Micosis

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Micosis

  1. 1. MICOSIS ENF. AMPOLLARES 08-0008 08-0109 08-0140 08-0192 08-0220 08-0680
  2. 2. Tiña Cutis No Inflamatoria Inflamatoria  Tiña del CueroCabelludo  Tiña del Cuerpo  Tiña de los Pies  Tiña Inguinal  Tiña Incognito  Querion de Celso  Favus  Granuloma de Majocchi  Sicosis de la Barba
  3. 3. Tiña del Cuero Cabelludo
  4. 4. Tiña del Cuerpo
  5. 5. Tiña de los Pies
  6. 6. Tiña Inguinal
  7. 7. Tiña Incognito
  8. 8. Querion de Celso
  9. 9. Favus
  10. 10. Granuloma de Majocchi
  11. 11. Sicosis de la Barba
  12. 12. Diagnóstico Tratamiento  Historia clínica  Cultivo  Antibioterapia  Leve  tópica  Sistémica  oral
  13. 13. Candidiasis  Infección por un hongo oportunista, mas común candida albicans.  Puede ser:  Cutáneo  Respiratorio  Genital  Gastrointestinal Afecta normalmente las zonas húmedas y cálidas de la piel y las mucosas, como las axilas, la boca, uñas, el glande y la vagina.
  14. 14. TiposIntertrigos • Forma mas común • Afecta los pliegues, como: • Espacios interdigitales • Axilas • Pliegue interglúteo • Región submamaria • Piel edematosa con elementos vesiculo- pustulosos. Onicomicosis • Inflamación dolorosa del borde periungueal o depresión ungueal. • Presente en paciente con intertrigo interdigital y niños con muguet.
  15. 15. Síntomas Vaginitis • Flujo de mal oliente, espeso y de color blancuzco-amarillento acompañado de ardor e hinchazón. • Dolor al caminar, orinar o tener relaciones sexuales. Muguet oral • Recubrimiento cremoso de color blancuzco -amarillento • A veces asintomático. • Alteraciones del gusto y/o molestias Infección esofágica • 1 de 5 con SIDA • Dolor de pecho, nauseas, disfagia
  16. 16. Síntomas Candidiasis cutánea • Erupción desigual de aspecto brillante y enrojecido en los pliegues de la piel. • Capa de tejido ajado y blanquecino mas ardor. Candidiasis sistémica • Pacientes leucopenicos. • Puede incluir el cerebro, el corazón, los riñones, los ojos, el hígado, el tracto genital y las articulaciones.
  17. 17. Diagnóstico  Inspección visual mas la sintomatología.  Cultivo • Fluconazol • Ketoconazol • Nistatina • Anfotericina B Tratamiento
  18. 18. Pitiriasis versicolor  Enfermedad infecciosa, no contagiosa ocasionada por:  Malassezia furfur  Presentación cutánea y superficial.
  19. 19. Factores de riesgo  Humedad (hiperhidrosis)  Calor  Ciertos cosméticos y cremas que modifican el pH de la piel  Inmunodeprimidos  Desnutrición Diagnóstico • Las lesiones tienen la particularidad de ser fluorescente bajo luz ultravioleta (lámpara de Wood) • Examen micológico directo y cultivo.
  20. 20. Tratamiento  Miconazol  Butenafina  Ciclopirox  Ketoconazol
  21. 21. Los hongos que producen micosis subcutáneas normalmente residen en el suelo o en la vegetación. Mecanismo Penetran a la piel o al tejido subcutáneo por inoculación traumática con material contaminado. Entre estos se encuentran: •Esporotricosis •Cromoblastomicosis Micosis Subcutánea
  22. 22. Esporotricosis  Agente causal:  Sporothrix Schenckii  Se encuentra en las espinas de las plantas espinosas, en la tierra, etc. La contaminación se produce por pinchazos o por contacto de soluciones de continuidad de la piel con la tierra.
