1. DEMENCIA y
Alzheimer
Ángeles Garibay Sergio Oswaldo
Instituto Politécnico Nacional
Escuela Superior de Medicina
Hospital General de México: Eduardo Liceaga.

2. En este mismo siglo el poeta
romano Lucrecio lo usó en su
obra ¨ De rerum Natura¨ con el
sentido de locura o delirio.
Más tarde Cicerón usó el
término tanto como sinónimo
de locura como para referirse
una pérdida de la memoria en la
ancianidad debida a una
enfermedad.

3. 1381
1700
Aparece por primera vez la palabra
demencia en Francia para referirse a
locura o extravagancia.
El término se expande por toda
Europa entendido como una parálisis
del espíritu, que consiste en la
abolición de la facultad de razonar.

4. • El término demencia es usado
como una extinción de la
imaginación y el juicio.
• Boissier De Sauvages menciona 12
tipos de imbecilidad para referirse a
demencia , entre las cuales destaca la
imbecilidad del anciano, también
denominada estado pueril, idiocia o
locura senil.
• El Diccionario Español de Sobrino
define el término demencia como
locura, extravagancia, extravío,
alienación del espíritu.
• Pinel uso los términos amentia y
morosis para referirse a los
trastornos cognitivos , que explica
como una falla en la asociación de
ideas .

5. El Código Napoleón señala que no existe crimen
cuando el acusado está en estado de demencia
durante el crimen.
Antoine Bayle propuso el concepto de aracnoiditis crónica
propiciando una visión orgánica de las demencias, como
enfermedad atribuible a lesiones del SNC.
Se identifican claramente los trastornos
cognitivos, con descripción semiológica de los
principales síntomas y signos de estos trastornos.

6. HISTORIA
• Se individualizan la
demencia senil,
arterioesclerótica,
infecciosas,
traumáticas y
subcorticales.
• Pick describe los
síntomas de las
demencias
frontotemporales.
Marie definió las demencias como un síndrome que puede
ser causado por diferentes enfermedades, cada una con un
fenotipo clínico característico.

7. • Se usa el término
demencia para referirse a
cuadros de trastornos
cognitivos adquiridos.
• Las demencias son
consideradas como un
síndrome.
• Se identifican las
demencias seniles y se les
atribuye un substrato
neuropatológico.
Alois Alzheimer
describió las lesiones
neuropatológicas
(placas seniles y ovillos
neurofibrilares)

8. Menciona las dificultades que existen
para describir las demencias , su
variabilidad y matices ,establece que es
difícil elegir un síntoma distintivo.
Describe las demencias seniles,
existiendo un compromiso constante
de los órganos sensoriales los pacientes
de edad pueden estar sordos y
mostrar un trastorno del gusto ,olfato y
tacto.
Define las demencias como un
estado de pérdida de la capacidad
de razonar y diferencia las
demencias agudas de las crónicas y
las seniles.
Oficializó la distinción entre
demencia y retardo mental.

9. Propuso que existían dos clases de demencia:
• Las que afectan a las personas de
edad, “demencia senil de Cullen”.
• Las demencias de personas más
jóvenes.
Propuso diferenciar los
trastornos mentales en
6 categorías:
•
•
•
•
•
•

10. Establece que la disminución del peso del cerebro es un hecho
constante en las demencias, presente también en el
envejecimiento y es una expresión de decadencia de la especie
humana.

11. • Se distinguen las principales enfermedades
causantes de demencia.
• También se establece la diferencia entre
demencias primarias y secundarias.
• La demencia se restringe casi exclusivamente
a trastornos irreversibles que afectan
predominantemente a los ancianos.

12. Síndrome adquirido causado por una disfunción
cerebral, caracterizado por un deterioro de la
cognición y una alteración del comportamiento .

13. ►La demencia es un síndrome, no una
enfermedad.
►Es un deterioro progresivo en los
procesos del pensamiento (pérdida de
memoria, dificultad para continuar con
las habilidades adquiridas y cambios de
comportamiento).
►La demencia afecta sobre todo a las
personas de edad avanzada. El 20% de
todas las personas con más de 80 años
padece demencia.
►Debido al envejecimiento
creciente de la población, la
demencia se está convirtiendo en un
problema de gran magnitud.

