTH
LIBERACION DE
ACTH

17. RESPUESTA SISTEMICA AL TRAUMA
Schwartz , Principios de cirugia
RESPUESTA HORMONAL
CORTISO
LPRINCIPAL GLUCOCORTICOIDE
ESENCIAL EN EL ESTRÉS
FISIOLOGICO
SU DURACION Y LA CANTIDAD
DEPENDEN DE LA LESION

18. RESPUESTA SISTEMICA AL TRAUMA
Schwartz , Principios de cirugia
RESPUESTA HORMONAL
CORTISO
L
GLUCAGON Y ADRENALINA GLUCONEOGENESIS
(HIGADO)

19. RESPUESTA SISTEMICA AL TRAUMA
Schwartz , Principios de cirugia
RESPUESTA HORMONAL
CORTISO
L
MUSCULO
TEJIDO GRASO

20. RESPUESTA SISTEMICA AL TRAUMA
Schwartz , Principios de cirugia
RESPUESTA HORMONAL
GLUCOCORTICOIDES
INMUNOSUPRESORES EFECTIVOS
INVOLUCION TIMICA
DISMINUYE LA RESPUESTA INMUNITARIA DE MEDIADORES
CELULADES
DISMINUYE LA CAPACIDAD DE DESTRUCCION DE LOS
MONOCITOS
DISMINUYE LA QUIMIOTAXIS DE NEUTROFILOS Y LA
REACTIVIDAD I.C. DEL SUPEROXIDO

21. RESPUESTA SISTEMICA AL TRAUMA
Schwartz , Principios de cirugia
RESPUESTA HORMONAL
GLUCOCORTICOIDES
ATENUA LA FUNCION DE CELULAS T
CITOTOXICAS

22. RESPUESTA SISTEMICA AL TRAUMA
Schwartz , Principios de cirugia
RESPUESTA HORMONAL
FACTOR INHIBIDOR DE
MACROFAGOS

23. RESPUESTA SISTEMICA AL TRAUMA
Schwartz , Principios de cirugia
RESPUESTA HORMONAL
HORMONAS DEL CRECIMIENTO PARECIDAS A LA INSULINA Y
FACTORES DE CRECIMIENTO
 AUMENTAN LA SINTESIS PROTEICA
FAVORECEN EL DESPLAZAMIENTO DE
DEPOSITOS DE GRASA

24. RESPUESTA SISTEMICA AL TRAUMA
Schwartz , Principios de cirugia
RESPUESTA HORMONAL
CATECOLAMINAS
ACTIVACION DEL SISTEMA ADRENERGICO, LLEVA
A UN ESTADO DE HIPERMETABOLISMO
ADRENALIN
A
HIGADO
• GLUCOGENOLISIS
•
GLUCONEOGENESI
S
•LIPOLISIS
•CETOGENESIS
•GLUCAGON
•LIBERACION DE
INSULINA
PERIFERIA
• LIPOLISIS
•RESISTENCIA A LA
INSULINA

25. RESPUESTA SISTEMICA AL TRAUMA
Schwartz , Principios de cirugia
RESPUESTA HORMONAL
PROTEINAS DE FASE AGUDA
MARCADORES BIOQUIMICOS INESPECIFICOS QUE
PRODUCEN LOS HEPATOCITOS EN UNA LESION
TISULAR
Prot. “C” reactiva, es el de mayor confiabilidad

26. RESPUESTA SISTEMICA AL TRAUMA
Schwartz , Principios de cirugia
MEDIADORES DE LA
INFLAMACION
CITOCINAS MEDIADORES MAS POTENTES DE LA
INFLAMACION
SITIO
DE
LESION
CHOQUE SEPTICO
(INESTABILIDAD
HEMODINAMICA)
ELIMINACION DE M.O.
INVASORES
CICATRIZACION
(PROINFLAMATORIA)ALTERACIONES
METABOLICAS
(CATABOLIA)
CITOCINAS
ANTIINFLAMATORIOS
INMUNIDAD
INSUFICIENCIA
ORGANICA
MUERTE
EXCES
O
BLOQUEAN
ACCION
EXCESO DE
EFECTO
PROINFLAMATORI
O

27. LAS CITOCINAS
Y LA RESPUESTA METABOLICA
TRAUMA Y SEPSIS
CITOCINAS

28. BRADICININA- CALIDINA
CIRCULACION
Choques
hemorrágico
, endotóxico
y séptico
Lesiones
hísticas
EDEMA
DOLOR
Resistencia
bronquial
Depuración de
glucosa
RESPUESTA SISTEMICA AL TRAUMA

29. PROSTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS
Pgl PgE-PgF
SE ENCUENTRAN
PRODUCEN
FUGAS CAPILARES,
VASOCONTRICCIO,
BRONCOCONSTRICION

30. CITOCINAS Y SU ORIGEN
FNT ALFA MONOCITOS/MACRÓFAGOS NEUTROFILOS
CÉLULAS DE KUPFFER ASTROCITOS
CÉLULAS NO ASESINAS ADIPOCITOS
CELULAS ENDOTELIALES OSTEOBLASTOS
KERATINOCITOS LINFOCITOS T
CÉLULAS DE LA CORTEZA ADRENAL
CELULAS MASTOIDES CELULAS DENDRÍTICAS
EL DE RESPUESTA MÁS TEMPRANA
VIDA MEDIA < 20 MINUTOS
SUS RECEPTORES 1 Y 2 INDUCEN
CHOQUE SIGNIFICATIVO Y
CATABOLISMO, COAGULACIÓN
CAQUEXIA AL ESTRÉS, ADHESIÓN,
PGE2, FAP, GLUCOCORTICOIDE
EICOSANOIDES
IL - 1 MONOCITOS/MACROFAGOS KERATINOCITOS
LINFOCITOS B Y T FIBROBLASTOS
CELULAS NO ASESINAS OSTEOBLASTOS
CELULAS ENDOTELIALES ASTROCITOS
CELULAS EPITELIALES PLAQUETAS
CÉLULAS DENDRÍTICAS MEGACARIOCITOS
CELULAS D ELA CORTEZA ADRENAL
NEUTRÓFILOS NEURONAS
HAY IL – ALFA E IL – BETA
SIMILAR AL FNT ALFA
INDUCE FIEBRE A TRAVÉS DE LA
PGE SOBRE EL HIPOTALAMO
ANTERIOR, BAJA EL DOLOR
PROMUEVE LA LBERACIÓN DE B
ENDORFINAS DE LA HIPOFISIS
VIDA MEDIA DE < 6 MINUTOS
IL - 2 LINFOCITOS T PROMUEVE PROLIFERACIÓN DE
LINFOCITOS, PRODUCCIÓN DE
INMUNOGLOBULINAS,
INTEGRIDAD DE LA BARRERA
INTESTINAL
VIDA MEDIA < 10 MINUTOS
IMUNOCOMPROMISO Y REGULA LA
APOPTOSIS DE LINFOCITOS
IL - 3 LINFOCITOS T MACROFAGOS
EOSINOFILOS CELULAS AMSTOIDES

31. IL - 4 LINFOCITOS T BASOFILOS
CELULAS MASTOIDES MACROFAGOS
LINFOCITOS B EOSINOFILOS
CELULAS ESTROMALES
INDUCEN LA PRODUCCIÓN POR
LINFOCITOS B DE IgG4 E IgE
MEDIADOR DE LA RESPUESTA
ALÉRGICA Y ANTIHELMINTICA
DESRREGULAAL FNT ALFA, IL –
1, IL – 6, IL – 8
ES ANTIINFLAMATORIO
IL - 5 LINFOCITOS T EOSINOFILOS
CELULAS MASTOIDES BASOFILOS
PROMUEVEN LA
PROLIFERACIÓN DE
EOSINOFILOS Y LA VIA AEREA
DE LA INFLAMACIÓN
IL - 6 MACRÓFAGOS LINFOCITOS B
NEUTRÓFILOS BASÓFILOS
CELULAS MASTOIDES FIBROBLASTOS
CELULAS ENDOTELIALES ASTROCITOS
CELULAS SINOVIALE ADIPOCITOS
OSTEOBLASTOS MEGACARIOCITOS
CELYULAS CROMAFINES KERATINOCITOS
PROLONGA LA SOBREVIDA
ACTIVA DE NEUTROFILOS
TINE EUNA VIDA MEDIA
PROLONGADA (10 DÍAS), SE
DETECTAA LOS 60 MINUTOS
ESTIMULA VIRTUALMENTE
TODAS LAS CELULAS
INMUNOLÓGICAS
ES PROINFLAMATORIA Y
ANTINFLAMATORIA
IL - 8 MONOCITOS/MACROFAGOS LINFOCITOS T
BASOFILOS CELULAS MASTOIDES
CELULAS EPITELIALES PLAQUETAS
ES QUIMIORREACTANTE PARA
NEUTROFILOS, BASÓFILOS,
EOSINÓFILOS, LINFOCITOS
SIRVE COMO BIOMARCADOR DE
FOM