  23. 23. Cuadro clínico  La primera lesión es un nódulo que se ulcera y aparece en el sitio de inoculación (Chancro esporotricósico).  Se desarrollan otros semejantes siguiendo la dirección de los vasos linfáticos, sin afectar los ganglios  Todos estos nódulos tienden a inflamarse, reblandecerse y ulcerarse adquiriendo una disposición lineal.  La forma linfática de esta micosis es la única que se ha observado en el país aunque se han descritos otras lesiones en placas solitarias, ulceradas y la enfermedad sistémica, esta última en pacientes debilitados.
  24. 24. Esporotricosis
  25. 25. Diagnóstico Tratamiento  Es una micosis subcutánea con características micológicas propias.  Historia clínica  Cultivos  La prueba de esporotricina  Examen directo y los cortes histopatológicos no son recomendados  Es autolimitada  Yoduro de potasio (Puro)  Solución saturada de yoduro de potasio  Itraconazol VO u otros azoles  Anfotericina B (Enfermedad sistémica
  26. 26. Comúnmente conocida como cromomicosis, es causada por inoculación traumática de unos de los cinco agentes fúngicos reconocidos residentes en el suelo y en la vegetación pertenecientes a la familia de las dematiáceas: 1.Fonsecaea pedrosoi (99% casos RD) 2.Philophora verrusca 3.CladophialophoraCarrionii 4.Rhinocladiella aquapersa 5.Fonsecae compacta La infección es crónica y se caracteriza por el lento desarrollo de lesiones granulomatosas progresivas que, por su parte, inducen hiperplasia pronunciada del tejido epidérmico. Cromoblastomicosis
  27. 27. Cuadro Clínico  Los hongos se introducen por traumas, casi siempre en las zonas expuestas, pierna o el pie.  Durante meses o años la lesión primaria se hace verrugosa y se extienden a lo largo de los linfáticos.  No es raro observar que estas adquieran formas de coliflor, bien delimitadas, presentando escamas y puntos negruzcos producidos por pequeñas hemorragias sanguíneas donde el parasito es abundante.  La complicación que se puede producir es la elefantiasis como causa secundaria a obstrucción de los vasos linfáticos.
  28. 28. Diagnóstico Tratamiento  Historia Clínica  Muestras Histopatológicas  Cultivos ElTx indicado es: A. La escisión quirúrgica con márgenes amplios B. La crioterapia C. La quimioterapia con flucitosina o itraconazol para lesiones de mayor tamaño.
  29. 29. CRIPTOCOCOSIS ETIOLOGIA Hongo levaduriforme Cryptococcus neoformans EPIDEMIOLOGIA Excreciones de las palomas. Árboles de eucalipto en climas subtropicales. Factor predisponente SIDA. Transplantes de órganos, linfomas, sarcoidosis y linfocitopenia idiopática CD4+
  30. 30. PATOGENIA Inhalación  Infección pulmonar Diseminación hematógena *Criptococosis cutánea por traumatismos menores. MANIFESTACIONESClx Meningoencefalitis al momento del Dx Cefalea, nauseas Demencia Irritabilidad Confusión visión borrosa *10% pctes lesiones cutáneas: papulosas yulceras
  31. 31. Dx Punción lumbar, pctes con meningoencefalitis criptococica CT scan, Criptococosis pulmonar *Dx diferencial: comedón, carcinoma basocelular, sarcoidosis. *Biopsia Tx Anfotericina B y Fluconazol
  32. 32. BLASTOMICOSIS ETIOLOGIA Blastomyces dermatitidis.. EPIDEMIOLOGIA Pacientes entre 20 y 60 anos de edad. Mas frecuente en el sexo masculino que el femenino con proporción 10:1. PATOGENIA Inhalar el hongo por el suelo de vegetación en descomposición o de la madera carcomida. Infección pulmonar piel, tej subcutáneo, huesos, próstata, epidídimo, mucosa de la nariz, boca o laringe. Puede haber hiperplasia pseudoepiteliomatosa que puede llevar al Dx diferencial de un carcinoma escamoso de piel, pulmón o laringe.