14. ►Pérdida de memoria: al inicio, las personas con demencia
olvidan sobre todo acontecimientos que han ocurrido
recientemente, más tarde, olvidan también acontecimientos que
ocurrieron con anterioridad.
►Problemas de orientación.
►Dificultad para planificar y hacer previsiones (concertar
una cita).
►Dificultad para realizar tareas habituales (vestirse).
►Trastornos del pensamiento: dificultades de lenguaje o
problemas para hacer cálculos.
►Cambio de los rasgos del carácter: se producen
alteraciones del comportamiento. Las personas con demencia
están agitadas, a menudo no descansan por la noche, en
ocasiones se muestran suspicaces o agresivas.

15. Llegado cierto momento, las
alteraciones son tan serias que se ve
afectada la vida normal.
La vida laboral y otras actividades, así
como los contactos diarios se hacen
cada vez más difíciles.
A medida que la enfermedad avanza, el
paciente se vuelve más dependiente
de los demás para los cuidados de la
vida diaria.
Finalmente, muchos pacientes
necesitan ser ingresados en
residencias.

16. Apraxia
Agnosia
Afasia
Amnesia

17. La demencia puede estar producida por diferentes causas.
En todos los casos, implica un daño de las células cerebrales.
Este daño puede ser 'interno' o 'externo'.
► En el caso de la enfermedad de Alzheimer, se trata de un daño interno:
los cambios afectan de forma selectiva a las células cerebrales,
impidiéndolas funcionar. Y finalmente se produce la muerte de estas células.
► Un posible daño externo puede ser la falta de oxígeno. Este puede ser el
caso cuando se produce un endurecimiento de los vasos sanguíneos del
cerebro. En algunas ocasiones, esto tiene lugar en diferentes lugares del
cerebro. Esta condición se conoce con el nombre de demencia multi-
infarto o vascular.

18. Otras formas poco frecuentes de demencia son:
► Demencia frontotemporal
► Demencia con cuerpos de Lewy difusos
► Demencia asociada con Parkinson
► También existen enfermedades de todo tipo en las que la
demencia constituye uno de sus síntomas.
 Mal funcionamiento de la glándula tiroides,
 Deficiencias vitamínicas graves,
 Trastornos genéticos poco frecuentes como la Corea de Huntington,
 Infecciones cerebrales como ocurre con el SIDA,
 Aumento de líquido cefalorraquídeo,
 Neoplasias cerebrales como la diseminación del cáncer de pulmón o de
mama.

19. Según la topografía de las lesiones:
Enfermedad de Alzheimer
Demencia frontotemporal
Atrofias corticales asimétricas
Demencia con cuerpos de Lewy
Enfermedad de Parkinson
Parálisis supranuclear progresiva
Demencias vasculares
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Demencia por VIH
Neurosífilis

20. A.
generalmente a una enfermedad
medica sistémica, como una infección o
un trastorno metabólico.
B. , por lesiones
cerebrovasculares en el cerebro.
C. ,
por muerte acelerada de poblaciones
neuronales.

21. ►De origen degenerativo:
 Enfermedad de Alzheimer
 Demencia con cuerpos de Lewy difusos
 Demencia frontotemporal
 Enfermedad de Pick
 Demencia asociada a enfermedad de
Parkinson
 Enfermedad de Huntington
 Parálisis supranuclear progresiva

22. ►De origen vascular:
 Multiinfarto
 Enfermedad de Binswanger
 Demencia por infarto estratégico
►De origen metabólico o
nutricional:
 Hipo e hipertiroidismo
 Hipo e hiperparatiroidismo
 Insuficiencia hepática
 Insuficiencia renal
 Enfermedad de Wilson
 Déficit de vitamina B12
 Déficit de ácido fólico
 Déficit de vitamina B1

23. ►De origen infeccioso:
 Asociada al SIDA
 Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
 Neurosífilis
 Enfermedad de Lyme
 Enfermedad de Whipple
 Encefalitis herpética
►De origen tóxico:
 Alcohol
 Fármacos
 Metales