32. CITOCINAS Y SU ORIGEN
CITOCINA ORIGEN COMENTARIO
IL - 10 LINFOCITOS T
LINFOCITOS B
MACROFAGOS
BASOFILOS
CELULAS MASTOIDES
KERATINOCITOS
CITOCINA PROMINENTEMENTE
ANTI INFLAMATOR
REDUCE LA MORTALIDAD EN
MODELOS ANIMALES SEPTICOS
CON SDRA.
IL - 12 MONOCITOS/MACROFAGOS
NEUTROFILOS
KERATINOCITOS
CELULAS DENDRITICAS
LINFOCITOS B
PROMUEVE LA DIFERENCIACION
TH 1
TIENE ACTIVIDAD SINERGICA
CON IL – 2
IL - 13 LINFOCITOS T PROMUEVE LA FUNCIÓN D
ELINFOCITOS B
INHIBE AL OXIDO NÍTRICO Y LA
ACTIVACIÓN ENDOTELIAL
IL - 15 MONITOS/MACROFAGOS
CELULAS EPITELIALES
TIENE EFECTO
ANTIINFLAMATORIO
PROMUEVE LA ACTIVACIÓN DE
LINFOCITOS Y LA FAGOCITOSIS
POR NEUTROFILOS EN
INFECCIONES POR HONGOS
IL - 18 MACROFAGOS
CELULAS DE KUPFFER
KERATINOCITOS
CELULAS CORTICALES
ADRENALES
OSTEOBLASTOS
SIMILAR A IL – 12
ESTA ELEVADA EN SEPSIS Y POR
GRAM +
SE ELEVA EN MUERTE
CARDIACA

33. INF GAMA LINFOCITOS T
CELULAS NO ASESINAS
MACROFAGOS
MODULA LA FUNCIÓN DE IL – 12 Y IL -
18
TIENE VIDA MEDIA DE 5 A 7 DIAS
PROMUEVE EL SDRA
FACTOR ESTIMULANTE DE
COLONIAS DE GRANULOCITOS
(GM-CSF)
LINFOCITOS T
FIBROBLASTOS
CELULAS ENDOTELIALES
CELULAS ESTROMALES
PROMUEVE LA CICATRIZACIÓN
PROMUEVE LA INFLAMACÓN A
TRAVÉS DE LA ACTIVACIÓN DE LOS
LIFOCITOS
IL - 12 LINFOCITOS T SECRETADAS POR LAS CELULAS TH 2
ACTIVA A LAS CELULAS NATURALES
ASESINAS, LINFOCITOS T Y B
INFLUYE EN LA ADAPTABILIDAD A LA
INMUNIDAD
HMGB - 1 LINFOCITOS/MONOCITOS ELEVA LA MOBILIDAD DE LAS
PROTEINAS DE LOS GRUPOS
CROMOSONALES, EL FACTOR DE
TRANSCRIPCIÓN DE DNA
ES MEDIADOR TARDÍO DE LA
INFLAMACIÓN EN SDRA, LA
TRASLOCACIÓN BACTERIANA
INDUCE LA CONDUCTA ENFERMIZA.

34. PROTEINA ACCION
PROTEINA C REACTIVA DEPURACION DE PARTICULAS Y
MOLECULAS.
COMPLEMENTO RESPUESTA IMUNOLOGICA E
INFLAMATORIA.
HAPTOGLOBINA COMPLEJOS ESTABLES CON LA HB.
FERRITINA TRANSPORTE DE HIERRO.
CERULOPLASMINA ANTIOXIDANTE, TRANSPORTE DE
COBRE.
ALFA 1 ANTITRIPSINA ANTIPROTEASA PROTEGE DE LA
AUTODIGESTION.
ALFA 2 MACROGLOBULINA ANTIPROTEASA, PROTEGE DE LA
AUTODIGESTION.
FIBRINOGENO FACILITA LA COAGULACION.
PROTEINAS DE CHOQUE TERMICO

35. RESPUESTA CELULAR A LA LESION
EXPRESION GENETICA Y REGULACION
NUCLEO
TRASNCRIPCION
RNAm
DNA
RNAm
RNAm
INACTIVO
Proteína inactiva
Proteín
a
Membrana celular

37. APOPTOSIS
• Mecanismo por el cual se eliminan
sistemáticamente células senescentes o
disfuncionales
• Situación extracelular
• Inflamación retrasa la misma
• Perpetuar y aumentar la reacción
inflamatoria
• Insuficiencia en los órganos -- muerte

38. GRUPO CAJA 1 DE ALTA MOVILIDAD
 Es un factor de transcripción de DNA
 Lo secretan los macrófagos, células asesinas
naturales y enterocitos en presencia de
endotoxinas, FNT e INF gama
 Incrementa la mortalidad en sepsis, choque
hemorrágico, pancreatitis, infarto del
miocardio y cirugía mayor.