  33. 33. MANIFESTACIONESClx Neumonía aguda Fiebre Tos Perdida de peso Dolores torácicos Lesiones cutáneas: pápulas  lesiones verrugosas, costrosas o ulceradas bien delimitadas* Lesiones de mucosa y laringeas se manifiestan por placas, indoloras, bien delimitadas e hipertróficastambién* Lesiones osteoliticas, epididimarias y prostáticas
  34. 34. Dx Cultivo de esputo, pus u orina. Tx Anfotericina B por 8 o 10 semanas. Si continua se prosigue con la administración de Itraconazol durante 6 a 12 meses.
  35. 35. HISTOPLASMOSIS ETIOLOGIA Micoplasma capsulatum EPIDEMIOLOGIA Infección de viajeros que retornan de Latinoamérica y estados centrales de EEUU. Limpieza de gallineros Exploración de cuevas Remodelan o demuelen edificaciones.
  36. 36. PATOGENIA Lesiones pulmonares, parecida a la tuberculosis MANIFESTACIONESClx Fiebre, tos, malestar Lesiones cutáneas: ampollas o pápulas bien definidas Dx Hemocultivo. Cultivo de esputo, lesiones mucosas. Tx Anfotericina B e Itraconazol.
  37. 37. COCCIDIOIDOMICOSIS ETIOLOGIA Coccidioides immitis. EPIDEMIOLOGIA Regiones áridas. Excavaciones arqueológicas, buscar minerales, trabajar en construcción. PATOGENIA Inhalación de esporas  Lesión pulmonar con síntomas parecidos a los de la gripe o neumonía.
  38. 38. MANIFESTACIONESClx Fiebre , tos , dolor de pecho Reacciones de hipersensibilidad: eritema nodoso, eritema toxico, artralgias, artritis, conjuntivitis, Pápulas, nódulos y ulceras cutáneas. Dx Cultivo de esputo, orina y pus. Pruebas serológicas. Tx Anfotericina B e Itraconazol o Fluconazol
  39. 39. Enf. Ampollares
  40. 40. Eritema multiforme • Es la erupción más grave de las toxicodermias y cursa con eritema generalizado y formación de ampollas con afectación de mucosas añadida.
  41. 41. Eritema exudativo multiforme menor El grupo mas frecuente. La mayoría presenta infección previa porVHS (60%). Se manifiesta como una erupción simétrica abrupta, en extensión de manos, codos, rodillas y pies de lesiones eritematoedematosas.
  42. 42. Eritema exudativo multiforme mayor Más raro. Tiene un periodo prodrómico de hasta 14 días con fiebre, tos, cefaleas, artralgias. Posteriormente aparecen lesiones eritematoedematosas más extensas con tendencia a la formación de ampollas y lesiones mucosas más intensas (boca, genitales faringe y conjuntivas), son frecuentes los síntomas sistémicos. Los factores etiológicos más importantes y frecuentes son los medicamentos.
  43. 43. Necrólisis epidérmica tóxica • Forma más grave del eritema multiforme mayor. • Los mismos agentes farmacológicos. • Aparece un rash que abarca la práctica totalidad de la piel • Aparecen grandes ampollas flácidas. • La afectación de varias mucosas es constante. • Son frecuentes las complicaciones (bronconeumonías, hemorragias digestivas, insuficiencia renal, shock hemodinámico, etc.) con una mortalidad cercana al 25%.
  44. 44. Tratamiento EM menor. • Se pauta tratamiento sintomático con corticoides tópicos, antihistamínicos orales. • El tratamiento de la infección porVHS es solo útil en la fase inicial del infección viral. EM mayor. • Requiere tratamiento de la infección subyacente. • Más frecuentemente la retirada del medicamento y medidas de soporte. NET. • Pacientes con NET precisan de ser ingresados en una unidad de quemados, con monitorización del hematocrito, balance hidroeléctrico, profilaxis antibiótica y medidas de soporte. • La ciclosporina.
  45. 45. EM Mayor EM Menor NET
  46. 46. Eritema Nodoso  Es un patrón de reacción de lesiones de la piel consistente en la aparición de lesiones nodulares, eritematosas que regresan espontáneamente, en la cara anterior de las piernas y que afecta predominantemente a mujeres jóvenes. Las lesiones curan sin dejar cicatriz en un plazo de 4 a 6 semanas.