24. ►De origen neoplásico:
 Tumores cerebrales primarios o
metastásicos
 Encefalitis límbica
 Meningitis carcinomatosa
►Otras:
 Hematoma subdural crónico
 Demencia postraumática
 Hidrocefalia normotensiva

25. Cuanto más envejezca la población más demencias presenciaremos.
►5-7% en adultos mayores.
►Se duplica cada cinco años.
►A los 80 años es del 20%
►Paises desarrollados 53%
►DA Leve: 8%
►DA Moderada: 10%
►DA Grave: 11%

26. En México predomina la Demencia Vascular
►16% del total de
demencias.
►Principalmente
hombres.
►Genetica indigena
favorable.

27. ► La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia.
► Alrededor del 60% de todos los pacientes con demencia padecen la
enfermedad de Alzheimer.
► Se producen una serie de cambios en las células cerebrales, que impiden el
correcto funcionamiento de las mismas. Finalmente, estas células cerebrales
mueren. Este proceso avanza gradualmente afectando a un número
creciente de células cerebrales. Resultan sobre todo afectadas las células de
la corteza.
► La causa de la enfermedad de Alzheimer es todavía desconocida.
► La enfermedad suele comenzar con una alteración de la memoria a corto
plazo: la persona afectada olvida las citas, no recuerda quién le visitó el día
anterior ni lo que comió. Luego, comienza a tener dificultades para continuar
con ciertas tareas y actividades, problemas de lenguaje, dificultad para
realizar cálculos, para vestirse, etc. Desde que aparecen los síntomas más
tempranos de la enfermedad hasta el fallecimiento pueden transcurrir entre
5 y 10 años, aproximadamente.

28. Enfermedad neurodegenerativa progresiva que se caracteriza
por una serie de rasgos clinicos y patologicos relativamente
variables.
• Alteraciones Cognitivas
•Alteraciones Funcionales
•Alteraciones Psicologicas

31. a) Presencia de un cuadro demencial.
b) Comienzo insidioso y deterioro lento.
c) Ausencia de datos clínicos o en las exploraciones
complementarias.
d) Ausencia de un inicio apoplético, súbito o de signos
neurológicos focales.
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa
cerebral primaria, de etiología desconocida, que presenta
rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos.

34. TEMPRANAS
INTERMEDIAS
TARDIAS

35. Pérdida de la memoria
reciente.
Problemas de conocimiento
en las actividades diarias.
Cambios de personalidad.
Dificultad para elaborar
pensamientos complejos.
www.el-mundo.es/.../fichas/alzheimer.htm

36. Desorientación
temporoespacial.
Alteración del lenguaje.
Incapacidad de trabajar.
Necesita supervisión diaria.
Conducta agresiva.
Ansiedad.
Insomnio.
Desconoce algunos familiares.

37. Pérdida de capacidad de
juicio, razonamiento y
capacidades cognitivas.
Alucinaciones.
Delirios.
Aumenta la agresividad.
Incapacidad para valerse
por si mismo.

38. Atrofia cerebral, más notoria a nivel del lóbulo frontal y temporal.

39. La atrofia de la corteza es compensada con la dilatación, que genera la
hidrocefalia ex vacuo.

40. • Placas extracelulares neuríticas o seniles (depósito β-amiloide) (A)
• Ovillos o nudos neurofibrilares (polímeros prot. Tau, intracelular) (B)
• Cuerpos de Lewy

41. Un comienzo brusco, un deterioro escalonado y la presencia de
síntomas y signos neurológicos focales aumenta la probabilidad
del diagnóstico de demencia vascular. Suele aceptarse que la
personalidad se mantiene relativamente conservada, pero en
algunos casos hay cambios evidentes, aparece apatía o
desinhibición o acentuación de rasgos previos, tales como
egocentrismo, actitudes paranoides o irritabilidad.