  47. 47. Etiología Infecciones  Bacterianas.  Fúngicas.  Víricas. Enfermedades sistémicas:  Sarcoidosis, enfermedad inflamatoria intestinal.  Neoplasias: linfomas y leucemias. Fármacos Diagnóstico  Debe ser confirmado mediante la histología de una lesión, donde observaremos una inflamación septal, inicialmente por neutrófilos y más tarde por células mononucleares, sin vasculitis.
  48. 48. Tratamiento  Se basa en el reposos en cama y eliminación, si es posible, del agente etiológico.  Los corticoides orales solo para casos más severos.
  49. 49. Urticaria  Dermatosis de habones pruriginosos que desaparecen espontáneamente (hrs)  Reacción de la piel frente a procesos inmunológicos e inflamatorios
  50. 50. Etiología Vasodilatación y aumento de la permeabilidad No Inmunológico Anomalías del metabolismo del ac. Araquidónico Degranulación directa del mastocito Inmunológico Hipersensibilidad inmediata mediada por IgE
  51. 51. Clasificación Etiopatogenica Idiopática Inmunológica Mediada por IgE Atópica Físicas Contacto Mediada por Complemento No inmunológica
  52. 52. Clínica  Habón  Pápulas o Placas edematosas  Rosadas o blanquecinas  Se presentan en minutos  Acompañado de angioedema  El síntoma más importante es el prurito que se puede acompañar de síntomas:  Gastrointestinales  náuseas, vómitos, epigastralgia y diarrea.  Respiratorios  disnea y sibilancias.  Cardiovasculares  taquicardia, hipotensión y mareo.
  53. 53. Tratamiento  Antihistamínicos orales  Corticoides son para casos graves  Adrenalina para casos graves con anafilaxia  AntiH1  combinación  + antiH2  corticoides
  54. 54. Etiología  Es desconocida, pero multifactorial con componente genético y factores ambientales:  Infecciones  psoriasis en gotas  Fármacos  Traumatismos  fenómeno de Koebner  Psicológicos  Clima Psoriasis
  55. 55. Placa eritematosa, infiltrada y bien delimitada, cubierta de escamas gruesas blanco- plateado Halo deWoronoff Raspado de Brocq  Signo de la bujía  Membrana de Duncan-Buckley  Signo de Auspitz Clínica
  56. 56. Clasificación PsoriasisVulgar Psoriasis en Gotas Psoriasis Invertida Eritrodermia Psoriasica Psoriasis Ungueal Psoriasis Pustulosa
  57. 57. Localización Histología  Pustulosis Palmoplantar  Brotes repetidos de pústulas sobre una base eritematosa en palmas y plantas.  Acrodermatitis continua de Hallopeau  Erupción de brotes repetidos de pústulas en los dedos de las manos con destrucción de la uña y reabsorción de la falange distal.  Artropatía Psoriásica  Se asocia a onicopatía  Microabscesos de Munro- Sabouraud  Acúmulo de neutrófilos = pústula espongiforme de Kogoj  Dermis  capilares dilatados y tortuosos
  58. 58. Tratamiento  Tratamiento tópico:  Emolientes  Queratolíticos  Ditranol  Corticoides  Análogos de la vit D  Retinoides tópicos
  59. 59. Vitíligo  Placas acrómicas x destrucción de los melanocitos  Origen  Autoinmune  anticuerpos antimelanocito  Autocitotóxico  autodestrucción de los melanocitos por exceso de función y formación de radicales libres  Neural  áreas denervadas
  60. 60. Clínica Tratamiento  Característicamente aparecen las placas acrómicas comenzando en la infancia de manera crónica y de progresión variable.  Fenómeno de Koebner + alopecia areata & DM  Distribución de las lesiones  Generalizado  Focal  Segmentario  Universal  Lesiones localizadas  corticoides tópicos  Lesiones extensas o generalizadas  Khellin  Despigmentación de la piel sana con hidroquinona.
  61. 61. GRACIAS

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