42. ► En el 10-15% de los casos, estamos tratando con una
demencia vascular.
► En este caso, las células nerviosas sufren una falta de oxígeno
debido a un endurecimiento de los vasos sanguíneos del
cerebro.
► No siempre resulta fácil distinguir la demencia vascular de la
demencia tipo Alzheimer y, en ocasiones, se producen
simultáneamente ambos síndromes.
► La demencia vascular evoluciona de forma menos gradual; se
produce un empeoramiento repentino, en alternancia con
alguna mejoría y nuevamente un empeoramiento.

43. Infartos Lacunares
Infartos Múltiples
Degeneración Subcortical
Enfermedad Binswanger

44. • Demencia vascular de inicio agudo.
• Demencia multi-infarto.
• Demencia vascular subcortical.
• Demencia vascular mixta cortical y
subcortical.
• Otras demencias vasculares.
• Demencia vascular sin especificación.

48. CLASIFICACIÓN SEGÚN EL PERFIL EVOLUTIVO:
Encefalopatía anóxica
• Enfermedad de
Alzheimer
• Demencia
frontotemporal
• Atrofias corticales
asimétricas
NeoplasiasSecundario a epilepsias
Demencia vascular
Depresión
Meningitis aguda 1. Enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob
2. Infecciones del sistema
nervioso central
Demencia vascular Demencia vascular

50. Las demencias neurodegenerativas se deben a
una alteración del metabolismo proteico, con
una falla de la degradación de las proteínas por
el sistema ubiquitina-proteosómico, producción
de péptidos, oligómeros de aminoácidos y
acumulación de depósitos proteicos
intracelulares.

51. Etiopatogenia de las demencias neurodegenerativas

52. Etiopatogenia de las demencias neurodegenerativas
El metabolismo anormal de tres
proteínas (β-Amiloide: α-Synucleina
proteína Tau) explica el 70% de todas
las demencias y un 90% de las
demencias neurodegenerativas.
Por ejemplo, la demencia tipo Alzheimer es una demencia por
acumulación anormal de la proteína β-Amiloide, acumulación
que se concentra preferentemente en las regiones
hipocampales y en las áreas asociativas posteriores (lóbulo
parietal).

53. Genéticos
Deposito de proteína
amiloide
Neuroquímico
Factores implicados

54. ALTERACIONES EN 4 LOCUS
PPA
CROMOSOMA 21
PS1 PS2
CROMOSOMA
14
CROMOSOMA 1
EA FAMILIAR DE
APARICIÓN PRECOZ
EA FAMILIAR
APOLIPOPROTEÍNA E
CROMOSOMA
19
SUCEPTIBILIDAD
SINDROME DE DOWN

57. • Proteína citoesquelética participa
en ensamblaje de tubulina 
forma de la neurona.
• Apo E3 la mantiene desfosforilada
 activa (morfología adecuada)
• Con Apo E4 se fosforila y pierde la
actividad  polimerización de Tau
y distrofia axonal (degeneración)

58. • Por la presencia de placas
y / u ovillos se genera un
proceso inflamatorio.
• Radicales libres de
oxígeno (ROS) y depleción
energética.
• Destrucción funcional y
estructural  apoptosis

60. Acetilcolina
Somatostatina
Vasopresina
Sustancia P
Pérdida de neuronas
del núcleo basal de
Meynert.

61. La topografía de las
lesiones explica por qué el
trastorno de memoria es
el principal síntoma de la
Enfermedad de Alzheimer.
Además de estas tres
proteínas, se han descrito
anormalidades de varias
otras proteínas en
distintas demencias
neurodegenerativas.

62. • Proteína alterada Enfermedad neurodegenerativa
• Proteína β amiloide Enfermedad de Alzheimer
• Proteína α sinucleína Enfermedad de Parkinson
Demencia con cuerpos de Lewy
Atrofia multisistémica
Neurodegeneración por acumulación de hierro
Enfermedad de Alzheimer de hierro
• Proteína τ hiperfosforilada Degeneración lobar fronto-temporal
Parálisis supranuclear progresiva
Complejo demencia-Parkinsonismo-amiotrofia lateral
Degeneración corticobasal
Degeneración pállido-ponto-nigral
Enfermedad de Alzheimer
• Proteínas criónicas Enfermedad Creutzfeldt-Jakob
Koro
Insomnia familiar fatal
Enfermedad de Gerstmann-Straussler-Schenker
• Superóxido de dismutasa Esclerosis lateral amiotrófica familiar
• Huntingtina Enfermedad de Huntington
• Atrofina Atrofia dentatorubral-palidolusiana
• Ataxina Atrofias espino-cerebelares

63. Flujo Vascular
Hipoxia
Desconexión
Cortical
Infartos Lacunares
Isquemia de Sustancia Blanca

65. Pequeños Infartos Múltiples.
Leucoaraioisis cercana a las astas
frontales.
Inicio insidioso.
Alteraciones de la memoria.
Desorientación visuoespacial
Problemas del lenguaje
Alteraciones importantes de
emociones
Depresión vascular.

66. Actividades de la vida
diaria más afectadas:
Memoria
Comportamiento
Interacción con el ambiente
Actividades de la vida diaria
DIAGNÓSTICO

69. U I D A D OCA U T O
DE LA CASA

70. • Antecedentes de demencia
• Envejecimiento normal

72. • Enlentecimiento en el procesamiento de
la información
• Lentitud para aprender
• Disminución de la atención
• Aumento de la distractibilidad

73. Las dificultades
tienen un
carácter

74. En un trastorno de
memoria
patológico la
persona olvida
todo un evento o
información
importante para
él.

77. • Déficits cognitivos múltiples: (1) y (2)
(1) Trastorno de memoria, aprendizaje o
recuerdo.
(2) Presencia de más de un déficit en
otras funciones cognitivas:
(a) afasia
(b) apraxia
(c) agnosia
(d) trastorno de las
funciones ejecutivas
Criterios de
demencia A

78. • Déficit cognitivo en A1 y A2 causan:
- Trastorno significativo en funcionamiento social y
laboral y
- Representa un deterioro significativo del nivel
cognitivo previo.
El curso se caracteriza por un inicio gradual
y un deterioro cognitivo continuo.

79. La alteración no se explica mejor por la
presencia de otro trastorno del Eje I (ej:
trastorno depresivo mayor, esquizofrenia).
Déficit cognitivo en A1 y A2 no se deben a:
(1) Otra patología del sistema nervioso central
(2) Cuadro sistémico que causa demencia
(3) Abuso de substancias
Déficits no se explican únicamente por la
existencia de un síndrome confusional.

80. Criterio Característica
A
Evidencia por historia y examen del estado mental que indique un trastorno
caracterizado por dificultad en el aprendizaje y retención de nueva
información por lo menos uno de los siguientes:
1. Dificultad para realizar tareas complejas
2. Dificultad de razonamiento
3. Alteraciones en la capacidad espacial y de orientación
4. Alteraciones del lenguaje
B Alteraciones mencionadas en A interfieren de forma significativa con el
trabajo o actividades sociales habituales relacionadas con otras personas.
C Las alteraciones representan una reducción significativa en comparación con
el nivel de función previo.
D Las alteraciones no ocurren en forma exclusiva en presencia de delirio

82. B. Los trastornos cognitivos interfieren con el trabajo y/o las
actividades sociales y/o las relaciones interpersonales.
C. Los trastornos cognitivos corresponden a un deterioro
significativo en relación al nivel de funcionamiento previo.
D. Los trastornos cognitivos no están presentes
exclusivamente durante un episodio confusional.

83. ►Test de cribaje de demencias, útil también en el
seguimiento evolutivo de las mismas.
►Puntúa como máximo un total de 30 puntos y los items están
agrupados en 5 apartados que comprueban
►Orientación,
►Memoria inmediata,
►Atención y cálculo,
►Recuerdo diferido,
►Lenguaje y construcción.

84. ►En la práctica diaria, los resultados según score son:
► < 24 sugiere demencia,
►Entre 23-21 una demencia leve,
►Entre 20-11 una demencia moderada y
►< de 10 de una demencia severa.
►Para poder efectuar el MMSE es necesario que el paciente se
encuentre vigil y lúcido.
►El MMSE tiene baja sensibilidad para el diagnóstico de deterioro
cognitivo leve, la demencia frontal-subcortical y el deficit focal
cognitivo.

85. Queja de memoria.
Disminución objetiva de memoria.
Preservación de las otras funciones cognitivas.
Preservación de las actividades de la vida diaria.
No hay demencia.

86. • Presencia de una leve disminución en más de
una capacidad cognitiva.
• Preservación de las actividades de la vida
diaria.
• No hay demencia.
Demencia
tipo
Alzheimer
Demencia
Vascular
Envejecimiento
Normal

87. • Presencia de una disminución objetiva en: lenguaje,
función visoespacial o función ejecutiva.
• Preservación de las actividades de la vida diaria.
• No hay demencia.
Puede progresar a:

88. ¿Estamos frente a un
síndrome confusional?

89. Características diferenciales:
Inicio:
Ciclo sueño-
vigilia:
Curso:
Duración:
Inicio agudo. Frecuentemente
se puede da la fecha de inicio.
Horas o días.
Fluctuaciones rápidas e
importantes.
Inversión del ciclo
(fluctuaciones de hora en
hora).
Inicio generalmente
gradual.
Meses, años.
Generalmente no existen
fluctuaciones importantes
en el curso de los días.
Generalmente preservado
en las primeras etapas.

90. Características diferenciales:
Atención:
Memoria
Habla y
lenguaje:
Orientación en
tiempo, espacio
y persona
Distractibilidad muy importante,
fluctuación de la alerta y la vigilia.
Desorientación precoz en el cuadro.
Normal cuando el paciente
registra (alterada por trastorno
atencional)
Habla arrastrada, disatria,
anomia, confuso (incoherente);
frecuente disgrafia.
Normal o leve trastorno
hasta etapas tardías.
Desorientación tardía en
el cuadro.
Anormal, amnesia (variable
según el tipo de demencia).
Anomia, afasia, discurso
con escaso contenido o
vacío.

91. Características diferenciales:
Ánimo/
Afecto:
Temeroso / ideas paranoides. Desinteresado, indiferente, a
veces con
ideas paranoides.
Actividad: Cambios psicomotores precoces
(agitación o
disminución de la actividad).
Normal o apatía.
Signos
motores y
otros signos
físicos:
Temblor postural, mioclonus y asterixis
precozmente en el cuadro; cambios
fisiológicos importantes (sudoración y
taquicardia).
Cambios psicomotores
tardíos.
Ausencia de cambios
fisiológicos
significativos.
Pronóstico Generalmente reversible. Generalmente irreversible.

92. Características diferenciales de un trastorno cognitivo asociado a la depresión y demencia
Trastorno cognitivo asociado a depresión Demencia
Inicio Rápido, con modificaciones del
comportamiento.
Insidioso, en un periodo de varios meses
Duración Variable; los síntomas pueden detenerse
espontáneamente o debido al tratamiento
Síntomas progresan lentamente en un
periodo de meses y años.
Comportamiento/
Ánimo
Estable o apático, ánimo deprimido. Fluctuaciones del ánimo y comportamiento. A
veces apático, en otros momentos normal o
irritable.
Capacidades
intelectuales
Múltiples quejas. Maximiza sus dificultades.
En evaluación neuropsicológica puede
presentar un perfil de trastorno que sugiere
una disfunción ejecutiva. Sus rendimientos en
memoria episódica se normalizan con
el control de factores atencionales que
interfieren en el aprendizaje y el uso de claves
para facilitar la recuperación de información
en memoria.
Déficits objetivos en evaluación
neuropsicológica. Paciente
frecuentemente minimiza y racionaliza
sus dificultades.
Auto-imagen Disminuida. Normal.
Destrezas sociales Disminución en desproporción con los déficits Preservadas.
Síntomas asociados Ansiedad, insomnio, anorexia. Raros, ocasionalmente insomnio.
Fluctuación diurna Empeora en las mañanas. Empeora en las tardes.
Motivo de consulta Consulta espontánea del paciente; ha
escuchado sobre a enfermedad y teme
tenerla.
Generalmente consulta inducida por
algún familiar que ha notado cambios
en la memoria, personalidad u
comportamiento
Antecedentes
previos
Antecedentes psiquiátricos en el paciente o
en la familia.
Antecedentes familiares de demencia
son frecuentes

96. •Evitar barreras
arquitectónicas.
•Adecuar los
baños.
•Implementar la
luz adecuada.
•Evitar accidentes
en la cocina.

97. • Adaptación del ambiente
• Musicoterapia
• Danzas
• Masajes/fisioterapia
• Aromaterapia
• Estimulación sensorial

98. Este tipo de tratamiento tiene como prioridad
intervenir sobre manifestaciones o síntomas
que presentan los pacientes con demencia
diferentes a la memoria.

99. Tratamiento farmacológico sintomático:
Los pacientes con demencia pueden
presentar trastornos del afecto y
depresión en forma simultánea con
su enfermedad.
Los inductores del sueño no
benzodiazepínicos parecen ser los
que tienen mejor aplicación.Se recomienda iniciar tratamiento
con antidepresivos: Inhibidores
selectivos de la recaptación de
serotonina (menos efectos
secundarios en ancianos).
Las alteraciones del sueño se pueden
intentar modificar con medidas no
farmacológicas. Pero cuando no es
posible mejorarlas se puede recurrir
a un medicamento:

100. Tratamiento farmacológico sintomático:
Depresión
(IRS)
Paroxetina, Setralina, Fluoxetina
Psicosis
(Neurolépticos)
Haloperidol (2-3mg/día)
Risperidona (1-2mg/día/12 sem
Olanzapina (2.5-10mg/día)
Agitación, Hostilidad
(Anticonvulsivos)
Carbamazepina (300mg/día/6 sem)
Citaprolam 10-20mg/día
Perfenazina 0.05mg/kg/día)
Hipersexualidad
(Antiandrogenos)
Cimetidina (600mg/día)
Ketoconazol (100-200mg/día)
Espirinolactona (75mg/día)

103. Inhibidores de la colinesterasa (IC):
Primero en obtener la
aprobación de la FDA pero ha
sido desplazado por los IC de
2da generación que tienen
menos efectos secundarios.
Tiene una vida media de 70
horas y otorga una sola toma
diaria. Los estudios indican que
este medicamento puede ayudar
a mejorar tanto la esfera
cognoscitiva como la funcional.
5-10mg/ día

104. Tiene una acción selectiva en la
corteza cerebral y el hipocampo
con un metabolismo que es
independiente del citocromo
P450.
Ha incursionado en el tratamiento de otras demencias diferentes a la
enfermedad de Alzheimer y muy especialmente en el tratamiento de las
demencias subcorticales como la D. por cuerpos de Lewy y en la demencia
asociada con la enfermedad de Parkinson.
3-6mg/ 2 veces al día. Cada mes aumenta 1.5mg sin pasar de 6mg/ día

105. Funciona como tratamiento específico del Alzheimer.
No sólo inhibe la colinesterasa,
sino que también actúa sobre
receptores nicotínicos.

108. Síndrome de Agnatoafascioapraxio.
• Afascia tipo sensitiva
• Apraxia: perdida de realizar tareas
previamente atendidas.
• Agnosia: perdida de conocimientos previos
aprendidos

109. 1. Rodriguez, Rosalía “Práctica de la Geriatría”, 3ª Ed, Edt. Mc Graw Hill,
2012
2. Alford ME, Thal LJ, Corey-Bloom. “Alzheimer disease without neocortical
neurofibrillary tangles: a second look. Neurologuy 2004;62 (7): 1147-7
3. Bola, Filley C, Palmer . “Dementia Ddx Office Diagnosis of the mayor
types of dementia. Geriatrics 2000;55:34-36
4. Chiu E, Gustafson L. “Cerebrovascular disease and dementia”. Martin
Duntz, 2000.
5. Bennet D, Koopman D. “Alzheime’s disease: A comprehensive approuch
to patient management. Geriatrics 2004; 49:20-26